2025年 · 第105卷第02期

患者，59岁女性，因确诊“宫颈鳞癌ⅡA1期（FIGO 2018）”，于2022年6月在苏州大学附属第二医院妇产科接受广泛子宫切除术+盆腔淋巴结清扫术，术后病理提示宫颈低分化鳞癌，浸润宫颈肌层中1/3，未累及宫颈内口；未检出明确神经、脉管侵犯；阴道切缘见癌累及；双侧宫旁、双侧附件未见癌累及；送检盆腔淋巴结均未见癌转移。术后共行3次阴道残端高剂量近距离后装辅助放疗，过程均顺利，Karnofsky功能状态评分为80分。2023年9月因“右髋疼痛10余天”就诊于苏州大学附属第二医院骨科，否认外伤及激素应用史，无长期单一动作骨骼应力情况；专科查体示双侧“4”字征阳性，直腿抬高试验阴性；骨代谢标志物检测示骨钙素8.82 μg/L，Ⅰ型胶原氨基末端前肽16.80 μg/L，Ⅰ型胶原羧基末端肽138.00 ng/L，25-羟基维生素D 40.47 μg/L，甲状旁腺素31.77 ng/L。盆腔MRI示骶骨骨质欠连续，T1W1见线状低信号（图1箭头示，为骨折线），T2压脂像见片状高信号灶（图2虚线圆圈示，为骨髓水肿区）；右侧耻骨骨质中断，其内见片状T2压脂像高信号灶。双能X线骨密度检测（DXA）示腰椎（L_1~4）骨密度为0.789 g/cm²，T值为-2.7，提示骨质疏松。临床诊断为宫颈癌放疗后骨盆衰竭骨折。衰竭骨折是指因骨矿物质含量减少或弹性降低，导致骨强度下降而发生的应力性骨折，多见于绝经后骨质疏松、放疗后骨质疏松及长期激素治疗患者；常表现为骨折线伴骨痂形成，同时伴有局部骨质密度减低等骨质疏松表现，常见于骶骨、耻骨、坐骨等，可单发或多发。宫颈癌放疗后骨盆衰竭骨折好发于单侧或双侧骶骨耳部，骨折线呈蛇形或匍匐形，平行于骶髂关节，双侧形态呈“H”形，需与外伤骨折、骨转移瘤所致病理性骨折及骨质疏松性骨折相鉴别。对于骨盆衰竭骨折的检出，骨盆X线检查敏感性及特异性均较低；骨折早期，MRI对隐匿性骨折的检出率高于CT，骨折线为T1WI和T2WI低信号，周围骨髓水肿表现为弥漫性T1WI低、T2WI高信号，增强扫描骨髓水肿区呈不均匀强化、骨折线无强化。制定合理的放射剂量、采用三维适形放疗及调强放疗等技术以减少放疗对正常组织损伤、选择合适的影像学检查方法以提高宫颈癌放疗后衰竭骨折的检出率。宫颈癌放疗后定期监测骨密度，对骨质疏松者予适当干预措施，有助于降低骨盆衰竭骨折发生率，提高患者生活质量。

患者，27岁女性，2024年3月11日因“间断咳嗽、发热2个月”就诊于北京协和医院呼吸与危重症医学科。近2个月来出现发热，伴刺激性咳嗽，乏力、盗汗，逐步出现颈部淋巴结肿大，体重下降5 kg。既往体健。实验室检查提示超敏C反应蛋白为191.14 mg/L，红细胞沉降率为96 mm/1 h；肿瘤标志物、血管紧张素转化酶、结核T淋巴细胞检测、自身抗体筛查均为阴性。胸部CT提示纵隔及双肺门多发非对称性肿大淋巴结（图A箭头示），增强扫描轻度均匀强化（图B箭头示）。正电子发射计算机断层显像（PET-CT）提示全身多处淋巴结及多个结外器官不同程度代谢增高，淋巴结浸润可能。气管镜下见气道及左、右主支气管开口处黏膜多发白色结节（图C），部分融合成片，质韧。右肺上叶支气管黏膜活检提示支气管黏膜慢性炎症，局灶黏膜糜烂伴肉芽组织形成，特殊染色阴性。超声内镜下淋巴结穿刺活检，病理提示可见异型细胞浸润（图D箭头示，苏木精-伊红染色 ×40），免疫组化：CD30（+）、CD15（+）、CD20（-）、CD3（-）、配对盒基因5（PAX5）（弱+）、八聚体结合转录因子2（OCT2）（+）、B淋巴细胞特异性激活OCT结合蛋白1（BOB.1）（-），符合霍奇金淋巴瘤（HL）。临床HL诊断明确。化疗4周期后Deauville评分为4分，咳嗽、发热、盗汗等症状明显缓解；调整化疗方案化疗4周期后，Deauville评分为2分；继续巩固治疗，临床症状消失，随访未见反复。HL典型临床表现为无痛性淋巴结肿大，淋巴结受累呈连续性。气道受累少见，发生率约1.9%，其中阻塞性息肉样病变最为常见，亦可表现为浅表黏膜溃疡形成。病理是诊断HL气道受累金标准。HL气道受累并不能成为HL分期及预后决定因素，除全身治疗外，HL气道受累致严重气道阻塞者可行介入或外科干预。