2026年 · 第54卷第10期

心力衰竭是全球心血管疾病负担的主要原因，心力衰竭患者液体管理策略仍存在争议。传统方案推荐限制液体摄入（通常每日≤2.0 L，严格者每日≤1.5 L）以缓解容量超负荷相关症状，但该策略缺乏高质量循证依据，且可能增加患者口渴负担，影响生活质量与治疗依从性。近年来多项研究评估了心力衰竭液体摄入管理的临床价值，多数结果显示严格液体限制未对心力衰竭患者症状和预后带来额外获益，但现有高质量研究较为缺乏，各研究间存在异质性。该文围绕心力衰竭液体摄入管理的最新研究进展进行评论，梳理传统严格液体限制策略的临床循证证据，阐释适度放宽液体摄入策略的临床应用价值，以期为心力衰竭液体摄入管理的临床实践及未来研究提供参考。

心力衰竭是心血管疾病诊疗亟待攻克的难题。无创影像技术在心力衰竭的诊断与治疗中发挥重要作用，但目前国内外尚缺乏专门针对无创影像技术应用于心力衰竭诊疗的指南和共识。基于此，中华医学会心血管病学分会心血管病影像学组和中华心血管病杂志编辑委员会组织国内心血管及影像领域专家，梳理借鉴国内外相关研究证据与指南共识，结合我国实际临床情况，经充分讨论形成该专家共识。该专家共识简要阐述心力衰竭相关临床概念，对比各类多模态无创影像技术的特点及其在心力衰竭诊疗中的应用优势与局限；并结合心力衰竭临床诊疗流程，针对不同临床场景对无创影像技术的应用提出客观推荐意见，以期为国内心力衰竭无创影像评价的规范化应用提供指导。

目的 探讨基于心脏磁共振（CMR）特征追踪技术获取的左心室整体纵向应变（GLS）在儿童及青少年原发性肥厚型心肌病（HCM）左心室收缩功能评估中的作用，及其对不良心血管事件与心力衰竭相关事件的预后价值。 方法 本研究为单中心回顾性队列研究。连续纳入2010年1月至2018年12月于中国医学科学院阜外医院接受CMR检查、年龄≤21岁的原发性HCM患者，收集患者基线临床及CMR资料并完成随访。主要终点为复合不良心血管事件，次要终点为心力衰竭相关事件。根据是否发生主要终点事件将入选患者分为事件组和无事件组。采用多因素Cox比例风险回归模型分析与儿童及青少年HCM发生复合不良心血管事件及心力衰竭相关事件独立相关的影响因子。以队列左心室GLS中位值-9.2%为截断值，将患者分为左心室GLS保留组（≤-9.2%）与左心室GLS受损组（>-9.2%），采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，并通过log-rank检验比较组间生存差异。 结果 共纳入249例儿童及青少年HCM患者，年龄（14.81±3.71）岁，男性163例（65.5%）。随访（66.59±33.00）个月，212例患者未发生复合终点事件，37例患者发生复合终点事件，其中心力衰竭相关事件17例，心原性猝死事件20例。多因素Cox回归分析显示，在校正左心室射血分数、不明原因晕厥史等混杂因素后，左心室GLS、钆对比剂延迟强化（LGE）百分比与复合不良心血管事件（左心室GLS：HR=1.18，95%CI 1.04~1.35，P=0.014；LGE百分比：HR=1.12，95%CI 1.06~1.18，P<0.001）及心力衰竭相关事件（左心室GLS：HR=1.52，95%CI 1.18~1.96，P=0.001；LGE百分比：HR=1.14，95%CI 1.04~1.24，P=0.003）独立相关。Kaplan-Meier生存分析显示，左心室GLS受损组患者无复合不良心血管事件累积生存率、无心力衰竭相关事件累积生存率均低于左心室GLS保留组（log-rank P均<0.001）。 结论 CMR特征追踪技术可有效评估儿童及青少年HCM患者左心室收缩功能。左心室GLS和LGE百分比与此类患者发生不良心血管事件及心力衰竭相关事件的风险独立相关。

目的 探讨消皮素D（GSDMD）/动力相关蛋白1（Drp1）信号通路在射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）大鼠模型心脏损伤与线粒体动力学调控中的作用。 方法 选取8周龄雄性SD大鼠（体重200∼240 g）24只，随机分为对照组（给予常规饲料和水）、HFpEF组（60%强化脂肪饲料+含有0.5 g/L Nω-硝基-L-精氨酸甲酯的饮用水持续喂养8周）、双硫仑组（HFpEF造模基础上灌胃50 mg·kg-1·d-1双硫仑）及线粒体分裂抑制剂-1（Mdivi-1）组（HFpEF造模基础上灌胃30 mg·kg-1·d-1 Mdivi-1），每组6只。选取H9C2心肌成肌细胞，实验设置4组：正常细胞组（常规完全培养基培养，加入等体积溶剂）、模型组（12.5 mmol/L高糖联合0.2 mmol/L棕榈酸处理细胞12 h）、双硫仑干预组（造模同步加入40 μmol/L双硫仑）、Mdivi-1干预组（造模同步加入20 μmol/L Mdivi-1）。采用超声心动图检测各组大鼠心脏结构与功能；采用无创血压监测系统检测大鼠动脉血压；采用运动力竭测试评估大鼠运动耐力；采用HE、Masson及麦胚凝集素染色检测大鼠心肌组织病理形态、胶原纤维沉积情况及心肌细胞横截面积；Western blot法检测大鼠心肌及各组H9C2心肌成肌细胞GSDMD、剪切型GSDMD、Drp1、线粒体融合蛋白（MFN）1、MFN2表达水平；酶联免疫吸附法检测大鼠心肌N末端B型利钠肽原及炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-18表达水平；免疫共沉淀实验检测HFpEF组大鼠心肌GSDMD与Drp1相互作用；采用免疫组织化学染色检测大鼠心肌GSDMD及Drp1表达水平。 结果 与对照组大鼠相比，HFpEF组大鼠体重［（364.50±20.98）g比（256.50±6.77）g］、血压［收缩压（162.99±5.61）mmHg比（125.33±7.15）mmHg；舒张压（119.78±4.58）mmHg比（81.01±3.85）mmHg；1 mmHg=0.133 kPa］、左心室舒张末期前壁厚度［（0.38±0.03）cm比（0.29±0.03）cm］、左心室舒张末期后壁厚度［（0.32±0.01）cm比（0.25±0.02）cm］、左心室舒张末期内径［（0.78±0.03）cm比（0.67±0.01）cm］、二尖瓣口舒张早期峰值流速与二尖瓣环舒张早期峰值速度比值（24.65±0.95比18.97±0.68）较高，心肌纤维化程度较重、心肌细胞横截面积较大，心肌组织GSDMD、剪切型GSDMD、Drp1表达水平及磷酸化Drp1（Ser616）/总Drp1蛋白比值较高，N末端B型利钠肽原［（112.45±12.18）ng/L比（42.38±6.86）ng/L］及IL-1β［（60.14±6.28）ng/L比（32.31±5.68）ng/L］、IL-18［（82.52±7.11）ng/L比（56.77±5.02）ng/L］表达水平较高（P均<0.05），而力竭跑台距离［（111.54±13.15）m比（268.75±11.79）m］、二尖瓣口舒张早期峰值流速与舒张晚期峰值流速比值（1.25±0.09比1.71±0.12）较小，心肌组织MFN1、MFN2表达水平较低（P均<0.05）；免疫共沉淀实验证实HFpEF组大鼠心肌GSDMD与Drp1存在相互作用。双硫仑和Mdivi-1组大鼠心脏舒张功能障碍、心肌细胞肥大、心肌纤维化程度、心肌线粒体动力学紊乱及运动耐力均较HFpEF组大鼠有所改善（P均<0.05）；同时双硫仑组大鼠心肌GSDMD、Drp1、磷酸化Drp1（Ser616）/总Drp1比值较HFpEF组低（P均<0.05），而Mdivi-1组大鼠心肌GSDMD、剪切型GSDMD表达水平与HFpEF组相比差异无统计学意义（P均>0.05）。细胞实验结果显示，与正常细胞组相比，模型组H9C2心肌成肌细胞中GSDMD、剪切型GSDMD、Drp1、磷酸化Drp1（Ser616）表达水平及磷酸化Drp1（Ser616）/总Drp1比值较高，双硫仑干预组细胞中上述指标较模型组低（P均<0.05）。 结论 HFpEF中GSDMD与Drp1之间存在直接相互作用，Drp1可能位于GSDMD下游，GSDMD/Drp1/线粒体裂变轴是HFpEF病理机制中介导炎症与能量代谢紊乱的关键通路，双硫仑、Mdivi-1干预可通过调控该通路改善HFpEF大鼠心脏病理改变，为HFpEF治疗提供新型潜在靶点。

目的 探讨初次ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者住院期间心肌梗死（心梗）后心力衰竭（心衰）的发生率和1年死亡率，并比较不同类型心衰的1年死亡风险。 方法 数据来自多中心前瞻性观察性研究——河南STEMI注册登记研究。排除该研究中既往有心梗或心衰病史的患者，依据住院期间是否发生心衰，分为心衰组和无心衰组。心衰组依据住院期间最后一次超声心动图测量的左心室射血分数（LVEF）分为射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）、射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF，LVEF 41%~49%）、射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF≤40%）及LVEF值缺失的心衰组。采用Kaplan-Meier法进行生存分析并进行log-rank检验。以无心衰组为参照，采用多因素Cox脆弱模型分析有无心衰及不同LVEF分组与1年内死亡率的关系。 结果 最终纳入4 737例初次STEMI患者，年龄为62.8（52.4，70.8）岁，女性1 158例（24.4%）。住院期间发生心梗后心衰1 978例（41.8%），其中包括HFrEF患者268例（13.5%），HFmrEF患者309例（15.6%），HFpEF患者707例（35.7%）及LVEF值缺失的心衰患者694例（35.1%）。共有3 967例（83.7%）患者完成1年随访。心衰组STEMI患者的1年死亡率高于无心衰组［23.3%（391/1 680）比5.8%（132/2 287），log-rank P<0.001］。HFrEF、HFmrEF、HFpEF及LVEF值缺失的心衰组1年死亡率分别为29.6%（67/226）、20.8%（53/255）、11.7%（72/615）和34.1%（199/584）。多因素Cox脆弱模型分析显示，住院期间心梗后心衰是1年死亡的危险因素（HR=2.13，95%CI：1.70~2.67）。其中HFpEF组1年死亡风险最低（HR=1.59，95%CI：1.16~2.17），LVEF值缺失的心衰组1年死亡风险最高（HR=2.49，95%CI：1.91~3.26）。 结论 初次STEMI患者住院期间心梗后心衰的发生率为41.8%，1年死亡率达23.3%。住院期间心梗后心衰是STEMI患者1年死亡的危险因素，且各心衰亚组间预后存在差异：HFpEF患者风险相对最低，LVEF值缺失者预后最差。

目的 探讨接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）且服用氯吡格雷的冠心病患者，基线外周血嗜酸性粒细胞计数与血小板高反应性风险的相关性及其临床预后价值。 方法 本研究基于一项单中心前瞻性队列研究，连续纳入2013年1至12月于中国医学科学院阜外医院行PCI治疗的冠心病患者，选取其中接受阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗的患者。收集患者的基线资料，采用血栓弹力图评估其血小板反应性。对患者进行5年随访，终点事件为心原性死亡。将基线嗜酸性粒细胞计数作为连续变量进行分析，同时根据四分位数分为Q1~Q4组。采用多因素logistic回归模型分析嗜酸性粒细胞计数与血小板高反应性的关联，采用多因素限制性立方样条模型分析剂量-反应关系，并按年龄、性别、糖尿病、高血压、急性冠脉综合征、体重指数及超敏C反应蛋白水平进行多因素logistic回归亚组分析和交互作用检验。采用多因素Cox比例风险回归模型评估其对心原性死亡的预测价值。 结果 共纳入6 524例患者，年龄（58.21±10.26）岁，男性5 059例（77.54%），其中6 050例患者完成5年随访，发生心原性死亡140例（2.31%）。多因素logistic回归分析结果显示，作为连续变量时，外周血嗜酸性粒细胞计数与血小板高反应性风险呈负相关（OR=0.94，95%CI：0.90~0.98，P=0.003）；作为四分位数分类变量时，与最低四分位组（Q1组）相比，最高四分位组（Q4组）患者发生血小板高反应性的风险降低（OR=0.77，95%CI：0.65~0.91，P=0.003）。多因素限制性立方样条分析显示嗜酸性粒细胞计数与血小板高反应性风险之间存在线性负相关关系（总体P=0.012，非线性P=0.362）。进一步亚组分析显示，上述关联在年龄、性别、糖尿病、高血压、急性冠脉综合征、体重指数及超敏C反应蛋白各临床亚组中趋势保持一致（交互作用P均>0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，作为连续变量时，外周血嗜酸性粒细胞计数与心原性死亡风险呈正相关（HR=1.14，95%CI：1.07~1.21，P<0.001）；作为四分位数分类变量时，与Q1组相比，Q4组患者发生心原性死亡的风险升高（HR=2.12，95%CI：1.25~3.59，P<0.001）。 结论 在接受PCI且服用氯吡格雷的冠心病患者中，基线外周血嗜酸性粒细胞计数与血小板高反应性及远期心原性死亡存在双重关联，计数降低与血小板高反应性风险增加相关，而计数升高则与长期心原性死亡风险增加相关。

目的 探讨房性功能性二尖瓣反流（AFMR）的临床特点及预后。 方法 本研究为单中心回顾性研究。选取2020年1月至2022年3月至中山大学孙逸仙纪念医院住院并确诊中-重度或重度功能性二尖瓣反流患者，按反流类型分为AFMR和室性功能性二尖瓣反流（VFMR）。比较两组的临床资料及超声心动图检查结果。随访至2024年4月，主要终点为全因死亡，次要终点为心原性死亡和心力衰竭住院的复合终点。采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组的预后，Cox比例风险回归模型分析功能性二尖瓣反流患者全因死亡的影响因素。 结果 共纳入269例患者，年龄为66.0（57.5，76.0）岁，其中男性172例（63.9%）。AFMR组61例（22.7%）、VFMR组208例（77.3%）。与VFMR组相比，AFMR组女性比例高，年龄大，合并心房颤动者比例高，而合并冠心病者占比较低，较少患者伴有心力衰竭症状，入院时至心血管专科就诊者占比更低（P均<0.05）。超声心动图检查结果显示，AFMR组的左心房前后径、左心室射血分数、右心房横径、右心室横径均高于VFMR组，伴中度以上三尖瓣反流者比例更高（P均<0.05）。随访时间24.6（5.8，37.6）个月。AFMR组全因死亡率［21.3%（13/61）比38.9%（81/208），P=0.011］、心原性死亡和（或）心力衰竭住院率［24.6%（15/61）比42.8%（89/208），P=0.010］均低于VFMR组，Kaplan-Meier生存分析亦显示AFMR组的累积无事件生存率高于VFMR组（Plog-rank=0.002）。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示年龄（HR=1.038，95%CI 1.019~1.057，P<0.001）、脑血管疾病（HR=2.014，95%CI 1.200~3.382，P=0.008）、AFMR（HR=0.341，95%CI 0.175~0.667，P=0.002）、三尖瓣中度以上反流（HR=2.297，95%CI 1.467~3.596，P<0.001）是功能性二尖瓣反流患者全因死亡的独立影响因素。 结论 与VFMR相比，AFMR更好发于老年人、女性、心房颤动患者，且较少出现心力衰竭症状；全因死亡、心原性死亡和（或）心力衰竭住院率均低于VFMR。

目的 利用机器学习算法构建ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后院内主要不良心血管事件（MACE）预测模型。 方法 入选2015年1月1日至2025年7月1日就诊于首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心并接受急诊PCI治疗的STEMI患者5 829例。根据在住院期间是否发生MACE，分为MACE组（524例）和非MACE组（5 305例）。按照7∶3比例将患者分为训练集（4 080例）和测试集（1 749例）。MACE包括心原性休克、严重心力衰竭、严重心律失常、急性支架内血栓形成或再次急性心肌梗死、非致死性卒中及心原性死亡。收集患者人口学、生活行为、既往病史、入院生命体征、入院24 h内实验室检验结果、超声心动图参数、Killip分级等资料。使用单因素分析及Lasso回归分析筛选出用于模型构建的变量。采用支持向量机、逻辑回归、随机森林、朴素贝叶斯、极致梯度提升树（XGBoost）5种机器学习算法构建院内MACE风险预测模型。通过受试者工作特征曲线下面积及精确率-召回率曲线下面积筛选出预测性能最优的模型，通过校准曲线和决策曲线分析评估模型的校准能力及临床净获益。利用SHAP值解释参数贡献大小。 结果 年龄（58.1±12.3）岁，男性4 875例（83.63%）。筛选出B型利钠肽、肌红蛋白、左心室射血分数、高密度脂蛋白胆固醇、高敏肌钙蛋白I、甘油三酯、甘油三酯-葡萄糖指数、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、肌酸激酶同工酶、吸烟史、心率、Killip分级和年龄等14个变量。其中基于XGBoost算法构建的模型预测性能最佳（受试者工作特征曲线下面积为0.992，精确率-召回率曲线下面积为0.947），且具有较高的校准度和临床获益。SHAP分析显示，对模型预测结果贡献程度排名前5的变量依次为B型利钠肽、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、左心室射血分数和甘油三酯-葡萄糖指数。 结论 本研究基于机器学习算法成功构建、验证了STEMI患者急诊PCI术后院内MACE的预测模型，其中XGBoost的预测性能最好，具有较好的区分度、校准度和临床净获益，可为STEMI患者急诊PCI术后早期风险分层和临床决策提供参考。

目的 探讨二维斑点追踪超声心动图（2D-STE）评估接受放射治疗（放疗）的胸部肿瘤患者早期右心功能损伤的价值，并分析右心功能损伤的相关因素。 方法 选取2021年5月至2022年5月因胸部肿瘤在河北医科大学第四医院行放疗的患者。所有患者均于基线（放疗开始前）、治疗中（完成1/2的放疗处方剂量时）、治疗后（放疗结束后1~2 d）完成超声心动图检查。2D-STE评估指标包括左心室整体纵向应变和右心室游离壁纵向应变（RVFWLS）。计算治疗后的RVFWLS与基线值的差值（ΔRVFWLS），以及RVFWLS变化百分比。右心功能损伤定义为右心室面积变化分数<35%或右心室游离壁处三尖瓣收缩期峰值速度<10 cm/s。采用多重线性回归分析年龄、心脏体积、放疗参数等与ΔRVFWLS、RVFWLS变化百分比的关系。使用受试者工作特征曲线分析上述相关因素对右心功能损伤的预测效能，并通过Kaplan-Meier法进行生存分析。 结果 入选40例患者，其中男性22例，中位年龄61.0岁。与基线比较，治疗中右心室面积变化分数［（45.48±4.67）%比（51.75±6.55）%，P<0.05］、左心室整体纵向应变［（-16.83±2.99）%比（-18.85±3.00）%，P<0.05］、RVFWLS［（-25.69±2.29）%比（-28.86±1.26）%，P<0.05］即出现下降；治疗后上述指标仍低于基线（P均<0.05）。多重线性回归分析结果显示，心脏平均剂量、患者年龄均与ΔRVFWLS、RVFWLS变化百分比呈线性相关（P均<0.05）。受试者工作特征曲线显示，心脏平均剂量预测右心功能损伤的曲线下面积为0.984，界值为2 020 cGy；患者年龄的曲线下面积为0.766，界值为56.5岁。中位随访时间82 d，11例（28%）患者出现右心功能损伤。Kaplan-Meier生存曲线显示，年龄≥56.5岁的患者的心脏损伤累积发生率高于年龄<56.5岁的患者（Plog-rank=0.020）。心脏平均剂量≥2 020 cGy患者的心脏损伤累积发生率高于心脏平均剂量<2 020 cGy的患者（Plog-rank<0.001）。 结论 2D-STE可早期检测右心功能损伤。患者年龄及心脏平均剂量是放疗致右心功能损伤的相关因素。

目的 初步探讨单纯经食管超声心动图（TEE）引导下经导管二尖瓣缘对缘修复术（MV-TEER）的有效性、安全性。 方法 选取2023年1月至2024年1月于郑州大学华中阜外医院接受单纯TEE引导下MV-TEER的二尖瓣反流患者46例。术后1、3、6及12个月进行门诊随访，复查超声心动图、6分钟步行试验、纽约心脏协会心功能分级、二尖瓣反流程度分级等，记录因心力衰竭住院、二尖瓣再次干预及全因死亡发生情况。采用Kaplan-Meier法计算因心力衰竭再住院率的累积发生率。 结果 入选患者年龄为67.5（59.0，73.0）岁，其中男性29例（63%）。46例患者均在单纯TEE引导下成功实施MV-TEER。随访时间为15.80（12.63，20.64）个月，术后1年因心力衰竭再住院率为20%；因恶性心律失常死亡1例，无二尖瓣再次干预者。术后1年，患者的左心室收缩末期内径从术前（47.17±11.31）mm降至（39.71±7.44）mm（P<0.05），同时左心室收缩末期容积［（72.18±17.30）ml比（87.02±20.63）ml，P<0.05］以及左心室射血分数［（51.84±10.03）%比（44.98±11.78）%，P<0.05］均较术前改善；二尖瓣反流程度为3+者为5例，其余患者均在3+以下；纽约心脏协会心功能Ⅲ级者3例，Ⅱ级23例，Ⅰ级19例；6分钟步行距离较术前改善［（375±70）m比（298±78）m，P<0.05］。 结论 初步证实单纯TEE引导下MV-TEER安全、有效，患者中期预后良好。

本文报道1例以心肌肥厚为首发表现的法布里病患者。患者初诊时无其他系统受累表现，无典型家族史，且全外显子组测序结果呈假阴性，因此初始被误诊为梗阻性肥厚型心肌病。予玛伐凯泰治疗后，患者症状未缓解，进一步完善心脏磁共振提示左心室对称性肥厚，伴心肌T1值特征性减低。基于上述影像学线索，启动α-半乳糖苷酶活性、溶血三己糖酰基鞘脂醇浓度检测，并采用长程聚合酶链反应检出GLA基因大片段缺失突变，最终明确法布里病诊断。启动阿加糖酶α替代治疗后患者病情趋于稳定。

劳力性应激是冠状动脉痉挛的常见诱因，可导致冠状动脉非阻塞性心肌梗死，并可继发心房颤动、急性脑梗死等多重血管事件，临床诊治具有挑战性。本文报道1例冠状动脉造影无明显狭窄的劳力性冠状动脉非阻塞性心肌梗死合并心房颤动、小脑梗死患者，为此类疾病的临床识别与管理提供参考。

心力衰竭已成为全球重大公共卫生挑战。其病因复杂、起病隐匿，早期诊断难度大。慢性心力衰竭长期随访管理中存在症状恶化缺乏早期预警、治疗方案难以动态优化、治疗反应个体差异大等问题，均为临床亟待解决的难点。随着人工智能技术快速发展，为心力衰竭风险分层、早期干预提供了新思路。该文综述人工智能在心力衰竭风险预测领域的研究进展，探讨其在心力衰竭精准防治中的应用前景。

心力衰竭是一组机制复杂的临床综合征，由多因素介导心脏结构与功能异常，其早期预测、精准诊断及个体化治疗仍是目前临床面临的挑战。心电图作为简便、经济、可及性强的无创心血管疾病评估工具，已广泛应用于各类心脏疾病常规筛查与随访，其传统诊断价值已得到认可。但受限于人工数据分析效率低、海量心电信息难以量化解析等局限，其潜在预测与诊断价值尚未得到充分发掘。近年来，人工智能（AI）技术在心血管领域快速发展，AI与心电图融合在心力衰竭风险预测、临床诊疗等方面的研究日益深入。该文综述AI与心电图深度融合用于心力衰竭预测、诊断及治疗的研究进展，探讨该融合模式未来临床应用前景及潜在挑战。

亲联蛋白2（JPH2）是一种关键结构蛋白，在心肌细胞中通过形成横管-肌质网的耦联膜复合物结构维持L型钙通道与肌质网之间的空间耦联，从而维持正常的兴奋-收缩耦联。近年来研究表明，JPH2的异常表达与心律失常的发生密切相关。在窦性、房性、交界性和室性心律失常中，JPH2的缺失或表达下调会导致钙稳态失衡，影响心肌细胞钙诱导的钙释放功能，增加肌质网钙漏，进而促发延迟后除极和心律失常的发生。该文综述JPH2在心律失常发生中的作用与机制，为心律失常的靶向治疗提供潜在新思路。

近年来，越来越多的研究提示肥胖、糖尿病、慢性肾脏病与心血管疾病间存在双向或多向因果关联，代谢紊乱对多器官的协同损伤效应正受到广泛重视。心血管-肾脏-代谢综合征已成为近期国内外研究的热点。该文将从心血管-肾脏-代谢综合征的基本概念、机制、临床管理方面进行综述，并对未来的重点研究方向进行展望。

梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）经典致病机制为肌小节蛋白基因致病性突变。法布里病属于X连锁遗传性溶酶体贮积症，可通过心肌组织内糖鞘脂异常浸润与蓄积，模拟原发性HOCM典型临床表型，包括左心室肥厚、二尖瓣收缩期前向运动及左心室流出道梗阻。该文阐述法布里病作为HOCM拟表型的流行病学特征、病理机制、临床诊断要点及规范化管理策略，强调在特发性心肌肥厚人群中开展溶酶体贮积症筛查，联合多模态影像学评估与基因检测实现早期识别及精准化干预的临床价值。

室性心律失常是心原性猝死的主要原因之一，心肌纤维化作为其核心结构基础，可破坏心肌电信号正常传导，在瘢痕周围形成局部传导延缓区域，进而形成折返回路，诱发恶性室性心律失常。钆延迟增强（LGE）心脏磁共振成像是临床识别心肌纤维化存在及范围的重要影像学手段，但常规LGE心脏磁共振成像评估多聚焦于瘢痕负荷与分布特征，受空间分辨率不足、层厚限制及层间连续性欠佳等因素影响，难以清晰揭示折返形成的关键空间构型。近年来，基于LGE心脏磁共振成像数据的三维重建后处理技术逐渐发展，对瘢痕核心区、边界区及其连通性进行建模有助于识别边界区通道等潜在致心律失常基质，并实现瘢痕组织的三维可视化与定量分析。该技术可为不同心肌病患者的风险再分层、导管消融靶点规划及术后复发风险评估提供补充影像学依据，该文对其相关研究进展进行综述。