2012年 · 第50卷第01期

肿瘤转移是一个涉及癌细胞本身、癌细胞与癌周微环境及宿主免疫状态的相互作用等的复杂过程，许多因素参与调节。既往的单因素研究难以反映转移过程的本质，难以准确预测临床过程。人类基因组计划的顺利实施，比较基因组杂交（comparative genomic hybridization，CGH）、基因作图、cDNA微阵列等高通量新技术的发展，彻底改变了传统的单个基因研究模式，使我们能从全基因组水平分析相关基因表达水平及其结构的改变，以及其相互作用网络、途径及调控机制等。这些技术已成为功能基因组研究的重要手段，也使研究肿瘤转移过程中多基因改变的模式及其调控机制成为可能。为探索肝癌转移过程中到底发生了什么样的"故事"，我们转变思路，将基因组学与转录组学技术引入肝癌转移研究，从全基因组水平研究肝癌转移的分子生物基础，取得了一系列原创性的成果，为肝癌转移复发的预测与干预提供了新的理论基础和手段。

膝下动脉缺血性病变主要包括糖尿病下肢动脉硬化闭塞症、非糖尿病动脉硬化闭塞症和血栓闭塞性脉管炎，其中以糖尿病下肢动脉硬化闭塞症为最多见，处理也更棘手。随着我国人民生活水平的不断提高，糖尿病发病率快速增长。目前我国成人糖尿病患者已占总人口的9.6%，糖尿病性下肢动脉硬化闭塞症造成的下肢缺血也越来越多。我国有学者研究发现糖尿病下肢动脉硬化闭塞症占2型糖尿病患者的20%～50%。因此，糖尿病性下肢动脉硬化闭塞症造成的下肢缺血已经成为老年人的常见病，严重危害着人们的身体健康。国内外多项研究均表明糖尿病下肢缺血与非糖尿病动脉硬化相比具有以下几个特点：（1）更为常见，（2）发病年龄更小，（3）无性别差异，（4）多个节段发生病变，（5）病变发生在更远端。这些特点导致了糖尿病下肢缺血治疗的难度和复杂性。

急诊医学是医学大家庭的重要组成部分，是跨专业的独立学科。急诊医学的发展状况往往标志着一个国家、一个地区的医疗预防水平。目前，我国各级医院基本上都建立了急诊科，但是各级医院急诊科的情况有诸多差异。有些医院的急诊科往往只是"急诊内科"，而急诊外科则常常被忽视，对创伤患者仅限于分诊和临时处理，造成"急诊不急，救而不治"的局面。这严重限制了急诊医学的发展和急诊科功能的充分发挥，因此，加强急诊外科的建设势在必行。

目的探讨胰腺实性假乳头状瘤临床病理特点、免疫组化特征、生物学行为及诊治经验。方法回顾性分析2001年5月至2010年7月收治的33例胰腺实性假乳头状瘤患者的临床及病理资料，其中男性7例，女性26例；年龄13～66岁，平均34.3岁。结果肿瘤位于胰头10例，胰颈部5例，胰体尾部18例。8例行单纯胰腺肿瘤切除，6例行胰十二指肠切除，3例行胰腺肿物切除加胰肠吻合，1例行胰腺肿物切除加胰胃吻合，11例行胰腺体尾切除，4例行胰腺体尾切除加脾切除（其中1例因合并肝转移加行肝中叶切除）；其中16例为经腹腔镜手术。3例证实有胰腺和血管浸润，其中1例合并肝转移。免疫组化显示α1抗胰蛋白酶、α1抗胰凝乳蛋白酶、β-连环蛋白、CD56、CD10和波形蛋白均阳性；神经元特异性烯醇化酶阳性3例，突触素阳性6例，嗜铬粒素A阳性4例，孕激素受体阳性28例，雌激素受体阳性3例，S-100阳性6例。33例均获随访，中位随访时间49个月，肿瘤无复发。结论胰腺实性假乳头状瘤多发生在年轻女性，肿瘤可位于胰腺任何部位，免疫组化对诊断和鉴别诊断有比较重要的价值，选择适当患者行胰腺远端切除或肿瘤切除安全、可行。

目的探讨无滤器保护导管溶栓治疗早期左下肢深静脉血栓的适应证、安全性和疗效。方法2008年7月至2010年6月采用无滤器保护B超引导置管溶栓治疗早期左下肢深静脉血栓54例。男性25例，女性29例，平均年龄52.8岁。中央型3例，混合型51例。病程≤7 d者45例，8～30 d者9例。B超检测为完全性，无漂浮血栓，下腔静脉无血栓。经导管泵入尿激酶30万U/2 h，2次/d；皮下注射低分子肝素4000 U，2次/d；或持续泵入普通肝素18 U•kg-1•h-1。结果技术成功率100%。溶栓疗程6～10 d，溶栓前评分10.8±1.0，溶栓后评分4.6±2.1；溶栓率（58±18）%，病程≤7 d与8～30 d患者相比差异无统计学意义（t=1.02，P=0.34）。治疗14 d后痊愈20.4%（11/54），显著好转64.8%（35/54），好转14.8%（8/54），总有效率100%。无症状性肺栓塞发生，溶栓前血氧饱和度（91.0±2.6）%，溶栓期间为（90.8±2.4）%，差异无统计学意义（t=2.03，P=0.05）。无血尿及脑出血等并发症，导管感染率7.4%（4/54），穿刺部位有少量出血20.4%（11/54）。随访6～21个月，随访率66.7%（36/54）；31例患者下肢肿胀完全消失或活动后轻度肿胀，2例患者活动后肿胀较明显，多普勒超声提示股静脉瓣膜功能不全，3例复发。结论对于完全性、无漂浮血栓、下腔静脉无血栓的早期左下肢深静脉血栓，无滤器保护导管溶栓安全有效。

目的评价CYL脊柱内固定器后路短节段内固定治疗无神经损伤的单节段胸腰段爆裂骨折疗效。方法回顾分析2007年9月至2009年12月74例无神经损伤的单节段胸腰段爆裂骨折（Denis爆裂骨折A、B、C型）患者资料，男性53例，女性21例，年龄（18～64）岁，平均（39±15）岁。所有患者均行后路短节段内固定，未直接减压，亦未植骨融合。比较术前、术后、拔钉前及末次随访椎体前高压缩率、椎体楔形角、Cobb角、局部后凸角、腰椎疼痛及功能评分变化情况；记录切口感染、断钉、医源性脊髓损伤发生情况。结果随访14～38个月，平均（20±11）个月。Cobb角矫正丢失明显，为9.8°±5.1°，局部后凸角矫正丢失为9.1°±4.8°，差异均具有统计学意义（t=2.48和3.41，P<0.05）；椎体前高压缩率、椎体楔形角变化差异无统计学意义（P>0.05）。术前Cobb角≤20°与术前Cobb角>20°的患者比较，末次随访时疼痛较轻（优良率98.3%比86.7%，χ2=4.16，P=0.04），功能更佳（优良率88.1%比66.7%，χ2=24.34，P<0.01）。手术切口感染1例，断钉1例，螺钉松动 1例，无医源性脊髓损伤病例。结论CYL脊柱内固定器后路短节段固定治疗无神经损伤的单节段胸腰段爆裂骨折，影像及临床结果满意，可作为一种安全可靠的治疗选择。

目的观察后路截骨矫形手术治疗陈旧结核性脊柱后凸的临床效果。方法自2004年6月至2008年12月采用后路截骨矫形固定手术治疗31例陈旧结核性脊柱后凸患者，其中男性12例，女性19例，年龄13～56岁，平均33.4岁。手术方式包括后路经后凸顶点（椎弓根或椎间隙）截骨+闭合矫形或前方撑开-后方闭合矫形和后凸融合节段切除截骨，双轴旋转矫形和前柱重建。观察手术前后的后凸角度、腰椎前凸角和脊柱矢状位的平衡状况。同时于术前和随访时应用Frankel分级评定下肢神经功能，应用Oswestry功能障碍指数（ODI）评价患者生活质量。用患者满意指数（PSI）评价手术满意度。结果术前平均后凸角度为94°±27°，平均腰椎前凸角为71°±20°，脊柱矢状位力线平均为（-15±44）mm。术后1周平均后凸角度改善为26°±11°，平均改善率为71.4%。术后平均随访22.5个月，末次随访时平均后凸角度为28°±12°，平均改善率为70.0%；平均腰椎前凸角为46°±11°，平均改善率为35.1%。术后后凸角度和腰椎前凸角与术前相比，其差异均有统计学意义（t=16.3和8.1，P<0.05）。脊柱矢状位力线平均为（－4±22）mm，平均改善率为73.4%。术前患者Frankel分级为E级13例，D级13例，C级5例；末次随访时E级增加至20例，D级8例，C级3例。术前ODI评分平均为（13±12）分，末次随访时改善为（7±8）分，平均改善率为45.2%。PSI显示总满意率为90.3%。结论根据陈旧结核性脊柱后凸畸形的严重程度选择合适的截骨矫形方式，可以获得较好的手术效果。

目的探讨人工全髋关节置换术中及术后股骨干骨折使用捆绑带固定的治疗方法及临床疗效。方法回顾性分析1999年8月至2007年9月由同一术者连续进行的人工全髋关节置换术（包括翻修手术）2186例，发生术中及术后股骨干骨折22例，其中术中骨折12例，术后外伤骨折10例。男性10例，女性12例，初次置换术9例，翻修术13例。Vancouver骨折分型为B1型骨折15例，B2型骨折7例，并且均为斜形骨折。处理方法为切开骨折复位，根据骨折长度和范围采用2～5根钛制捆绑带环形捆扎，其中13例选用2根，7例选用3根，1例选用4根，1例选用5根。同时根据术中原假体稳定性决定是否更换，其中15例B1型骨折和1例B2型骨折患者术中未予更换股骨柄假体，另外6例B2型骨折患者因股骨假体松动给予更换同类型的加长柄假体。结果所有患者术后平均18周（12～20周）时X线片显示骨折愈合。术后随访4～11年（平均6.5年），髋关节Harris评分80～95分（平均90分），髋关节活动度105°～135°（平均120°）。股骨假体固定良好，无下沉，无明显透亮线及松动迹象。结论全髋关节置换术中及术后发生股骨干斜形骨折时可采用捆绑带固定，如果股骨柄假体稳定及分型为B1型骨折时不更换原假体，如果假体柄不稳定分型为B2型时直接更换同类型的加长柄假体，可获得骨折处的坚强固定和股骨柄假体良好的初始稳定性，中长期随访临床效果满意。

目的探讨缘对缘瓣叶缝合技术的特点及其治疗退行性二尖瓣关闭不全的疗效。方法回顾性分析2000年1月至2009年1月58例因退行性二尖瓣关闭不全行缘对缘瓣叶缝合技术治疗的患者的临床资料。58例患者中男性32例，女性26例；年龄43～65岁，平均（56±6）岁。二尖瓣中度反流18例，重度反流40例。前瓣叶脱垂50例，双瓣叶脱垂8例。58例患者均采用缘对缘瓣叶缝合技术，其中44例患者同期行瓣环成形术。通过电话、信件、门诊复查等方式进行随访。结果围手术期无死亡和严重并发症发生。58例患者术后复查经胸超声心动图提示左心室、左心房明显缩小（P均<0.05），二尖瓣反流明显改善（无反流9例、微量反流30例、轻度反流19例），且无狭窄发生。58例患者术后随访24～95个月，平均（58±20）个月。随访期间死亡2例，死亡原因均为非心源性。二尖瓣重度反流1例、中度反流3例，无狭窄发生。术后5年二尖瓣再次中重度反流免除率为91.9%。随访中根据手术时是否行瓣环成形术，将58例患者分成缘对缘瓣叶缝合组14例和缘对缘瓣叶缝合+瓣环成形组44例，生存分析显示，缘对缘瓣叶缝合+瓣环成形组患者术后远期二尖瓣再次中重度反流免除率更高（χ2=4.034，P=0.045）。结论缘对缘瓣叶缝合技术治疗退行性二尖瓣关闭不全围手术期及术后远期成形效果良好，与瓣环成形技术联合应用可提高术后远期成形效果。

目的探讨DWI在前列腺穿刺活检中的运用价值。方法回顾性分析2009年1月至2010年12月在我院行常规经直肠超声（TRUS）定位下经直肠前列腺穿刺（A组）的410例患者和DWI联合TRUS定位下行前列腺穿刺（B组）的141例患者资料，按前列腺特异性抗原（PSA）<10 μg/L、10 μg/L≤PSA<20 μg/L、20 μg/L≤PSA<50 μg/L和PSA≥50 μg/L将A、B两组各分为4个亚组，分别比较DWI联合TRUS定位与单纯TRUS定位下经直肠前列腺穿刺活检的诊断率。结果A组PSA<10 μg/L、10 μg/L≤PSA<20 μg/L、20 μg/L≤PSA<50 μg/L和PSA≥50 μg/L的患者穿刺诊断率分别为12.1%、31.1%、48.0%和91.2%，B组中对应的患者穿刺诊断率分别为23.7%、35.5%、66.7%和96.3%，两种穿刺方法的诊断率在PSA<10 μg/L的患者中有统计学差异（χ2=4.405，P<0.05）。结论对于PSA<10 μg/L的可疑患者，建议行DWI及TRUS联合定位的可疑病灶加系统穿刺法，从而提高前列腺穿刺的诊断率。

目的探讨健侧胫后血管皮瓣桥携带游离皮瓣的桥式皮瓣联合游离植皮负压封闭引流（VSD）治疗下肢严重创伤后大面积环形软组织缺损的临床应用价值。方法2008年1月至2010年6月，应用桥式皮瓣联合游离植皮VSD治疗11例患者，年龄15～52岁，平均32.5岁，男性7例，女性4例，均为下肢严重创伤后深部组织裸露或坏死感染的大面积环形软组织缺损，6例同时合并骨折。经彻底清创后，对不稳定骨折行外固定支架固定或简便内固定，然后采用VSD治疗1～2次，每次5～7 d。待创面肉芽组织生长较新鲜后，采用桥式皮瓣移植修复患侧骨及深部组织裸露的创面，皮瓣周围残留的创面采用游离植皮VSD覆盖修复。术后对皮瓣移植区及皮片植皮区的存活情况和愈合质量进行随访。结果11例患者经清创负压封闭引流5～14 d后，创面肉芽组织生长良好。再次清创后应用桥式皮瓣移植联合游离植皮VSD覆盖治疗，皮瓣移植区组织全部成活且质地、外观满意，感染控制良好，未形成窦道。6例游离植皮区由于面积较大术后遗留部分散在创面，4例经再次植皮，2例经积极换药后均完全消灭创面，游离皮瓣移植成功率100%。术后随访5～24个月，平均10.6个月，皮瓣质地柔软，外形良好，患肢功能恢复满意。结论对于严重创伤后深部组织裸露的下肢大面积环形软组织缺损，VSD覆盖技术可有效修复创面，最大限度地恢复患肢的功能。

目的探讨皮片游离移植修复全阴囊皮肤撕脱伤对睾丸生精功能的影响。 方法以育龄期健康新西兰大白兔作为实验动物，雄性42只，雌性24只。将雄兔随机分为实验组（24只）及对照组（18只）。将实验组动物双侧阴囊皮肤全层切除，采用腹部中厚皮片游离移植修复缺损。对照组未作处理。对照组及实验组造模后3周末、8周末时按随机数字表法各取6只动物采用温度计埋藏法测量睾丸表面温度，温度测量后取睾丸组织活检，常规HE染色。8周末将两组未采集活检的雄兔各12只分别与雌兔配对喂养半个月，观察对应母兔的生育情况。临床上对3例阴囊皮肤撕脱伤患者采用撕脱阴囊反取皮回植修复，并对其性生活情况及精液质量进行随访观察。结果模型建立后3周末、8周末实验组的睾丸表面温度[（36.15±0.24）℃、（36.77±0.42）℃]与对照组的睾丸表面温度[（36.12±0.68）℃]接近，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）；对照组HE染色曲细精管内见各级生精细胞，排列有序，管腔内见较多的成熟精子；实验组模型建立后第3周末的HE染色见曲细精管内生精细胞明显减少，排列紊乱，管腔未见精子，第8周末曲细精管内生精细胞增多，排列相对规整，部分管腔可见成熟的精子；配对喂养对照组雌兔受孕率12/12，平均生崽数（6.0±1.3）只；实验组雌兔受孕率8/12，平均生崽数（4.1±3.2）只，两组受孕率比较差异无统计学意义。临床3例患者游离植皮修复之阴囊在术后1～2个月可见早期皮片挛缩征象，但1年后均出现松弛而下垂，阴囊外形较满意，修复2年后患者的精液质量均恢复至正常。结论皮片游离移植修复全阴囊皮肤缺损对睾丸的精子发生干扰较小，可保留青壮年患者生育能力。

目的探讨Omi/HtrA2的表达水平在预测肝细胞癌预后中的作用及其与缺氧诱导因子（HIF）-1α的相关性。方法采用免疫组化法检测43例原发肝癌组织标本中Omi/HtrA2和HIF-1α的表达水平，并结合随访资料进行分析。将重组质粒PTRE-HIF-1α转染到HepG2Tet-on细胞，以含0、0.02、0.20、1.00、2.00、5.00 mg/L浓度强力霉素的培养液体外培养已转染PTRE-HIF-1α的HepG2Tet-on细胞，应用RT-PCR法检测不同表达水平HIF-1α对Omi/HtrA2表达的影响。结果Omi/HtrA2表达与肝细胞癌肝门淋巴结转移和术后2年内肝内复发相关。Omi/HtrA2表达阳性患者肝癌切除术后1、2、3、4、5年累积生存率明显高于Omi/HtrA2表达阴性患者（χ2=6.13，P=0.013）。HIF-1α和Omi/HtrA2在免疫组化染色的同一切片中，HIF-1α表达阴性或者弱阳性标本中Omi/HtrA2多表达为阳性或强阳性，HIF-1α表达阳性或者强阳性标本中Omi/HtrA2多表达为阴性或弱阳性。RT-PCR方法检测结果显示，随着HIF-1α表达水平的增加，Omi/HtrA2基因的表达强度逐渐降低（F=106.766，P<0.01）。结论Omi/HtrA2可能成为预测肝细胞癌预后的一个重要分子标记。肝癌组织中Omi/HtrA2与HIF-1α表达水平呈负相关，在Omi/HtrA2参与肝癌细胞凋亡过程中，HIF-1α可能参与调控了Omi/HtrA2的表达。

胰管出血是罕见的上消化道出血原因之一，约占上消化道出血的1/1500；也被称为"wirsungorrhagies"或"pseudohemobilia"，由Lower 和Farrell于1931年首次报道，并由Sandblom于1970年最终定义为胰管出血。该病误诊率极高。胰管出血多见于男性，可能与男性吸烟、饮酒、不良饮食习惯等不良嗜好有关。至今，关于胰管出血的报道较少，有时很难明确出血部位，以致延误治疗甚至危及患者生命。本文重点从病因、诊断、治疗三方面对该病进行综述。

胰腺转移癌（pancreatic metastases，PM）比较罕见，不足胰腺恶性肿瘤的2%。尸检中，其发生率占广泛转移患者的1.6%～11.0%，多数PM患者的临床表现及影像学所见与胰腺原发肿瘤相似，术前误诊率可达30%。绝大多数PM患者不适合手术治疗。目前PM手术和非手术治疗的临床疗效尚无法比较，行转移瘤手术切除治疗的文献报道也较少。本文就PM及其外科治疗的研究进展进行综述。

重度脊柱侧凸的定义目前仍存在分歧，一般认为冠状面Cobb角>80°即为重度脊柱侧凸，如果同时合并凸侧Bending像上柔韧性<30%为重度僵硬性脊柱侧凸。重度脊柱侧凸的治疗一直是脊柱外科的难点。由于其侧凸严重、僵硬，脊髓对牵拉耐受能力差，患者多合并心肺功能障碍，同时术中神经损伤、假关节形成、脊柱失平衡风险高，手术时间长、失血大，均增加了矫治的难度和风险。因此，为降低重度脊柱侧凸的手术风险和并发症发生率，围手术期的处理就显得非常重要。现拟从术前评估、手术方式的选择、并发症的预防等方面对重度脊柱侧凸围手术期处理的研究进展进行综述。

指屈肌腱腱鞘包含5个环状滑车和4个交叉滑车，约束指屈肌腱紧贴指骨掌面及指间关节屈伸运动轴滑动，确保手指关节能充分屈曲。其中第2环状滑车（简称A2滑车）的作用最突出，我们于2008年1月至2010年12月采用废弃的指浅屈肌腱交叉腱重建A2滑车8例（9指），以及掌长肌腱缠绕法重建A2滑车9例（11指），观察两种手术方法的疗效，报告如下。

原发性甲状腺恶性淋巴瘤（primary thyroid malignant lymphoma，PTML）少见，占全部甲状腺恶性肿瘤的1%～5%，占全部结外淋巴瘤的1%～2%。该病术前诊断困难，治疗方案和预后因素尚存在争议。本文对我院2000年1月至2010年12月收治的17例PTML患者的临床资料进行回顾性分析，以探讨其临床特点、治疗方案及预后因素。

寰枢椎旋转脱位是以斜颈、头颈疼痛、僵直与旋转受限为临床表现，以寰枢关节相对应关系变化为特征的一种病变。1968年Wortzman将其命名为寰枢关节旋转脱位和固定，1977年Fielding和Hawkins将其分为4型。该病多发生于儿童，与感染、轻微外伤和畸形等相关。而成人罕见，多数由外伤引起，常发生误诊、漏诊、延误治疗，目前对治疗方法也尚无一致意见。我科于2005年1月至2010年1月共收治成人寰枢椎旋转脱位患者12例，现将治疗经验报告如下。

患者　男性，60岁，因"突发上腹部阵发性绞痛伴非胆汁性呕吐，无法进食固体食物1 d"于2009年6月3日至上海市微创外科临床医学中心就诊。上消化道钡餐X线（UGI）检查提示胃腔内双气泡影，十二指肠未见显影剂（图1），考虑为不完全性网膜轴型胃扭转伴幽门梗阻。胃镜检查证实诊断，以"α圈套法"缓解胃扭转。抽吸尽胃内容物后见胃体后壁处粗大卷曲的黏膜突入幽门部，无法进镜至十二指肠（图2）。第2天行超声检查提示右上腹实质性肿瘤伴部分囊性变可能，肿瘤大小7.8 cm×4.8 cm，疑为胃腔外肿瘤，与胃关系密切（图3）。予以胃肠减压、补液支持治疗后患者上腹部疼痛无缓解并出现频繁干呕，入院2 d后行腹腔镜探查术。术中探查见胃扭转好转，胃壁无缺血、水肿、坏死、穿孔，但仍可见延肠系膜轴的扭转带，扭转带远端的胃窦部呈剧烈蠕动表现（图4）。胃结肠韧带、肝胃韧带及脾胃韧带无明显松弛，腹腔内未见肿瘤及肿大淋巴结，未见膈疝。打开胃前壁探查，见胃体后壁黏膜束突入幽门，牵拉后见一个大小约8 cm×5 cm×5 cm肿瘤，回纳入胃腔。考虑肿瘤大，无法行完全腹腔镜下切除术，乃行上腹部正中辅助切口7 cm入腹（图5）。使用两把切割吻合器（Endo-GIA）将肿瘤完整切除（包括部分胃后壁）后，关闭胃前壁。术中冰冻病理检查结果提示梭型细胞瘤。术后病理确诊为胃间质瘤，边缘未见残留。术后恢复好，术后9 d出院。

患者　男性，33岁。因"发现右侧乳头下伴压痛肿块近1个月，近日逐渐增大"于2011年3月20日入院治疗。1个月前发现乳头下肿块，B超检查后考虑男性乳腺发育，未予治疗。体格检查：乳头无溢液与凹陷。B超检查：可见乳腺同回声肿物，体积3.0 cm×1.1 cm（1个月前体积为2.7 cm×0.8 cm）。多普勒超声无异常血流信号。遂门诊进行单纯肿物切除术。切除物为椭圆形组织，体积5.5 cm×3.5 cm×1.0 cm，中央可见一个无包膜的肿物，体积3.0 cm×1.0 cm×1.0 cm，切面灰白（图1）。病理学检查示：低倍镜下，肿瘤组织界限不清，有脂肪组织分割（图2）；高倍镜下，可见梭形的间质细胞围绕开放的腺管呈向心状排列，间质细胞显示轻到中度的核多形性，核分裂数3～5/10高倍视野，腺管伴有上皮增生，可见明显的肌上皮层（图3）。免疫组化染色示：梭形细胞表达平滑肌肌动蛋白（SMA）（图4）和CD34，但是S100、CD10、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）阴性；腺管细胞表达ER和PR，但不表达SMA、CD34、S100和CD10。术后病理诊断：（右侧乳腺）低度恶性导管周围间质肉瘤。随访3个月无复发。

患者　女性，57岁，主因"腰痛伴右下肢放射痛5年，间歇性跛行2年"于2011年4月25日来我院就诊。患者经长期保守治疗，症状无明显改善。体检：腰椎活动受限，L4～5棘突旁压痛，右下肢直腿抬高试验60°，双下肢肌力、感觉、肌张力均未见明显异常。跟腱反射++，膝跳反射++。术前MRI示L4～5椎间盘髓核脱出，黄韧带肥厚，L4～5平面椎管狭窄（图1，2）。CT检查示L4～5椎间盘向周围延伸，L5椎体后缘局部骨质受压吸收，硬膜囊受压（图3，4）。初步诊断为L4～5椎间盘突出症伴椎管狭窄。患者于2011年5月2日俯卧麻醉后。取L5为中心切开皮肤长约4 cm，剥离双侧椎旁肌，C臂机定位于两侧L4～5椎间开窗，见侧隐窝狭窄，扩大减压后，松解神经根，探查L4～5椎体后壁，未见影像学上的脱出髓核组织。推开硬脊膜后探查见L5椎体后缘静脉窦状扩张，暗红色，持续大量出血，呈静脉瘤样，但较MRI所见的团块影稍小，术中确诊为硬膜外静脉曲张伴有椎管狭窄。用电凝、脑棉、止血纱、可吸收的明胶海绵等彻底止血，术中出血约1200 ml，输注红细胞悬液及血浆，术毕缝合胸腰筋膜，手术时间约为2 h。术后处理方法同腰椎间盘突出症患者。