2013年 · 第41卷第03期

近日当选世界心脏联盟(World Heart Federation)理事，参与推动心血管疾病防治指南的区域化和本土化工作。指南区域化和本土化中一个重要议题是不同种族人群使用心血管药物的剂量差异问题。

抗血小板药物在心血管病的一级和二级预防中的地位均非常重要。抗血小板治疗问题涵盖人群广泛，尚未解决的问题较多，新药不断出现。中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组织制定的“抗血小板治疗中国专家共识”［1］，将对我国抗血小板治疗的规范化起到指导作用。

自2010年欧洲心脏病学学会（ESC）公布心房颤动（房颤）指南后，对非瓣膜病房颤患者的血栓栓塞危险有了两个评分系统，即传统的CHADS2评分和欧洲指南推荐的CHA2DS2-VASC评分［1］。后者问世后，在我国就一直存在到底使用哪一种的争论。多数意见认为，由于CHADS2［为充血性心力衰竭(congestive heart failure)、高血压(hypertension)、年龄(age)、糖尿病(diabetes mellitus)、卒中或短暂性脑缺血(stroke/TIA)首字母缩写］评分简单易行，对我国现阶段比较适用。有条件的医院或医生可使用后者。这一意见当然正确。但这两个评分的背景是什么，如何与我国现阶段的抗凝状况相联系，仍有不同意见。

目的探讨小鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）各亚群在心肌修复中的作用。方法小鼠心脏干细胞表面分化抗原CD45、CD31检测BMSC后，以其阴性及阳性为标准分选得到4个细胞亚群，分别为SCA-1+/CD45+/CD31+、SCA-1+/CD45+/CD31-、SCA-1+/CD45-/CD31-和SCA-1+/CD45-/CD31+亚群。将4个细胞亚群及未分选群分别经尾静脉注入心肌梗死小鼠体内，于注射后48 h完成心脏彩超心功能测定及小动物活体成像检查，并行心脏梗死原位C-kit（心肌干细胞标志抗原之一）免疫组织化学、苏木素-伊红染色及原位免疫组织化学心肌特异抗原检测。结果心脏彩超提示SCA-1+/CD45+/CD31+细胞亚群注入心肌梗死小鼠体内后48 h，其左心室收缩末期直径和舒张末期直径注入前后的差值均明显小于注入其余细胞亚群及未分选细胞群的小鼠（P均<0.05），而左心室射血分数、短轴缩短率注入前后的差值则均高于注入其余细胞亚群及未分选细胞群的小鼠（P均<0.05）。小动物活体成像显示SCA-1+/CD45+/CD31+细胞亚群注入心肌梗死小鼠体内后48 h，其荧光强度高于注入其余各细胞亚群及未分选群的小鼠（P均<0.05）。各细胞亚群及未分选群干细胞注入心肌梗死小鼠后48 h心肌局部均可见心肌干细胞大量增加。各细胞亚群动员心肌干细胞的能力为SCA-1+/CD45+/CD31+细胞亚群>SCA-1+/CD45-/CD31+细胞亚群>SCA-1+/CD45-/CD31-细胞亚群>SCA-1+/CD45+/CD31-细胞亚群。SCA-1+/CD45+/CD31+细胞亚群注入心肌梗死小鼠后48 h，梗死心肌局部可见其向心肌样细胞分化。结论BMSC SCA-1+/CD45+/CD31+细胞亚群可改善心肌梗死小鼠心功能，其抗凋亡及动员自身心肌干细胞的能力优于其他细胞亚群及未分选群，并可分化为心肌样细胞。

目的探讨曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术相关心肌损伤及术后左心室功能的影响。方法本研究为一项单中心前瞻、随机、对照研究，采用随机数字表法将132例拟行择期PCI术的不稳定性心绞痛患者分为曲美他嗪组和对照组。最终纳入106例成功完成PCI术的不稳定性心绞痛患者，曲美他嗪组51例，对照组55例。曲美他嗪组在常规药物的基础上，于PCI术前0.5~1.0 h一次性口服60 mg曲美他嗪，PCI术后随访期间坚持口服常规剂量曲美他嗪(20 mg、3次/d)。分别测定PCI术前和术后16~18 h患者血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)浓度，通过超声心动图随访、评价两组患者PCI术后心功能，比较主要心血管事件（MACE）的发生情况。结果PCI术后16~18 h时，曲美他嗪组患者cTnI水平由术前［0.02(0.01, 0.03)］ μg/L升至［0.11(0.07, 0.13)］ μg/L (P<0.05)，对照组患者cTnI水平由术前［0.02(0.01, 0.03)］ μg/L升至［1.31(0.44, 2.31)］ μg/L (P<0.05)；曲美他嗪组术后cTnI水平明显低于对照组(P<0.05)，且曲美他嗪组术后cTnI>0.10 μg/L患者的比例明显低于对照组［54.9%(28/51)比94.5%(52/55), P<0.01］。平均随访12个月后，曲美他嗪组左心室收缩末内径低于对照组［(31.00±4.33)mm比(33.29±2.11)mm, P<0.05］，左心室射血分数高于对照组［(65.65±3.94)%比(62.29±3.06)%, P<0.01］，两组MACE发生率差异无统计学意义。结论PCI术前口服负荷剂量曲美他嗪可以减少手术相关心肌损伤，术后长期服用可以改善患者的左心室功能。

目的对比腺苷负荷核素心肌灌注成像结果，探讨静息状态下CT心肌首过灌注成像检测心肌缺血的可行性与准确性。方法22例怀疑或诊断为冠心病的患者，在2周内完成CT冠状动脉造影（CTCA）和腺苷负荷/静息核素心肌灌注成像（MPS）检查。应用CTCA的原始数据进行CT心肌首过灌注成像分析，以腺苷负荷/静息MPS结果为参照，评价CT心肌首过灌注成像检测心肌缺血的准确性。结果以MPS结果作为参照，CT心肌首过灌注成像检测心肌缺血的敏感性为92%(12/13)，特异性为78%(7/9)，阳性预测值为86%(12/14)，阴性预测值为88%(7/8)，准确性为86%(19/22)。2种检查方法在检出率上差异无统计学意义（P>0.05）。结论静息状态下CT心肌首过灌注成像评价心肌灌注的方法临床可行，且对检测心肌缺血有着较高的准确性。

目的分析急性心肌梗死（AMI）合并室间隔穿孔（VSR）患者近期预后的相关因素，并对VSR患者进行危险分层。方法回顾性入选2002年1月至2010年10月在阜外心血管病医院确诊为AMI合并VSR患者70例。比较AMI后VSR患者存活≤30 d（n=39)及存活>30 d(n=31)患者的年龄、性别、病史、检验结果等指标，分析研究存活≤30 d患者的危险因素。根据logistic多元回归分析结果制定VSR患者近期预后危险评分（SPIV）。结果AMI后VSR患者存活≤30 d与存活>30 d患者临床指标比较显示，女性、前壁心肌梗死、Killip分级≥Ⅲ级、不合并室壁瘤形成、近心尖部室间隔穿孔及AMI发作到诊断VSR时间（AMI-VSR时间）≤4 d等差异有统计学意义（P均<0.05）。logistic多元回归分析发现，女性（P=0.013）、前壁心肌梗死(P=0.023)、Killip分级≥Ⅲ级(P=0.022)、不合并室壁瘤(P=0.023)、不合并糖尿病(P=0.009)、AMI-VSR时间≤4 d（P=0.027）为VSR患者存活≤30 d的独立危险因素。SPIV≥9分患者30 d病死率77.4%（24/31），为高危患者；SPIV<8分患者30 d病死率28.6%（8/28），为低危患者。结论AMI合并VSR存活≤30 d的独立危险因素包括女性、前壁心肌梗死、不合并室壁瘤、不合并糖尿病、Killip分级≥Ⅲ级及AMI-VSR时间≤4 d，对于高危患者应采取更积极的治疗方案以挽救生命。

目的分析导管射频消融治疗置入型心律转复除颤器（ICD）术后室性心律失常风暴（VAS）的即刻及远期疗效。方法选择11例ICD术后发生VAS患者，回顾性分析行导管射频消融治疗的即刻及远期随访疗效。结果11例共接受15次消融，其中心外膜途径6次。术中9例共诱发20种室性心动过速（室速），平均周长为（384±141）ms，20%为血液动力学不稳定性室速。7例诱发出多形性室速。平均X线透视时间（26±17）min，手术时间（189±60）min。即刻完全成功、部分成功及失败率分别为46.7%(7/15)、26.7%(4/15)和26.7%(4/15)。末次射频消融后平均随访（12.5±9.6）个月，无1例发生心脏性猝死或心因性死亡，导管消融的远期完全成功、部分成功及失败率分别为72.7%（8/11）、9.1%（1/11）及18.2%（2/11），总有效率为81.8%（9/11）。结论在大多数ICD术后VAS患者中，导管射频消融可通过成功抑制临床型室速而有效地控制VAS发作。

目的探讨动脉导管未闭（PDA）患者介入封堵术后血小板减少的相关危险因素。方法回顾性分析350例接受PDA封堵治疗患者的临床资料，其中14例患者术后出现血小板减少症。记录患者的年龄、性别、体质量、PDA直径、封堵器直径、平均肺动脉压力、术中肝素用量、封堵器厂家和术后有无残余分流，并分析封堵术后血小板减少的独立危险因素。对患者术后血小板数量减少的程度进行分级，分析不同分级患者血小板计数恢复正常的时间。结果多因素logistic回归分析显示，封堵器直径(OR=2.238，P<0.05)、术中肝素用量(OR=1.912，P<0.05)、术后有无残余分流(OR=3.247，P<0.01)是PDA封堵术后血小板减少的危险因素。对轻度血小板减少的患者不予临床干预，其血小板恢复时间为（7±2）d；对中度血小板减少的患者给予糖皮质激素治疗后，血小板恢复正常时间为（12±4）d；对重度血小板减少的患者输注血小板后，血小板恢复正常的时间为（21±7）d。结论封堵器直径、术中肝素用量、术后有无残余分流可能是导致PDA封堵术后血小板减少的危险因素。根据术后血小板减少程度的不同，通过临床观察及治疗，患者的血小板计数在不同时间内可恢复正常。

目的探讨阿替普酶100 mg/2 h溶栓方案治疗急性肺动脉血栓栓塞症的疗效和安全性，并随访观察治疗后肺栓塞复发和慢性血栓栓塞性肺高血压（CTEPH）等并发症的发生情况。方法前瞻性设计观察并记录43例连续入院的中高危急性肺栓塞患者接受100 mg/2 h阿替普酶溶栓治疗前后的临床资料及并发症，并对患者进行门诊及电话随访。平均随访时间为（15.6±11.4）个月。随访研究终点为肺栓塞复发、肺栓塞所致死亡及新发CTEPH。结果与溶栓前比较，溶栓后患者的脉压差增大［（46.7±9.3）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）比（41.9±11.5）mm Hg，P=0.007］，心率［（84.2±14.7）次/min比（93.3±17.7）次/min，P<0.001］和呼吸频率减慢（P<0.001）；超声心动图可见三尖瓣环收缩期位移显著升高［（18.7±3.1）mm 比（15.9±3.9）mm，P<0.001］、右心室横径显著缩小［（34.0±3.6）mm比（36.8±4.4）mm，P<0.001］；血气分析中氧分压［（87.9±17.8）mm Hg比(73.4±20.1) mm Hg，P<0.001］、氧饱和度（96.6%±2.4%比92.5%±6.3 %，P<0.001）和肺泡动脉氧分压差［52.1(31.5,76.3) mm Hg比29.9（12.3,55.1）mm Hg，P=0.014］明显改善；D-二聚体明显升高（P<0.001），N末端B型利钠肽原明显下降（P<0.001）。溶栓过程无致死性大出血事件。肺栓塞相关病死率为6.9%（4/43），无一例新发CTEPH。结论阿替普酶100 mg/2 h溶栓方案可有效改善急性肺血栓栓塞症患者右心功能及预后。

目的探讨不同收缩压水平对年度间血压变异性(blood pressure variability，BPV)的影响。方法此研究为前瞻性队列研究,在2006—2007年参加健康体检的101 510名开滦集团职工中每2岁为一年龄段按比例随机分层抽取5852名作为研究对象，符合入选标准（年龄≥40岁、既往无缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死者）的5440名纳入研究队列，其中999名因任一次血压资料不完整未纳入统计分析，最终纳入统计分析的有4441名。将研究对象按平均收缩压水平分为＜120、120～、140～、160～、≥180 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）组，并对年度间收缩压变异性和变异系数（CV）的影响因素进行多因素线性回归分析。 结果（1）研究人群的收缩压变异性均值为10.35 mm Hg，CV为7.96%;男性人群为10.54 mm Hg，CV为7.90%，女性人群为10.06 mm Hg，CV为8.04%。男性BPV水平高于女性，差异有统计学意义（P<0.001），男性与女性的收缩压CV比较无统计学意义。随收缩压增加BPV呈升高趋势（P<0.001），不同收缩压组按性别分层后，BPV仍有随血压增加而升高的趋势。（2）多因素线性回归分析结果显示，收缩压每升高20 mm Hg，BPV升高2.02 mm Hg，CV升高0.388%；年龄每增加1岁，BPV增加0.044 mm Hg，CV增加0.029%；影响收缩压变异性的危险因素包括收缩压水平升高、高龄、女性和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平。结论收缩压水平、年龄、性别、hsCRP是影响中国北方中老年人群年度间BPV的主要因素，其中收缩压水平的影响最为显著。

目的探讨心脏移植（HT）术后高血压的发生率、独立危险因素及其对患者中期预后的影响。方法从阜外心血管病医院2004年6月至2012年5月连续完成的301例HT患者中，选取术后存活时间≥6个月的患者265例进行回顾性分析。高血压定义为收缩压≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒张压≥90 mm Hg或正在应用降压药物治疗。将患者分为高血压组和非高血压组。利用logistic向前逐步回归模型对可能影响HT术后发生高血压的术前和术后因素进行分析，并绘制患者的Kaplan-Meier生存曲线。结果265例患者术前有高血压病史者占17.4%（46/265）；移植术后随访37（20～57）个月，高血压发生率为57.4%（152/265）。logistic向前逐步回归分析显示，男性（OR：2.27，95% CI：1.16～4.42，P<0.05）、术前高血压病史（OR：2.22，95% CI：1.05～4.71，P<0.05）和术后服用环孢素A（OR：2.54，95% CI：1.51～4.29，P<0.01）是HT术后发生高血压的独立危险因素。高血压组和非高血压组患者的生存率移植术后1年分别为100％ 和98.1%，术后3年分别为97.2%和93.8%，术后5年分别为86.7%和93.8%，两组的生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血压是HT术后常见的并发症，男性、术前高血压病史和术后服用环孢素A是患者HT术后发生高血压的独立危险因素。通过调节可控危险因素和积极控制血压，HT术后高血压患者的中期生存率未受明显影响。

目的探讨活化T细胞核因子非编码基因(noncoding repressor of nuclear factor of activated T cells, NRON)在人脐静脉内皮细胞内过表达和干扰后，对活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells, NFAT）基因表达的影响，并探讨其对人脐静脉内皮细胞生长、成管能力和迁移能力的影响。方法使NRON基因在人脐静脉内皮细胞中过表达,并使用短发夹RNA (shRNA)干扰培养成NRON过表达细胞系和shRNA干扰细胞系。各细胞系采用不同浓度的小牛血清（1%、2%、4%、8%和10%）处理48 h，观察其细胞生长变化。以正常HUVEC细胞系作为对照，另设加入pBABE空载体细胞系和pSuper空载体细胞系作为对照。采用非放射性细胞增殖实验、内皮细胞成管实验、内皮细胞迁移实验这几种血管内皮细胞功能实验，检测血管内皮细胞基本特性的变化。结果非放射性细胞增殖实验结果显示，各细胞系采用不同浓度小牛血清处理48 h，其细胞生长均与小牛血清浓度呈正相关（正常HUVEC细胞系r=0.91；pBABE空载体细胞系, r=0.88；NRON过表达细胞系, r=0.89；pSuper空载体细胞系, r=0.95；shRNA干扰细胞系, r=0.97）；与正常HUVEC细胞系和pBABE空载体细胞系比较，NRON过表达细胞系细胞增殖能力较低（各浓度P均<0.05）；与正常HUVEC细胞系和pSuper空载体细胞系比较，shRNA干扰细胞系增殖能力较高（各浓度P均<0.05）。细胞成管实验中，与正常HUVEC细胞系和pBABE空载体细胞系比较，NRON过表达细胞系细胞成管能力较低［分别为(23.33±3.01)条和(19.67±1.42)条比(8.33±0.12)条， P均<0.05］；与正常HUVEC细胞系和pSuper空载体细胞系［（17.33±2.93）条］比较，shRNA干扰细胞系［（36.00±0.51）条］细胞成管能力则较高（P均<0.05）。细胞迁移实验中，与正常HUVEC细胞系和pBABE空载体细胞系比较，NRON过表达细胞系细胞迁移数较少［分别为（5145±72）个和（4411±117）个比（1857±65）个，P均<0.05］；与正常HUVEC细胞系和pSuper空载体细胞系［（3883±109）个］比较，shRNA干扰细胞系［（6987±50）个］细胞迁移数较多（P均<0.05）。结论NRON基因过表达和shRNA干扰，分别使NFAT基因呈抑制或激活状态。NRON基因过表达可抑制人脐静脉内皮细胞生长，减弱其成管能力和细胞迁移能力。shRNA干扰NRON后可促进人脐静脉内皮细胞生长，增强其成管能力和细胞迁移能力。

目的探讨法舒地尔对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的疗效及其机制。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠56只，随机数字法分为正常对照4周组（N4）8只、模型对照4周组（M4）8只、正常对照8周组（N8）8只、模型对照8周组（M8）16只、法舒地尔8周组（F8）16只。采用一次性皮下注射1％野百合碱50 mg/kg建立Sprague-Dawley大鼠肺动脉高压模型。F8组于造模第4周末开始予腹腔内注射法舒地尔（15 mg·kg-1·d-1）治疗4周，正常对照组和模型组注射生理盐水。干预结束后经右心导管法测量右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压力(mPAP)和右心室肥厚指数［RV/(LV+S)］；HE染色观察肺小动脉50~150 μm血管厚度与血管外径之比(WT％)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)；逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测Rho相关激酶-1(ROCK-1) mRNA在肺组织的表达。蛋白免疫印迹（Western blot）法检测ROCK-1、肌球蛋白磷酸酶靶蛋白-1(MYPT-1)、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白-1（p-MYPT-1）蛋白在肺组织中的表达情况。结果56只大鼠41只存活至药物干预结束，其中N4、M4、N8各组8只全部存活，M8组存活5只(5/16)，F8组存活12只(12/16)。M4组大鼠RVSP、mPAP、RV/(LV+S)、WT％和WA％均显著高于N4组，分别为（62.25±3.24）比（31.33±2.35）mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(36.38±2.31)比(20.32±1.81)mm Hg、0.5648±0.0580 比 0.3458±0.0455、(25.63±5.35)%比(13.38±3.45)%和(60.36±2.51)%比(38.42±2.84)%（P均<0.01）。而F8组大鼠RVSP、mPAP 、RV/(LV+S) 、WT％和WA％则低于M8组，分别为(54.64±4.11)比(67.37±4.68)mm Hg、(26.25±2.32)比(39.83±1.83)mm Hg、0.3985±0.0210 比 0.7600±0.0341、(15.64±2.81)%比(28.26±4.38)%和(40.35±2.82)%比(68.83±1.63)%（P均<0.05）， ROCK-1mRNA基因表达亦低于M8组 (1.2139±0.1778 比 1.6839±0.3251,P<0.01），ROCK-1蛋白在肺组织的表达亦较M8组低（P<0.01），相应的下游通路因子MYPT-1、p-MYPT-1蛋白在肺组织的表达均亦较M8组低（P均<0.01）。结论法舒地尔可减轻野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压。

目的探讨农村社区中老年高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度(CIMT)及斑块与血压的关联性。方法采用区组随机抽样，对连云港赣榆县农村社区45～75岁原发性高血压患者进行流行病学调查，测量血压，彩色超声仪测定CIMT和颈动脉斑块，应用多元线性回归、logistic回归模型分析CIMT、颈动脉斑块数(或检出率)与血压之间的关系。结果共调查524人(男242人，女282人)。男性CIMT为（0.7±0.1）mm，斑块检出率46.3%，女性CIMT为（0.7±0.1）mm,斑块检出率34.0%。调整相关变量后，收缩压每升高1 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),男性患者CIMT增加0.001 12 mm（P<0.001），而女性患者CIMT增加不明显；与高血压1级相比，高血压3级患者中检出1个以上斑块的风险明显增大，多因素校正后增加2.136倍(OR：2.136, 95%CI：1.138～4.012, P=0.018)。结论在中老年高血压人群中，特别在男性患者中颈动脉CIMT与收缩压呈正比，且血压水平越高，颈动脉斑块形成风险越大；高血压是动脉粥样硬化的独立危险因子。

目的了解北京地区二、三级医院心内科门诊冠心病患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制现状。方法入选在北京地区4家三级医院和4家二级医院心内科门诊就医的冠心病患者903例。所有患者均完成调查问卷（包括一般资料、心血管疾病史、胆固醇相关知识以及他汀药物治疗情况），同时检查血脂水平。分析LDL-C达标情况及其影响因素。结果共收到有效调查问卷876份。其中，男性619例（70.7%），女性257例（29.3%）；年龄（64.9±10.7）岁。冠心病患者LDL-C达标率为36.9%（262/709），冠心病极高危患者LDL-C达标率为13.5%(27/173)。LDL-C达标率二级医院患者显著低于三级医院［31.3%(121/386) 比 43.7%(141/323)，P<0.01］，女性患者显著低于男性［27.1%(60/261) 比 41.3%(201/496)，P<0.01］，糖尿病患者显著低于非糖尿病患者［13.5%(27/200) 比 44.7%(197/441)，P<0.01］。<60岁和>80岁患者的LDL-C达标率显著低于60～70岁和70～80岁患者（P<0.05)。LDL-C达标率在是否高血压、行经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术、心肌梗死、吸烟、定期测量血脂、了解LDL-C达标值、注意控制饮食、坚持运动患者之间差异无统计学意义（P均>0.05）。18.2%(129/709)的患者未服用或不知道是否服用他汀类药物。在未服用他汀类药物的原因中，47.9%(23/48)与医生未开处方有关，27.1%(13/48)为患者自行停用。结论北京地区冠心病患者LDL-C达标率处于低水平，医生和患者对胆固醇知识仍然缺乏，需要加强医生继续教育和患者健康教育,提高治疗依从性。

2012年美国心脏学会（AHA）大会公布了糖尿病患者未来血运重建评价：多支病变的最佳治疗策略研究（the future revascularization evaluation in patients with diabetes mellitus: optimal management of multivessel disease，FREEDOM)［1］，同期该研究全文发表在《新英格兰医学杂志》。FREEDOM研究结论为：糖尿病合并多支病变的冠心病患者，冠状动脉旁路移植术（CABG）能明显降低主要终点，即心肌梗死和全因死亡率，而经皮冠状动脉介入治疗（PCI）则明显减少卒中。因此，总体上糖尿病伴多支病变患者应该选择CABG。在为数不多的临床研究中，FREEDOM堪称2012年AHA大会最大的亮点。

据WHO估计全球范围内29%死亡归因于冠心病及心肌梗死导致的心力衰竭（心衰），目前药物治疗及左心室辅助装置植入只能延缓心衰进展，并不能明显改善预后［1］。终末期心衰患者可进行心脏移植，然而由于器官移植供体来源紧张和终生服用抗排斥药物及相关的免疫抑制剂带来的各种并发症等原因使其无法满足临床诊治的需要［2］。