2011年 · 第124卷第22期

2008年，召集了一个专家委员会，使用糖化血红蛋白（HbAlc）重新定义糖尿病（在非妊娠个体中）的诊断。委员会成员由美国糖尿病协会（ADA）、欧洲糖尿病研究协会（EASD）和国际糖尿病联合会（IDF）任命。这些建议1发表在《糖尿病护理》7月刊上，并附有社论2，并在2009年ADA第69届科学会议上发表。2010年，美国糖尿病协会在其2010年糖尿病医疗护理标准中指出，“HbAlc、空腹血糖或2小时75 g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）适用于检测糖尿病和评估未来糖尿病的风险”，并且“确认的HbAlc≥6.5%可诊断为糖尿病”。

摘要：背景脂联素是一种具有胰岛素增敏和抗动脉粥样硬化特性的脂肪因子。本研究的目的是在一项为期8年的前瞻性研究中，探讨低脂联素水平是否能预测新诊断的二型糖尿病患者内皮功能的损害。方法在前瞻性研究中，我们招募了133例新诊断的无亚临床动脉粥样硬化的二型糖尿病患者，并对他们进行强化治疗；平均治疗时间为8年。强化治疗是针对高血糖、高血压、血脂异常和肥胖分阶段实施行为矫正和药物治疗。我们用酶联免疫吸附试验测量基线循环脂联素，用高分辨率血管超声测量内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张。在第8,102名患者接受了内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张的复查。结果性别调整的脂联素水平在基线（r=0.150，P=0.043）和第8年（r=0.339，P=0.001）时均与内皮依赖性血管舒张呈正相关，而脂联素与内皮依赖性血管舒张无相关性。在逐步多元线性回归模型中，脂联素是第8年内皮非依赖性血管舒张受损的独立预测因子（P=0.001）。结论血浆脂联素浓度与内皮非依赖性血管舒张相关，低脂联素血症可预测多因素干预下初诊2型糖尿病患者内皮非依赖性血管舒张受损。这些数据支持内皮非依赖性血管舒张损伤与低脂联素血症的因果关系。

摘要：背景暴发性1型糖尿病(F1D)是一种复杂的疾病。微阵列分析用于识别基因表达变化并了解其潜在机制。方法对6例F1D患者和6例匹配的健康受试者的外周血单个核细胞进行微阵列分析。采用实时聚合酶链反应验证差异表达基因。采用甲基噻唑四唑法检测NK细胞活性。结果F1D患者与对照组之间表达差异基因759个，假发现率为0.05.TLR9、ELF4和IL1RAP的表达与芯片结果一致。F1D患者NK细胞活性降低。利用知识库，差异表达的基因可以放置在具有预测功能的不同通路中，包括白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α信号传导。这些结果确定了几个表明F1D可能机制的基因。TLR9、ELF4和IL1RAP表达变化导致的NK细胞功能障碍，白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α信号传导通路可能通过诱导β细胞功能障碍参与F1D。

摘要：背景含有PH结构域、PTB结构域和亮氨酸拉链基序1和2的衔接蛋白（APPL1/2）在许多组织的细胞增殖中起着关键作用。APPL1或APPL2作为脂联素受体的衔接子，介导脂联素作为抗动脉粥样硬化脂肪因子的信号通路。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法从CHB HapMap数据库(Ⅱ期)中筛选出7个单倍型标记单核苷酸多态性(TAG-SNP),对203例T2DM阳性病例和106例T2DM阴性对照进行基因分型。结果APPL1位点rs4640525的次要等位基因G对T2DM患者的CAD具有保护作用，基因型CC携带者发生CAD的风险高于非携带者（OR=2.830, 95%CI 1.285~6.230, P=0.010;OR=4.992, 95%CI 1.758~14.173, P=0.003，校正其他已知的CAD危险因素后）；APPL2.基因rs11112412处AA纯合子患冠心病的风险高于GG(校正OR：=5.697, 95%CI：1.006~32.257, P'=0.049)。结论APPL1/2基因变异可能与中国人群T2DM患者发生冠心病的风险有关。

摘要：背景自体外周干细胞移植治疗1型糖尿病（DM）于2007年首次报道，并取得了令人鼓舞的效果，但在2型DM中是否可以达到类似的结果尚未得到很好的证明。本研究的目的是确定自体骨髓干细胞移植(BMT)联合高压氧治疗对2型糖尿病的影响。方法研究对象为2009年1月至2011年1月在中国武汉市中心医院就诊的31例2型糖尿病患者（年龄33~62岁）。评估临床变量（体重指数、DM病程、胰岛素需要量、口服降糖药物、无胰岛素时间、无口服药物时间）和实验室变量（血红蛋白A1c(HbA1c))、输注的单核细胞和四个时间点的C肽）。将纯化的骨髓干细胞输注至胰腺主动脉。在BMT后30、90、180、360、540和720天（平均321天）进行随访。结果BMT后所有患者的平均HbA1c值在随访期间均显著降低。BMT后30天下降1.5%以上（从8.7%降至7.1%）。此后平均HbA1c在正负0.5%之间波动，直至24个月，而不是持续下降。在联合治疗后90天，C肽与基线相比显著增加（P<0.0001）。但在其他时间点，C肽与基线数据相似（P>0.3）。所有患者的胰岛素和/或口服降糖药均减少至不同水平。结论胰内BMT联合高压氧治疗可改善2型糖尿病患者血糖控制，减少胰岛素和（或）口服降糖药物用量，但仅短暂改善胰腺β细胞功能。需要更多患者参与的进一步随机对照临床试验来证实这些发现，并且需要深入说明其机制。

摘要：背景近年来，一些研究表明，血清尿酸（SUA）升高本身可能增加糖尿病患者发生肾脏疾病的风险。本研究旨在探讨SUA是否是中国2型糖尿病患者微量白蛋白尿和肾功能受损的预测因子。方法本横断面研究纳入2108例2型糖尿病患者。使用简化修正的肾脏疾病饮食(MDRD)方程估计肾功能，以获得估计的肾小球滤过率。获得尿样用于测量白蛋白与肌酐比率（ACR）。结果根据ACR水平将这些患者分为ACR正常(NA)和ACR异常(non-NA)两组。非NA组SUA和肌酐均显著高于NA组（分别为（318.89+107.52）vs.（283.44±88.64）μ mol/L和（95.08±53.24）vs.（79.63±18.20）μ mol/L），Logistic回归分析显示糖尿病病程、收缩压、肌酐和SUA是蛋白尿的独立预测因素。此外，为了确定与肾功能相关的因素，根据MDRD水平（MDRD<90或MDRD>90）将这些患者分为两组。低MDRD组SUA和肌酐均显著高于高MDRD组(分别为(301.90±96.46)vs.(264.07+84.74)μ mol/L,(89.10±31.00)vs.(66.37±11.15)μ mol/L), Logistic回归分析显示，只有年龄和SUA是MDRD的独立预测因子。

摘要：背景糖尿病视网膜病变（DR）已成为全球工作年龄人群视力障碍和失明的主要原因。本研究旨在以人群为基础评估已知糖尿病受试者DR进展的频率和相关因素。方法北京眼科研究是2001年和2006年在大北京地区进行的一项基于人群的研究。本研究包括2001年所有已知糖尿病的受试者，他们在2006年参加了随访检查。对眼底照片进行了评估。结果研究纳入170例受试者；51例（30%）受试者在2001年出现DR体征，并在2006年复查，36例（21.2%）受试者（18例基线存在DR，18例2006年新诊断为DR）在随访期间出现DR进展。DR进展与农村地区（比值比（OR）：5.43，P=0.001）和自我报告的动脉性高血压（OR：3.85，P=0.023）有关。在非进展亚组中，DR的存在与不同教育水平（<初中、中学、大学或更高，OR：0.30，P=0.023）、糖尿病治疗方式（OR：10.24，P=0.003）和白内障手术（OR：9.14，P=0.007）相关。结论在大北京地区基于人群的环境中，35%的已有DR的受试者和21%的已知糖尿病的受试者在5年内发生DR进展。DR的进展与农村地区和自我报告的动脉性高血压显著相关。在稳定受试者中，DR的存在与教育水平低、糖尿病胰岛素治疗和白内障手术显著相关。

摘要：背景准确、全面地评估糖尿病患者的血糖控制情况对于优化血糖管理和制定个性化的糖尿病治疗方案具有重要意义。本研究旨在分析1, 5-脱水葡萄糖醇(1, 5-AG)与2型糖尿病患者血糖波动的相关性。采用连续血糖监测系统（CGMS）连续3天监测这些患者的血糖水平，获得平均血糖（MBG）数据。使用平均血糖波动幅度（MAGE）、最大血糖波动幅度（LAGE）、血糖标准差（SDBG）和M值评估日内血糖波动。使用每日绝对平均差值（MODD）评估日间血糖波动。使用餐后血糖波动（PPGE）和餐后曲线下面积（iAUC）评估空腹静脉血样本测量血清1, 5-AG、全血血红蛋白A1c（HbA1c）和血清糖化白蛋白（GA）。使用Pearson相关系数和多元逐步回归分析血糖的临床标志物和CGMS的血糖偏移参数。结果Pearson相关分析显示1, 5-AG与MAGE、SDBG、M值、LAGE、PPGE和iAUC显著相关(r值分别为-0.509、-0.430、-0.530、-0.462、-0.416和-0.435, P<0.01),尤其是在明确的HbA1c水平基础上，多因素逐步回归分析显示1, 5-AG与上述参数呈负相关，而HbA1c与GA无相关。结论1, 5-AG作为2型糖尿病患者血糖波动的标志物明显优于HbA1c和GA。基于这些结果，1, 5-AG是评估中度和良好控制患者餐后血糖水平的最佳指标，而HbA1c和GA在监测MBG和FBG方面优于1, 5-AG。

摘要：背景胰岛素抵抗是二型糖尿病和代谢综合征的基本特征。目前，尚不清楚核因子（NF）-κ B诱导激酶（NIK）是否在胰岛素抵抗的发展中发挥作用。本研究采用动物模型研究了NIK和IKB激酶α(IKK α)在肥胖诱导的胰岛素抵抗中的作用。方法采用Westem blotting法在高脂饮食(HFD)(45%脂肪)喂养的雄性Lepob小鼠和C57BL/6J小鼠中检测NIK的表达。在二甲双胍和柳氮磺胺吡啶治疗后，研究了胰岛素抵抗改善过程中NIK的表达。结果喂食HFD 12周的Lepob小鼠和C57BL/6J小鼠肾组织中NIK增加约1倍。高脂喂养1周和3周后，我们观察到C57BL/6J小鼠肝和肾组织中NIK和IKK α表达下降了近50%。用胰岛素增敏剂、二甲双胍和柳氮磺胺吡啶治疗的HFD喂养小鼠的肝和肾组织中NIK表达显著降低。结论NIK在胰岛素抵抗小鼠的肝、肾组织中可能发挥作用。

摘要：背景肥胖和糖尿病患者血浆脂多糖（LPS）水平升高。本研究旨在探讨LPS对胰腺β细胞活力的影响以及caspase 3在NIT-1细胞系中的参与。用cell counting kit-8试剂检测细胞活力，Western blotting检测Toll样受体4(TLR4)、caspase 3和caspase 3裂解物，用放射免疫法(RIA)检测胰岛素。结果1 μ g/ml的LPS可促进NIT-1细胞增殖，孵育72h达到高峰;核因子(NF)-κ B的特异性抑制剂Bay11-7082可减弱LPS诱导的caspase 3切割的抑制作用;1 μ g/ml的LPS作用48h和72h后可观察到慢性胰岛素分泌的减少，而不是24 h;1 μ g/ml的LPS作用24h后可上调TLR4蛋白;结论LPS促进NIT-1细胞早期增殖并抑制NF-κ B介导的caspase 3切割，LPS对NIT-1细胞慢性胰岛素分泌具有时间依赖性。

摘要：背景脂毒性诱导的胰腺β细胞凋亡在很大程度上有助于二型糖尿病的进展。为探讨游离脂肪酸诱导β TC3细胞凋亡的机制，研究棕榈酸(PA)对β TC3细胞凋亡和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1 α(PGC-1 α)表达的影响以及核因子-κ B(NF-κ B)在此过程中的作用。结果0.5 mmol/L和1.0 mmol/L PA可明显诱导细胞凋亡，0.5 mmol/L PA可显著降低PGC-1 α mRNA的表达。β TC3细胞暴露于0.5 mmol/L PA不同时间(0、4、6、8、10和12 h)后，IKK β蛋白表达增加，I κ B α、NIK和Rel-B蛋白表达下降，呈时间依赖性;MG132预处理抑制I κ B α降解，部分阻止PA诱导的细胞凋亡后PGC-1 α mRNA表达下调，与PA诱导的细胞凋亡一致。

摘要：目的综述干细胞在勃起功能障碍中的作用及其在勃起功能障碍治疗中的应用。数据来源本文使用的数据主要来自PubMed以及1974年至2011年发表的相关英文文章。搜索词是“干细胞”和“勃起功能障碍”。研究选择了关于干细胞在勃起功能障碍中的作用及其在勃起功能障碍治疗中的应用的文章。结果干细胞具有自我更新和分化为多种细胞类型的能力，在再生医学中具有巨大的前景。同时，在临床前实验中，治疗性基因修饰干细胞已被批准为勃起功能障碍的细胞治疗和基因治疗提供了一种新的策略。然而，干细胞移植的安全性、在勃起功能障碍的细胞治疗和基因治疗中的应用等一系列问题还有待进一步研究。

摘要：目的综述硫化氢（H2S）在生理和病理生理条件下在心血管系统动脉环中的血管舒张作用及其可能的机制。数据来源本综述中的数据来自1997年至2011年的Medline和Pubmed来源，使用搜索词“硫化氢”和“血管舒张”。研究选择描述硫化氢在血管活动调节中的作用及其血管舒张作用的文章。结果H2S在心血管张力的调节中起重要作用。H2S的血管调节作用取决于浓度、种类和组织类型等因素。H2S供体氢硫化钠（NarS）以剂量依赖的方式引起大鼠离体主动脉环的血管舒张。这种效应比在肺动脉环中观察到的更明显。主动脉环KATP通道蛋白和mRNA表达较肺动脉环增加，H2S参与多种心血管疾病的发病，内源性H2S通路的下调是心血管疾病发病的重要因素。H2S的血管舒张作用已被证明是通过激活血管平滑肌细胞中的KATP通道和通过激活CI/HCO3交换剂诱导酸化介导的。结论H2S是心血管系统中一种重要的内源性气体递质，在血压稳态调节中起到血管张力调节剂的作用。

摘要：背景垂体功能性腺瘤亚临床卒中可引起激素高分泌的自发缓解。垂体生长激素（GH）腺瘤的典型表现是巨人症和/或肢端肥大症。我们调查了GH腺瘤亚临床卒中所致肢端肥大症或巨人症自发部分缓解患者的临床特征。回顾性分析其临床特征、内分泌学评估和影像学特征。结果本组病例均以糖尿病、性腺功能减退为首发症状，无突发性头痛、呕吐、视功能障碍、意识障碍等。GH和胰岛素生长因子-1(IGF-1)的基础水平正常或更高，但在75 g口服葡萄糖耐量试验中GH水平最低点仍>1 μ g/L。磁共振成像显示蝶鞍增大、蝶鞍部分空虚和垂体受压。2例行经蝶手术，其余患者保守治疗。结论：当巨人症或肢端肥大症患者的GH分泌亢进的临床表现、内分泌评估、生化检查和影像学检查提示GH分泌亢进自发缓解时，应推测为垂体GH腺瘤亚临床卒中。对于这些患者，保守治疗可能是合适的。

摘要：腹型肥胖（AO）已经成为大多数亚洲社区的主要健康问题。AO的严重程度和后果在女性中更高。在大多数南亚国家，它实际上已经成为一种流行病，在不久的将来，该地区的卫生保健系统可能会受到最大健康问题之一的挑战。然而，卫生当局对问题的严重性认识不足。本文的目的是激励卫生保健专业人员、规划者和政策制定者更好地控制AO的流行，同时强调南亚地区AO临床管理证据的缺乏。

摘要：内淋巴囊乳头状瘤(ELST)是一种极其罕见的侵袭性肿瘤，以听力损失和颞骨破坏为特征。报告一例具有临床、影像学、病理和治疗资料的病例，并复习相关文献。一名25岁女性，因ELST行肿瘤次全切除，经病理检查确诊。术后给予50.4 Gy/28 f的放疗。患者目前存活，没有局部肿瘤复发的迹象，并且在一年的随访后没有观察到放射副作用。在大多数情况下，完全切除是不可能的，局部切除，辅助放疗可能提供有利的局部控制。考虑到其缓慢的发展过程，强烈建议长期随访。

摘要：一位78岁男性，有8小时胸闷病史。心电图和血清心肌酶提示急性下壁心肌梗死合并右心室梗死。该患者接受了紧急经皮冠状动脉介入治疗，在肝素暴露期间出现血小板减少症，表现为脑梗死和心肌再梗死。肝素诱导的血小板减少症（HIT）特异性抗体（肝素—血小板因子，PF4）的实验室检查呈阳性。该病例被诊断为肝素诱导的血小板减少症导致的动脉血栓形成；患者在停用肝素后死亡。

摘要：本病例是一名晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，在放疗和吉非替尼治疗后出现白质脑病。由于晚期非小细胞肺癌的中位生存期仅为十个月，因此很少有此类发病率的报道。该病例的白质脑病特征与放射性白质脑病不典型，因此怀疑白质脑病与吉非替尼有关。

摘要：葡萄膜炎是一种罕见的疫苗接种不良事件。我们遇到了两例接种H1N1流感疫苗后急性葡萄膜炎伴渗出性视网膜脱离的病例。病例1是一名10岁男孩，在接种H1N1流感疫苗后10天因双侧视力模糊入院。双眼玻璃体混浊明显。右眼观察到广泛的渗出性视网膜脱离。病例2是一名47岁女性，在接种H1N1流感疫苗后2天出现急性高热。后来，她遇到了双侧头痛和视力下降。双眼均有羊脂角化沉淀物，丁达尔现象阳性，视盘充血，渗出性视网膜脱离。