2026年 · 第106卷第25期

电休克治疗（ECT）是治疗抑郁症的有效手段，但同时伴随记忆损伤等严重不良反应。ECT次数是影响临床疗效和发生不良反应的主要因素，但其临床应用长期依赖6~12次经验性区间，存在显著争议与实践异质性，导致治疗不足或过度。该文系统分析ECT次数的应用现状，深入探讨ECT次数与疗效和不良反应之间的量效关系，并从患者、疾病、技术等角度阐明ECT次数的关键影响因素。基于此，提出以标准化建设、个体化决策、精准化技术及创新联合模式为核心的整合规范路径，推动ECT次数向循证医学模式转型，对优化抑郁症治疗质量、降低认知风险具有重要临床价值。

外科患者围手术期营养不良发生率较高，手术创伤可进一步加重营养不良状态，是增加术后并发症和影响术后康复的关键因素之一。中华医学会肠外肠内营养学分会组织国内多学科专家学者，遵循国内外相关规范，本着科学化、规范化、透明化和制度化的原则，基于术前、术后和出院后的围手术期不同阶段外科患者的营养代谢特点和临床诊疗指南制订的核心方法与标准流程编撰《成人围手术期全程营养管理应用指南（2026版）》。本指南归纳了18个临床问题，梳理了39条推荐意见，旨在为国内外科医师开展围手术期医学营养治疗提供参考，服务于需要营养治疗的各类外科患者，并将根据国内外相关证据和研究进展对指南进行动态修订，持续推动围手术期医学营养治疗的规范应用。

阿尔茨海默病（AD）是危害老年健康的重大疾病。随着疾病修饰治疗药物进入临床应用，AD的早期诊断和精准诊断愈发必要。血液具有易于采集的优势，血液生物标志物检测成为AD早期筛查、临床诊断和病情监测的重要途径。近年来，AD血液生物标志物诊断研究取得显著进展，部分指标已进入临床应用。但β-淀粉样蛋白、磷酸化tau蛋白等AD血液生物标志物的检测结果易受到检测前因素的影响，降低了其临床应用的可靠性，也限制了不同血液生物标志物研究间的可比性。当前我国兴起了对AD血液生物标志物的科学研究、产品研发和临床应用，有必要在我国对AD血液生物标志物检测进行规范，基于此，由国家神经系统疾病医疗质量控制中心神经内科质控工作组认知障碍疾病质控专病组制订了《阿尔茨海默病血液标志物检测前样本处理操作规范（2026版）》。该规范参照国际推荐意见，结合我国血液生物标志物研究的实践经验，兼顾临床和科研需求，制订本血液样本检测前处理的操作规范，为我国AD血液生物标志物的研究和临床应用提供质量控制依据。

目的 探讨儿童青少年1型发作性睡病（NT1）患者思睡严重程度的临床及客观睡眠特征，并分析夜间睡眠参数对日间过度思睡（EDS）的影响。 方法 横断面研究。回顾性纳入2015年1月至2025年1月在空军军医大学唐都医院神经内科确诊为NT1的114例儿童青少年患者（年龄<18岁）。根据日间多次小睡潜伏期试验（MSLT）平均睡眠潜伏期（MSL）的四分位数，将患者分为轻度思睡组（MSL>2.80 min）、中度思睡组（0.97 min<MSL≤2.80 min）和重度思睡组（MSL≤0.97 min）。比较3组患者的人口学资料、临床特征、夜间多导睡眠监测（nPSG）及MSLT参数。采用Pearson相关分析法以及Spearman秩相关分析法分别分析MSL与平均快速眼动潜伏期（MRL）以及Epworth嗜睡量表评分之间的相关性。采用广义线性模型分析MSL和MRL的影响因素。 结果 轻度思睡组、中度思睡组和重度思睡组NT1患者分别为28例（24.56%）、58例（50.88%）及28例（24.56%）。3组间比较结果显示，就诊年龄（P=0.012）及焦虑状态（P=0.020）、抑郁状态（P=0.035）的共病比例差异有统计学意义。nPSG结果显示，随着思睡程度加重，轻、中、重度思睡组的睡眠潜伏期（SL）逐渐缩短，各组间差异均有统计学意义（均P<0.05）；中度思睡组N1期睡眠比例高于轻度思睡组（P<0.05）；中、重度思睡组夜间最低血氧饱和度低于轻度思睡组（均P<0.05）。MSLT结果显示，随着思睡程度加重，轻、中、重度思睡组的MRL逐渐缩短，各组间差异均有统计学意义（均P<0.05）；中、重度思睡组入睡期快速眼动（REM）睡眠始发次数以及REM期平均时间均高于轻度思睡组（均P<0.05）；相比于轻度思睡组，重度思睡组清醒期直接进入REM睡眠（Awake-REM）的转换次数更多（P<0.05）。广义线性模型分析显示，在调整了起病年龄、病程、性别及体质指数后，更短的夜间SL、更长的N1期睡眠时间、更高的觉醒指数及周期性肢体运动指数是MSL缩短的影响因素（β=0.08，P<0.001；β=-0.01，P=0.022；β=-0.08，P=0.003；β=-0.27，P=0.024）；而更短的夜间SL及更短的夜间REM睡眠潜伏期是MRL缩短的影响因素（β=1.26，P<0.001；β=0.01，P=0.019）。Spearman秩相关分析结果显示，Epworth嗜睡量表评分与客观MSL无相关性（ρ=-0.099，P=0.299）。 结论 儿童青少年NT1患者的客观EDS严重程度与夜间睡眠紊乱密切相关。临床在评估日间症状的同时，应重视夜间睡眠质量的评估，以全面改善预后。

目的 比较我国自主研发的电化学发光平台普门（Lifotronic eCL8000）、日本LUMIPULSE化学发光免疫测定平台以及美国电化学发光平台Meso Scale Discovery（MSD）在检测我国人群脑脊液（CSF）阿尔茨海默病（AD）核心生物标志物检测结果和诊断的一致性。 方法 回顾性收集2013年7月至2019年9月期间于北京协和医院、首都医科大学宣武医院和北京天坛医院招募的253例受试者的CSF样本，男132例，女121例，年龄（62.4±13.3）岁，所有CSF样本均标准化采集并于-80 ℃冻存。对普门平台进行非同日重复测量一致性（CV）验证；采用Spearman秩相关分析评估普门平台与LUMIPULSE、MSD平台间结果的相关程度，相关系数以ρ表示；随后分别在3个平台上进行CSF样本的4种核心生物标志物［β-淀粉样蛋白40（Aβ40）、β-淀粉样蛋白42（Aβ42）、磷酸化tau（p-tau）和总tau（t-tau）］定量检测；采用Passing-Bablok回归模型与Bland-Altman分析［运用Bland-Altman分析两种测量方法一致性，计算95%一致性界限（LoA），超出该界限的点数<5%，认为具有较好的一致性；Passing-Bablok回归模型利用稳健的非参数方法量化测量系统间的比例与恒定误差］。253例受试者中40例已接受18F-氟贝他苯（18F Florbetapir）正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪（PET/CT）的受试者，以PET/CT诊断结果作为金标准，比较3大平台的CSF生物标志物诊断结果与PET/CT结果的一致性，计算Kappa系数，并采用受试者工作特征（ROC）曲线计算各平台的AD判别cut-off值。 结果 普门平台在CSF检测中表现出良好的重复性（CV<10%）；与LUMIPULSE平台比较，各个指标相关系数ρ均>0.85。MSD平台与普门平台相关系数ρ>0.80，Kappa值为0.698（P<0.05）。Bland-Altman分析与Passing-Bablok回归模型：t-tau在普门与LUMIPULSE比较时的平均偏差为214.95（95%LoA：-1 490.59~1 920.50），99.60%（252/253）的点位于95%LoA内；在检测t-tau时，普门平台与LUMIPULSE平台回归斜率为2.041（方程：Y=2.041X-75.184），MSD平台回归斜率为2.360（方程：Y=2.360X-87.503）。基于PET/CT影像验证，普门平台的CSF诊断结果与PET/CT结果Kappa值为0.885（P<0.05），MSD平台与PET/CT结果的Kappa值为0.714（P<0.05）。普门平台t-tau/Aβ42 cut-off值为0.32，p-tau-181/Aβ42 cut-off值为0.035；普门与LUMIPULSE平台之间Kappa值为0.928（P<0.05），普门与MSD平台Kappa值为0.698（P<0.05）。 结论 该研究系统验证了我国自主研发的普门电化学发光平台及其配套试剂盒在AD CSF生物标志物检测中的可靠性与国际平台的可比性，显示出在准确性、一致性和成本控制等方面具有一定的对比能力。

目的 探讨补体C3在儿童哮喘中的表达特征及其对调控巨噬细胞迁移极化参与免疫炎症反应的机制。 方法 （1）临床研究部分：回顾性纳入2020年1月至2023年12月在苏州大学附属儿童医院住院确诊为哮喘急性发作的200例患儿，男135例，女65例，年龄（7.0±3.0）岁，根据患儿入院时临床症状将其分为轻度组（n=89）、中度组（n=71）、重度组（n=40）。同时选取该院同期健康体检儿童100名作为健康对照组，男64名，女36名，年龄（6.6±3.5）岁。比较哮喘组和健康对照组及不同严重程度哮喘组患儿临床特征的差异，采用多因素logistic回归模型分析影响患儿哮喘严重程度的相关因素。（2）动物实验部分：选取6~8周龄C3基因敲除（C3-/-）雌性小鼠，体重（20±2）g，选取6~8周龄C57BL/6J雌性小鼠作为野生对照组，体重（20±2）g，每组10只。采用随机数字法分组，将小鼠分为4组（野生对照组、野生哮喘组、C3-/-对照组及C3-/-哮喘组），每组各5只。哮喘组采用蟑螂提取物进行气道滴注致敏及激发，建立哮喘模型，对照组以磷酸缓冲液（PBS）替代。第14天麻醉后处死所有小鼠。收集支气管肺泡灌洗液（BALF），计算BALF中炎症细胞的分类及数量，并采用酶联免疫吸附试验法检测BALF中Th2型细胞因子［白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）等］及血清总免疫球蛋白E（IgE）和免疫球蛋白G1（IgG1）水平。收集肺组织，实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测分析肺组织M1型（iNOS+）和M2型（Arg-1+）巨噬细胞的分布与极化情况。（3）细胞实验部分：体外培养小鼠巨噬细胞系（Raw264.7），给予不同浓度C3重组蛋白，观察巨噬细胞的迁移能力。根据干预方式分为PBS组、C3重组蛋白组及C3重组蛋白组+SB290157（C3a受体拮抗剂）组。分别给予PBS、IL-4、脂多糖（LPS）干预，通过qRT-PCR方法分析肺组织M1型（iNOS+）和M2型（Arg-1+）巨噬细胞的极化情况。 结果 （1）临床样本结果：哮喘组患儿补体C3水平高于健康对照组［（1.20±0.20）比（0.98±0.18）g/L，P<0.001］，且中、重度哮喘组患儿补体C3水平均高于轻度组［（1.27±0.19）比（1.13±0.20）g/L、（1.22±0.16）比（1.13±0.20）g/L，均P<0.05］。多因素logistic回归模型分析显示，补体C3与中重度哮喘呈正相关（OR=12.373，95%CI：1.756~87.153）。（2）动物实验结果：C3-/-哮喘组BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞计数、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞计数、淋巴细胞计数、IL-4、IL-5均低于野生哮喘组，且血清总IgE和血清总IgG1亦低于野生哮喘组（均P<0.05）。qRT-PCR结果显示，C3⁻/⁻哮喘组小鼠肺组织中iNOS mRNA、Arg-1 mRNA相对表达量、M2/M1比值均低于野生哮喘组（均P<0.05）。（3）细胞实验结果：相比PBS组，C3重组蛋白能显著增强巨噬细胞的迁移能力，且C3重组蛋白的浓度越高吸光度（A）越高（均P<0.05）。C3重组蛋白+SB290157组使用LPS处理后巨噬细胞向M1型分化较PBS组及C3重组蛋白组高（均P<0.001）；PBS或IL-4或LPS干预后，C3重组蛋白组巨噬细胞向M2型极化均较PBS组高，且C3重组蛋白+SB290157组巨噬细胞向M2型极化均低于PBS组及C3重组蛋白组（均P<0.01）。 结论 补体C3在儿童哮喘中显著升高，与中重度哮喘正相关。补体C3可能通过增强巨噬细胞迁移并促进其向M2型极化，从而参与并加重哮喘的免疫炎症反应。

目的 基于68Ga-NODAGA-SNA006结合正电子发射断层显像-计算机断层扫描（PET-CT）观察人源化脑胶质母细胞瘤（GBM）小鼠模型在接受树突状细胞（DC）和（或）程序性细胞死亡受体1单克隆抗体（PD-1mAb）治疗时CD8+T细胞在瘤内分布的改变。 方法 利用人源化T细胞重建小鼠（hu-TCRM）建立人源化脑GBM荷瘤模型。将实验小鼠按随机数字表法随机分为4组：对照组、PD-1mAb组、DC组和DC联合PD-1mAb组，每组15只。所有小鼠在成瘤后每日利用小动物荧光成像系统观测肿瘤生长情况。治疗20 d后使用磁共振成像计算各组小鼠颅内肿瘤体积，将CD8探针68Ga-NODAGA-SNA006结合PET-CT在体可视化评估荷瘤小鼠瘤内CD8+T淋巴细胞的分布，用免疫组化观察肿瘤组织及淋巴结的CD8+T淋巴细胞的浸润，采用流式细胞仪检测各组小鼠CD8+T淋巴细胞浸润的数量。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey HSD检验。 结果 小动物荧光成像显示，在治疗的第12天，DC联合PD-1mAb组小鼠肿瘤荧光强度明显低于对照组（P<0.001）。磁共振成像结果显示，DC联合PD-1mAb组小鼠的肿瘤体积小于对照组（P<0.001）。PET-CT和流式细胞检测分别显示，治疗第20天时DC组和DC联合PD-1mAb组荷瘤小鼠肿瘤内探针聚集以及瘤内肿瘤组织CD8+T淋巴细胞数与对照组小鼠相比均显著增多（肿瘤内探针聚集：对照组比DC组，P<0.01；对照组比DC联合PD-1mAb组，P<0.001；瘤内肿瘤组织CD8+T淋巴细胞数：对照组比DC组，P<0.01）。 结论 荷瘤小鼠在接受DC或PD-1mAb治疗时瘤内CD8+T淋巴细胞浸润显著增多，尤其是联合治疗组浸润更加显著。基于68Ga-NODAGA-SNA006探针联合PET-CT能够较准确地可视化显现免疫治疗过程中脑GBM瘤内CD8+T淋巴细胞的变化。

目的 系统评价功能性胃肠病（FGID）患者小肠细菌过度生长（SIBO）的患病率。 方法 系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普中文期刊数据库，搜索时限为建库至2025年11月20日，纳入使用呼气检测或空肠/十二指肠抽吸液培养诊断SIBO并依据罗马标准诊断FGID的研究。试验组为FGID患者，对照组为无明显胃肠道症状者。按照纳入及排除标准，由2名研究者独立完成文献筛选、资料提取和质量评估。结局指标为SIBO患病率（含总样本量与阳性病例数）。应用R 4.5.2软件进行数据处理与meta分析，效应指标为SIBO患病率和OR值，以I2评估异质性，并进行亚组分析（按FGID亚型、检测方法等）、回归分析（变量包括年龄、地区等）。 结果 共纳入81篇研究，包含试验组6 017例和对照组1 826例。试验组SIBO的患病率为39.0%（95%CI：33.3%~44.8%，I2=95.0%），高于对照组的11.5%（95%CI：8.7%~14.6%，I2=72.2%）；FGID患者发生SIBO的风险增高（OR=5.27，95%CI：3.91~7.10，P<0.001，I2=58.3%）。根据FGID亚型分析显示，肠易激综合征（IBS）总体患者SIBO患病率为40.4%（95%CI：36.2%~44.9%，I²=93.0%），其中腹泻型肠易激综合征（IBS-D）患者SIBO患病率最高（41.3%，95%CI：36.6%~46.1%，I2=76.6%）；功能性便秘（FC）患者SIBO患病率为37.9%（95%CI：26.8%~50.4%，I2=79.5%），功能性消化不良（FD）患者为30.1%（95%CI：21.8%~39.9%，I2=84.4%）。根据检测方法分析显示，乳果糖呼气试验的患病率（45.7%，95%CI：41.3%~50.2%，I2=91.7%）高于葡萄糖呼气试验（28.7%，95%CI：23.6%~34.4%，I2=86.1%）（P<0.001）。回归分析提示，SIBO患病率与年龄呈极弱正相关（β=0.003，95%CI：-0.001~0.008，P=0.178），亚洲人群SIBO患病风险高于非亚洲人群（β=0.182，95%CI：0.094~0.278，P<0.001）。 结论 FGID患者SIBO患病率较高，以IBS-D亚型为主；不同诊断方法及地区间存在差异。