2013年 · 第41卷第02期

2012年11月25日发生的沈阳飞机工业（集团）有限公司董事长罗阳因心脏病猝死事件引起党中央及广大民众的极大关注。非传染性疾病尤其是心血管疾病引致的英年早逝、英年致残是一个重要的社会问题，事关经济可持续发展和社会稳定。

目的评估运用MitraClip系统行经导管二尖瓣修复术（TMVR）治疗重度二尖瓣反流的安全性及有效性，并对初步的手术经验做一总结。方法2012年5月，使用MitraClip系统对3例重度二尖瓣反流患者实施TMVR。其中，二尖瓣脱垂（器质性）1例，功能性二尖瓣反流2例。分析3例患者的手术效果及并发症，总结相关的手术经验。结果3例患者均完成TMVR，顺利出院。介入治疗后，2例患者的纽约心脏学会心功能分级提高1级，1例患者的纽约心脏学会心功能分级提高2级。手术时间（105±38）min, X线曝光时间（10±4）min。二尖瓣夹合器释放即刻，主动脉平均压由（62±18） mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）升至（75±14）mm Hg，左心房平均压由（15±10） mm Hg降至（9±5）mm Hg。术后第3天，左心室舒张末内径由（63±11）mm降至（59±10）mm，左心房内径由（59±11）mm降至（51±8）mm，N末端B型利钠肽原由（4292±1137）mmol/L降至（1187±489）mmol/L。3例患者均未发生并发症。结论初步经验显示，使用MitraClip系统对经过选择的重度二尖瓣反流患者行TMVR安全、有效，但中长期效果需要进一步随访。

目的探讨姜黄素能否诱导大鼠肾内血红素氧合酶1（HO-1）表达,并防治对比剂肾病。方法24只SD雄性大鼠按区组随机化方法分为4组，分别为对照组（A组，6例）、单纯泛影葡胺组（B组，6例）、泛影葡胺+姜黄素组（C组，6例）、泛影葡胺+姜黄素+锌原卟Ⅸ组（D组，6例）。适应性喂养1周后，在全身麻醉下切除各组大鼠的右肾，继续普通饲料喂养4周。随后，除A组仍以普通饲料喂养外，其余3组给予去盐饮食，且各组大鼠均每天肌肉注射速尿1次（2 mg/kg），连续7 d。在第7天初，C组肌肉注射1次姜黄素（20 mg/kg），D组肌肉注射1次姜黄素（20 mg/kg）和锌原卟Ⅸ（7.5 mg/kg），A、B两组肌肉注射等量的生理盐水各1次。在第7天末，各组经尾静脉注入吲哚美辛10 mg/kg；1 h后，分离一侧颈总动脉并插管，B、C、D 3组按8 ml/kg注入60%泛影葡胺，A组则注入等量生理盐水。48 h后处死动物，取血液及肾组织备检。比较各组血清肌酐、HO-1表达量、HO-1活性、Bax、Bcl-2和凋亡指数。结果B、C、D组血清肌酐 ［分别为(83.67±4.50）μmol/L、(63.67±4.76）μmol/L、(104.17±4.58）μmol/L］均高于A组［(41.50±5.58）μmol/L；P均<0.05］；B组血清肌酐高于C组，而低于D组（P均<0.05）。B、C、D组HO-1表达量均高于A组（P均<0.05）；B、D两组HO-1表达量低于C组（P均<0.05）。A、B、C组HO-1活性均高于D组（P均<0.05）；B组HO-1活性高于A组，而低于C组（P均<0.05）。B、C、D组的Bcl-2、Bax、凋亡指数均高于A组（P均<0.05），而Bcl-2/Bax低于A组（P均<0.05）；与B组比较，C组的Bcl-2和Bcl-2/Bax较高，Bax和凋亡指数较低（P均<0.05），而D组Bcl-2和Bcl-2/Bax较低，Bax和凋亡指数较高（P均<0.05）。结论姜黄素可诱导在体肾组织HO-1表达，并通过HO-1抑制肾脏细胞凋亡，防治对比剂肾病。

目的探讨CT路标和磁导航系统指导下经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的可行性、有效性和安全性。方法2011年6月至2012年5月连续入选门诊双源CT检查诊断冠心病，并经冠状动脉造影确诊、拟行PCI的冠心病患者30例。将靶血管的冠状动脉CT影像转入磁导航系统，经剪辑、重建后投照在X线屏幕上作为实时路标。记录靶病变特征、放置导丝过程所需的时间、X线暴露量、对比剂用量及相关并发症。结果对30例入选患者的36处靶病变进行了介入治疗。其中A型病变16处、B1型病变11处、B2型病变8处、C型病变1处。靶病变长度为（22.0±9.8）mm、狭窄程度为（81.3±10.3）%。在CT路标和磁导航系统指导下，磁导丝通过病变36处，通过率为100%。导丝放置时间为92.5（56.6～131.3）s；X线暴露量为235.0（123.5～395.1）μGym2/36.5（21.3～67.8）mGy；对比剂用量为0.0（0.0～3.0）ml，其中21（58.3%）处靶病变在放置导丝过程中未使用对比剂。所有靶血管均成功接受介入治疗，未发生与磁导航系统相关的并发症。结论CT路标和磁导航引导下行PCI是可行、有效和安全的，这一方法可能对指导闭塞病变介入治疗时的导丝放置有重要价值。

目的探讨在对慢性完全闭塞（CTO）病变行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的过程中，经惟一桡动脉途径同时行对侧造影的可行性。方法2011年3月至2012年2月，对13例冠心病患者的CTO病变行PCI,其中7例CTO病变在左前降支，6例CTO病变在右冠状动脉。穿刺桡动脉成功后，送6 F指引导管至病变所在动脉。导丝通过CTO病变后行对侧造影。经6 F指引导管送入Finecross微导管至前端，后撤指引导管至主动脉内的冠状动脉开口附近。然后从微导管送入软导丝，操纵导丝到对侧冠状动脉中远段，顺着导丝送入微导管，进行选择性冠状动脉造影。术中和术后观察介入相关并发症。结果10例（76.92%）患者成功进行了对侧选择性冠状动脉造影，另外3例患者因为导丝和微导管操作超过20 min无法进入对侧冠状动脉而视为失败，改为经股动脉行冠状动脉造影。导丝进入对侧冠状动脉的最短时间为5 s。10例患者采用该技术行冠状动脉造影的时间为7(5～13)min。所有病例术中和住院期间均未发生并发症。结论经惟一桡动脉途径行慢性闭塞病变介入治疗的同时行对侧造影是可行的。

目的观察药物洗脱支架（DES）置入后冠状动脉瘤（CAA）形成的危险因素和临床预后。方法2004年1月至2009年5月，原位冠状动脉狭窄且置入DES的连续冠心病患者共4500例，入选其中有术后6～8个月和28～48个月冠状动脉造影随访资料的患者760例。CAA定义为冠状动脉局部管腔扩张，直径大于相邻正常血管的1.5倍。评估CAA形成的独立危险因素，随访主要不良心脏事件（心脏性死亡、心肌梗死、靶血管血运重建和支架内血栓形成）的发生率。结果随访发现70例患者的70处(9.2%，70/760)病变形成CAA。logistic 回归分析显示，梗死相关动脉病变（OR：5.9，P<0.01）、靶血管为左前降支（OR：4.5，P<0.01）、慢性完全闭塞病变（OR: 3.4, P<0.05）、病变长度>33 mm（OR: 2.9，P<0.05）为DES置入后CAA形成的独立危险因素。随访（1131±478）d，19例患者发生主要不良心脏事件，8例患者发生支架内血栓形成导致的急性心肌梗死，无患者死亡。结论梗死相关动脉病变、靶血管为左前降支、慢性完全闭塞病变、病变长度>33 mm为DES置入后CAA形成的独立危险因子；CAA患者有可能发生主要不良心脏事件，需要长期临床随访观察其预后。

目的分析血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）与代谢综合征（MS）之间的关系。方法北京社区居民1323名纳入了本研究，其中男性559名，女性764名。MS依据中国成人血脂异常防治指南对2004年中华医学会糖尿病学分会建议的修订定义，439例诊断为MS。以多因素logistic回归分析计算MS发病危险比值比(OR)，多元线性回归分析NT-proBNP与各指标间的相关关系。结果校正性别、年龄后，MS组NT-proBNP水平低于非MS组［32.51(29.17,36.14) ng/L 比38.55(35.73,41.50) ng/L, P=0.012］；随着MS成分由0增加至4或5个，NT-proBNP水平呈线性下降趋势，分别为45.92、37.24、35.40、31.55和33.65 ng/L（线性趋势P=0.043）。MS 5个组分中，表现为腹部肥胖、较高血糖和高甘油三酯（TG）血症者，其NT-proBNP水平相应较低。校正年龄、性别、肌酐、肾小球滤过率估测值（eGFR）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、吸烟、饮酒、运动等因素后，多元logistic回归分析显示，与NT-proBNP最低四分位水平相比，NT-proBNP的二、三、四分位水平MS发生风险OR值分别为0.782(95%CI：0.544~1.122, P>0.05)、0.709(95%CI：0.489~1.028, P>0.05)和0.604(95%CI： 0.405~0.900,P<0.05)。多元线性回归分析显示，NT-proBNP与女性(β=0.248，P<0.001)、年龄(β=0.167，P<0.001)、收缩压(β=0.154，P<0.001)呈独立正相关，与腰围(β=-0.082，P=0.004)、舒张压(β=-0.085，P=0.015)、TG(β=-0.101，P<0.001)、总胆固醇(β=-0.078，P=0.004)、eGFR(β=-0.150，P<0.001)呈独立负相关。结论较高的NT-proBNP水平与MS发生风险降低相关，腹型肥胖可能是重要原因。

目的观察血浆miR-328在心房颤动（房颤）中的表达水平及其临床意义。方法选择58例房颤患者为房颤组（17例阵发性房颤、21例持续性房颤、20例永久性房颤），15例健康志愿者为对照组，收集两组一般临床资料及相关生化指标；运用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测两组血浆miR-328的表达水平；同时结合相关指标，分析血浆miR-328与其相关性，评估血浆miR-328在房颤中的临床意义。结果(1)与对照组相比，房颤组血浆miR-328的表达水平显著升高，是对照组的（7.72±9.32）倍，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）房颤组中，阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤之间miR-328的表达水平(分别为：1.98±0.81、6.57±5.82和13.47±12.29）差异有统计学意义（P<0.05），且随房颤持续时间的延长表达增加。（3）房颤组中，miR-328与左心房径呈正相关关系，相关系数为0.310（P<0.05）。结论房颤患者血浆miR-328表达显著升高,可能参与了心房解剖重构。

目的探讨高血压患者血清人软骨糖蛋白（YKL-40）水平的变化及YKL-40与血管内皮功能各指标的相关性。方法收集60例初发的原发性高血压患者（高血压组）及30例健康受试者（对照组），应用ELISA方法测定血清YKL-40浓度，并测定内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）、肱动脉血流介导的血管舒张功能（FMD）以评估血管内皮功能。比较两组间血清YKL-40浓度的差异及YKL-40与内皮功能各项指标之间的相关性；按照有无合并代谢综合征（MS）将高血压组分为2组，比较两组间血清YKL-40浓度的差异。结果高血压组血清YKL-40水平(51.7 μg/L)明显高于对照组(33.2 μg/L)（P<0.01）。对照组、无MS高血压组、MS高血压组三组间血清YKL-40水平有显著差异（分别为33.2 μg/L、94.2 μg/L、152.3 μg/L ,P<0.05）。在所有研究对象中YKL-40与收缩压、舒张压、体质指数（BMI）、甘油三酯（TG）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）正相关（r=0.360、0.303、0.281、0.216、0.530，P<0.05 ），与FMD、ET-1、NO之间无相关性。MS高血压组血清YKL-40水平(152.3 μg/L)高于无MS高血压组(94.2 μg/L)，差异具有显著统计学意义（P<0.01）。结论与对照组相比，高血压组血清YKL-40水平升高且与血压水平正相关，但未见与血管内皮功能有相关性。

目的探讨多二磷酸腺苷（ADP）-核糖聚合酶［poly (ADP-ribose) polymerase，PARP］在大鼠心肌缺血/再灌注（ischemia reperfusion，I/R）损伤中的作用及其对蛋白激酶B (PKB或Akt)信号通路的调节。方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为对照组（开胸，不结扎冠状动脉，亦不给予药物）、I/R组（建立I/R损伤模型，不给予药物）、I/R+DPQ组（建立I/R损伤模型，并给予PARP的抑制剂DPQ）和I/R+DPQ+LY294002组（建立I/R损伤模型，并给予DPQ和Akt的抑制剂LY294002）。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)检测各组大鼠心功能和心肌细胞凋亡的情况。蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠心肌中PARP、Akt及其下游分子糖原合成酶激酶（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β)和叉头转录因子FOXO3a的表达水平。结果（1）I/R组大鼠心肌组织中PARP表达高于对照组（P<0.05），I/R+DPQ组则低于I/R组（P<0.05）。（2）I/R+DPQ组大鼠心肌细胞凋亡率为（23.0±3.8）%低于I/R组的（34.0 ± 6.2）%，P<0.05。I/R+DPQ组大鼠左心室内压(LVDP)、室内压最大上升速率(+dp/dt)和室内压最大下降速率(-dp/dt)均较I/R组高（P均<0.05）。（3）I/R+DPQ组大鼠心肌组织中磷酸化Akt、磷酸化GSK-3β和 磷酸化FOXO3a的表达较I/R组高（P均<0.05）。I/R+DPQ+LY294002组大鼠心肌组织中磷酸化Akt、磷酸化GSK-3β和磷酸化FOXO3a的表达则较I/R+DPQ组少（P均<0.05）。结论大鼠心肌I/R时PARP的表达明显增加，并通过调节Akt介导的细胞信号通路导致心肌损伤。

目的研究胰岛素样生长因子1（IGF-1）诱导骨髓间充质干细胞 (BMSC)分化为心肌样细胞的能力及其机制。方法分离大鼠BMSC，并在体外培养纯化。实验分为两个部分：第一部分，IGF-1诱导BMSC分化为心肌样细胞的实验研究，分为培养基对照组（对照组）和15 ng/ml的IGF-1诱导组（IGF-1组），连续培养21 d，分别在第3、7、14和21天采用免疫细胞化学染色法和Western blot法检测BMSC中磷酸化（p）IGF-1受体（R）、心肌特异性肌钙蛋白T（TNT）及肌钙蛋白I（TNI）的表达。第二部分为IGF-1R激酶阻断剂I-OMe AG538阻断IGF-1诱导BMSC向心肌样细胞分化的实验研究，分为培养基对照组（对照组）、15 ng/ml IGF-1诱导组（IGF-1组）、300 nmol/L I-OMe AG538阻断组（I-OMe AG538组）及300 nmol/L I-OMe AG538阻断+15 ng/ml IGF-1诱导组（I-OMe AG538+IGF-1组）。免疫细胞化学法和Western blot法检测BMSC中TNT及TNI、MAPK和PI3K信号通路的蛋白表达水平。结果IGF-1诱导BMSC分化的实验结果显示IGF-1组诱导后， TNT、TNI的表达均呈阳性，pIGF-1R的表达量也明显高于对照组（上述因子均未检测到），以第14 天为最高（P<0.05）。I-OMeAG538作用BMSC 3和6 h后，I-OMe AG538组pERK1/2/ERK1/2比值分别为0.17±0.03和0.06±0.03，均显著低于对照组的1.00±0.05（P均<0.05）。IGF-1组pAKT/AKT 和pERK1/2 ERK1/2的比值分别为1.00±0.07和1.00±0.09均显著高于对照组的0.72±0.05（P均 <0.05），而I-OMe AG538组pAKT/AKT和pERK1/2 ERK1/2的比值分别为0.31±0.10和0.39±0.04均显著低于对照组的0.63±0.05（P均<0.05）。I-OMe AG538+IGF-1组心肌样细胞的TNT和TNI蛋白表达的灰度值分别为195.06±5.98和198.32±3.46均显著高于IGF-1组的188.70±5.35和176.10±4.96（P均<0.05）。IGF-1组IGF诱导BMSC 3、7、14和21 d后，其TNT、TNI和pIGF-1R的蛋白表达水平均高于对照组，且以第14 天为最高（P均<0.05）。结论IGF-1诱导BMSC分化为心肌样细胞的最佳诱导时间是14 d，诱导机制可能与MAPK和PI3K信号通路有关。

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/γ双激动剂对低密度脂蛋白受体基因敲除（LDLr-/-）糖尿病小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法取4周龄雌性LDLr-/-小鼠45只，高糖高脂饮食喂养4周后采用随机数表法随机分为3组（每组15只），即对照组、2型糖尿病模型组(DM组)和PPARα/γ双激动剂替赛格列他(tesaglitazar) 糖尿病治疗组（治疗组）。对照组仅给予高糖高脂饮食喂养。DM组给予高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导。治疗组饲料中混合20 μg/kg tesaglitazar喂养。随机分组后继续高糖高脂饮食喂养6周。药物干预6周后处死小鼠，分别于药物干预前和处死前测定小鼠体质量、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血糖(Glu)水平。免疫印迹和免疫组织化学染色检测头臂干动脉斑块炎症因子细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管内皮黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平。苏木素伊红、油红O、天狼猩红染色观察头臂干动脉斑块，免疫组织化学染色检测头臂干动脉斑块平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和巨噬细胞表面分子-3(Mac-3)表达。结果DM组小鼠血清TC、TG 和Glu水平均显著高于对照组，分别为(32.34±3.26） mmol/L比（16.17±1.91）mmol/L、 (3.57±0.99）mmol/L比（2.21±0.11）mmol/L和 (15.21±4.67）mmol/L比（6.89 ±0.83）mmol/L (P均<0.01)。DM组小鼠头臂干动脉斑块炎症因子ICAM-1、VCAM-1 和MCP-1 的蛋白表达水平均显著高于对照组，分别为2.31±0.35比1.34±0.21， 1.65±0.14比0.82±0.26和2.27±0.16比1.56±0.23 (P均<0.01)。DM组小鼠血管斑块面积显著大于对照组［(4.597±1.260) ×103 μm2比(0.075±0.030) ×103 μm2］,脂质、α-SMA 、Mac-3 和胶原含量均显著高于对照组，分别为(47.23±2.64)%比(9.67±1.75)%、 (5.54±1.17)%比(2.13±0.41)%、 (19.15±3.51)%比(1.72±0.16)%和 (4.27±0.74)% 比(0.43±0.09)% (P均<0.01)。治疗组小鼠血清TC、TG 和Glu 水平均显著低于DM组(P均<0.01)，分别为(30.47±3.18) mmol/L、 (3.14±0.71) mmol/L和(7.92±1.28) mmol/L。治疗组小鼠头臂干斑块炎症因子ICAM-1、VCAM-1和MCP-1蛋白表达水平均低于DM组(P<0.05或P<0.01)，分别为1.84±0.22、1.27±0.11和1.83±0.24。治疗组小鼠血管斑块面积［(1.283±0.410)×103 μm2］小于DM组(P<0.01)，脂质含量和Mac-3表达水平亦低于DM组(P均<0.01)，分别为(23.52±1.39) %和 (12.84±3.22)%。但治疗组小鼠头臂干动脉斑块内胶原含量［(6.32±1.15)%］和α-SMA含量［(9.46±1.47)%］均高于DM组(P均<0.01)。治疗组小鼠主动脉脂质沉积和Mac-3表达含量则低于DM组小鼠(P<0.01)。结论tesaglitazar可以减轻2型糖尿病LDLr-/-小鼠血管斑块脂质沉积和炎症反应，增加斑块内胶原和α-SMA含量，利于斑块的稳定。

目的探讨微小（micro）RNA-21对肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的心肌细胞凋亡的影响，以及磷酸脂酶-张力蛋白同源物/丝氨酸/苏氨酸激酶/叉头蛋白3a（PTEN/AKT/FOXO3a）信号传导通路在其中的作用。方法体外分离培养乳鼠心肌细胞，利用TNF-α诱导建立心肌细胞凋亡模型，以心肌细胞凋亡率作为心肌细胞凋亡的观察指标。实验分为正常心肌细胞组(CM组)，microRNA-21组(miR-21组)，TNF-α 10 ng/ml组(TNF-α组)以及microRNA-21+TNF-α 10 ng/ml组(miR-21+ TNF-α组)。通过建立过表达microRNA-21重组慢病毒载体并将其转染入心肌细胞中，观察microRNA-21对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡的影响，应用实时定量（qRT）-PCR法检测各组心肌细胞中microRNA-21及PTEN mRNA的表达水平，Western blot检测PTEN、磷酸化PTEN(pPTEN)、AKT、磷酸化AKT(pAKTser473、pAKTThr308)、FOXO3a、磷酸化FOXO3a(pFOXO3a)和FasL表达情况。结果miR-21+TNF-α组心肌细胞凋亡率显著低于TNF-α组［(23.42±1.98)%比(78.37±2.03)%，P<0.05］。TNF-α组microRNA-21的相对表达量为CM组的0.5倍(P<0.05)，TNF-α组PTEN mRNA的相对表达量约为CM组1.8倍(P<0.05)，且PTEN蛋白表达情况与PTEN mRNA表达的情况一致，提示在基因和蛋白水平上，PTEN可能为microRNA-21作用于TNF-α(10 ng/ml)诱导的心肌细胞凋亡的靶基因之一。Western blot结果提示转染过表达microRNA-21的重组慢病毒载体入心肌细胞能激活PTEN、AKT、FOXO3a的磷酸化，TNF-α能更显著地激活PTEN、AKT、FOXO3a的磷酸化，而microRNA-21和 TNF-α共同作用则可抑制PTEN、AKT、FOXO3a的磷酸化，磷酸化PTEN、AKT、FOXO3a的表达变化趋势具有一致性。结论microRNA-21能够抑制TNF-α诱导的心肌细胞凋亡，该作用可能是通过介导PTEN/AKT/FOXO3a信号传导通路实现的。本实验为用microRNA-21诊断及治疗心血管疾病提供了新的靶点。

目的评价心脏再同步(cardiac resynchronization therapy，CRT)单独以及联合埋藏式心律转复除颤器(implantable cardioversion defibrillation, ICD)治疗不同程度心力衰竭(心衰)患者的疗效及安全性。方法采用Cochrane系统评价方法，计算机检索PubMed、EMbase、CENTREN 及其下属各临床注册试验数据中心、美国食品药物管理局官方网站、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库，中国期刊全文数据库，检索时间截至2010年12月，纳入中外文CRT单独以及联合ICD治疗心衰随机对照试验(RCT)。由2名评价者独立评价纳入研究质量、提取资料并交叉核对。采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入23个RCT，包括8521例患者。Meta分析结果显示：与对照比较，CRT显著改善纽约心功能Ⅰ/Ⅱ级［加权均数差（WMD）=0.05，95%CI 0.01～0.08,P=0.02］和Ⅲ/Ⅳ级心衰患者（WMD=0.03，95%CI 0.01～0.05,P=0.00）左心室射血分数；CRT显著降低纽约心功能Ⅰ/Ⅱ级心衰住院率30%［相对危险度（RR）=0.70，95%CI 0.61～0.81，P<0.01］，显著降低纽约心功能Ⅲ/Ⅳ级心衰住院率36%（RR=0.64，95%CI 0.55～0.73，P<0.01）；CRT显著降低纽约心功能Ⅰ/Ⅱ级心衰全因死亡率22%（RR=0.78，95%CI 0.65～0.93，P=0.00），显著降低纽约心功能Ⅲ/Ⅳ级心衰全因死亡率20%（RR=0.80，95%CI 0.70～0.91，P=0.00）；CRT显著增加纽约心功能Ⅰ/Ⅱ级心衰置入相关并发症0.7倍（RR=1.74，95%CI 1.42～2.13，P<0.01），不增加纽约心功能Ⅲ/Ⅳ级心衰置入相关并发症（RR=1.01，95%CI 0.91～1.12，P=0.88）。与ICD比较，CRT联合ICD显著改善心衰LVEF（WMD=0.03，95%CI 0.00～0.06, P=0.03），显著降低心衰住院率27%（RR=0.73，95%CI 0.64～0.82，P<0.01），显著降低心衰全因死亡率18%（RR=0.82，95%CI 0.72～0.95，P=0.00），CRT联合ICD并不增加置入相关并发症（RR=1.36，95%CI 0.91～2.03，P=0.13）。结论CRT显著降低不同程度心衰患者心衰住院率和全因死亡率，改善左心室重构，有效逆转心衰的进程；CRT联合ICD较单独应用ICD有更多的临床获益；CRT显著增加纽约心功能Ⅰ/Ⅱ级心衰置入相关并发症0.74倍。

例1患者男性，40岁，因间断头晕5 d，加重伴胸闷半小时于2008年9月5日急诊入院。5 d前在无明显诱因下出现间断头晕，曾测血压160/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），未予重视。半小时前饮酒后再次头晕，伴胸闷，心悸，视物不清，恶心，呕吐胃内容物。无胸痛及放射痛，无咳嗽、咯血，急诊测血压75/40 mm Hg，心电图示窦性心动过速，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段压低0.2~0.4 mV，T波双向，aVR导联ST段抬高（图1），心肌酶、肌钙蛋白T(TnT)均阴性。经多巴胺升压及补液治疗，症状无明显改善，复查心电图较前无明显变化，考虑“急性非ST段抬高型心肌梗死，心原性休克”，为进一步诊治收住院。既往体健。吸烟20余年，20支/d。饮酒史20余年，白酒250 g/d。家族中一个妹妹30岁时猝死（原因不详）。

经皮冠状动脉介入治疗现已广泛应用于急性冠状动脉综合征的治疗。虽然支架置入后可以即刻消除冠状动脉的管腔狭窄，恢复血流通畅，但支架术后5年或更晚的支架内再狭窄以及支架内极晚期血栓形成却成为临床所关注和亟须解决的问题。最近一系列的病理以及影像学研究发现，支架内存在新生动脉粥样硬化斑块，而且支架内新生动脉粥样硬化斑块的发生与支架内再狭窄和极晚期支架内血栓形成密切相关，可导致不良心血管事件。本文将对近年来支架内新生动脉粥样硬化的相关研究进行综述，探讨其形成的影响因素及临床意义。