2013年 · 第41卷第04期

2012年3月21日，卫生部召开了全国康复医疗工作会议，强调康复医疗是目前我国医疗服务体系的短板。只有预防、治疗、康复3支大军协同作战，才能满足广大人民群众对医疗保健服务的需求。

目的干细胞移植治疗梗死后心力衰竭是心脏病学的重大进展之一，本研究采用荟萃分析的方法对比骨髓来源的单个核细胞(BMC)移植治疗和单纯使用基础药物治疗心肌梗死后慢性心力衰竭患者心脏重构的疗效及其安全性，为干细胞的移植治疗提供依据。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验数据库(2011年第4期)、PubMed数据库、荷兰医学文摘（Embase）数据库、Medline数据库、中文生物医学文献数据库、中文生物医学期刊引文数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库、重庆维普数据库（建库至2011年12月）。纳入的研究为随机对照临床试验,对象为单个随机对照临床研究。临床试验组的干预措施为BMC移植治疗,而对照组为积极的药物治疗。综合的方式方法：从数据库中检索出具体的单个临床研究,从中提取出需要的数据,按照纳入与排除标准选择文献并评价，采用Stata 11.0软件进行荟萃分析。结果共纳入临床研究31个，患者2375例。荟萃分析结果显示BMC移植患者左心室舒张末容积改善程度较单纯药物治疗患者显著［SMD=-11.8%(95%CI-0.223~0.013),P=0.027］，且其发生心脏事件的相对风险度较单纯药物治疗患者更低［RR=0.77(95%CI 0.66~0.90),P<0.01］。结论BMC移植治疗可以改善慢性心力衰竭患者心脏重构，且安全可行。

目的探讨慢性心力衰竭（心衰）大鼠肾脏水通道蛋白2(aquaporin-2， AQP2)表达和尿液AQP2浓度的变化，及培哚普利对其的影响。方法雄性SD大鼠60只，按照简单随机化分组法分为对照组、生理盐水组和培哚普利组，每组20只。建立大鼠心衰模型，生理盐水组、培哚普利组大鼠左心室梗死面积(left ventricular myocardial infarction size,LVMI)≥20%者选入各自心衰亚组, LVMI＜20%者选入各自心功能代偿亚组。干预后检测大鼠血压、血钠浓度、尿量以及尿渗透压，免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法（Western blot）法检测大鼠肾脏AQP2 mRNA和蛋白的表达情况，放射免疫法检测血浆血管加压素（arginine vasopressin，AVP）的浓度，间接ELISA法检测尿液AQP2的浓度。结果生理盐水组心衰亚组大鼠肾脏组织AQP2表达、mRNA和蛋白的相对表达量（分别为0.2013±0.0417、0.98±0.33和0.94±0.21，n=13)均显著高于对照组（分别为0.1518±0.0214、0.58±0.51和0.51±0.46，n=20)（P均<0.05），而培哚普利组心衰亚组大鼠（分别为0.0712±0.0218、0.76±0.45和0.82±0.49，n=13）均显著低于生理盐水组心衰亚组，但仍高于对照组（P均<0.05）。生理盐水组心衰亚组大鼠血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度［分别为（82.52±11.77） ng/L、（19.72±3.91） ng/ml,n=13］均显著高于对照组［分别为（51.67±12.58） ng/L、（6.94±3.10） ng/ml,n=20］（P均<0.05），培哚普利组心衰亚组大鼠［分别为（15.65±4.10） ng/L、（71.65±9.21） ng/ml，n=13］均显著低于生理盐水组心衰亚组，但仍显著高于对照组（P均<0.05）。结论慢性心力衰竭大鼠肾脏AQP2表达水平及尿液AQP2排泄均升高，而培哚普利可下调AQP2的表达水平、减少尿液AQP2排泄。

目的探讨肺移植术后早期的心血管并发症。方法回顾性分析2002年9月至2010年9月接受肺移植的73例终末期肺疾病患者的临床资料。术后受者在重症监护病房行连续有创监测、机械通气及免疫抑制等治疗。观察受者术后至出院期间心血管并发症的发生情况。结果术后早期（术后30 d内）死亡15例，病死率为20.5%，其中死因为肺栓塞2例，心室颤动3例。术后主要并发症包括:心房颤动20例（27.4%），其中阵发性心房颤动19例，持续性心房颤动1例；心房扑动4例（5.5%），其中心房颤动与心房扑动交替发生3例，另1例为持续性心房扑动；心室颤动3例（4.1%）；阵发性室上性心动过速3例（4.1%）；室性心动过速2例(2.7%)；束支传导阻滞8例（11.0%）；室内传导阻滞4例（5.5%）；术后发生左心衰竭4例（5.5%），右心衰竭6例（8.2%）；肺栓塞2例(2.7%)；下肢深静脉血栓1例(1.4%)。结论心房颤动是肺移植术后最常见的心律失常,肺栓塞、心室颤动等并发症虽然相对少见，但是一旦发生如不能早期发现及积极治疗则病死率极高。

目的研究3例儿童原发性限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy，RCM）的临床特征及心肌病理改变，并进行心肌肌节蛋白基因突变分析，以期发现遗传致病基础。方法采集和分析3例RCM患儿及其父母的临床资料。同时选择100名健康儿童作为正常对照。病例1和病例2接受心肌活检，标本行常规组织学和电镜检查。聚合酶链式反应（PCR）扩增RCM患儿肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、β肌球蛋白重链、肌动蛋白基因编码外显子及附近上下游序列，直接双向测序并进行分析。如发现突变，则进一步检测该突变在患儿父母及正常对照儿童中的分布情况。结果3例患儿病情呈进行性加重。病例1合并小型膜周部室间隔缺损，病例2合并室间隔中下段轻度肥厚。组织学检查提示病例1存在广泛的心肌细胞排列紊乱和轻度纤维化，电镜显示肌节数量减少，线粒体显著增大变形；病例2心肌细胞轻度肥厚和间质纤维化，电镜检查显示Z线排列紊乱，间距不规则。遗传分析分别在病例1和病例3中发现了肌钙蛋白I基因R204H、R192H杂合突变，在病例2中发现了肌钙蛋白T基因100_101delNE杂合突变，所有突变所在蛋白序列均高度保守。所有突变只出现在患儿，而父母及100名正常对照儿童中均未检测到相同突变。结论3例RCM患儿确诊后病情均进展迅速。3例患儿进行遗传分析均发现了致病突变，其中2个为肌钙蛋白I基因突变，1个为肌钙蛋白T基因突变。研究结果有助于加深对儿童原发性RCM发病机制的认识。

目的评价苯磺酸左旋氨氯地平(左旋氨氯地平)治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性。方法采用随机、开放、平行对照的方法，从22个研究中心选取1051例轻、中度原发性高血压患者，分别给予低剂量左旋氨氯地平（2.5 mg/d，左旋氨氯地平2.5 mg组），高剂量左旋氨氯地平（5.0 mg/d，左旋氨氯地平5.0 mg组）和马来酸氨氯地平（5.0 mg/d，马来酸氨氯地平组）治疗8周，观察其疗效和安全性。结果左旋氨氯地平2.5 mg组、左旋氨氯地平5.0 mg组和马来酸氨氯地平组入选高血压患者分别为351、 350和350例，完成8周治疗的患者分别为322、312和303例，收缩压和舒张压均显著下降，血压达标率分别为72.4%、85.6%和76.2%。左旋氨氯地平5.0 mg组的达标率高于马来酸氨氯地平组和左旋氨氯地平2.5 mg组，差异均有统计学意义（P均<0.01），而左旋氨氯地平2.5 mg组和马来酸氨氯地平5.0 mg组组间差异无统计学意义（P=0.28）。在轻度和中度高血压患者中，左旋氨氯地平5.0 mg组达标率也显著高于其他两组。三组不良反应发生率分别为4.3%、4.6%和5.1%，差异无统计学意义（P=0.84）。结论左旋氨氯地平5.0 mg/d治疗原发性高血压疗效优于马来酸氨氯地平5.0 mg/d和左旋氨氯地平2.5 mg/d，左旋氨氯地平2.5 mg/d的疗效与马来酸氨氯地平5.0 mg/d的疗效相当，它们的安全性良好。

目的探讨左冠状动脉异常起源于肺动脉（ALCAPA）患者的超声心动图特点。方法回顾性分析10例ALCAPA患者的临床资料，并与冠状动脉造影结果比较，总结其超声心动图特点。结果10例ALCAPA患者中，婴儿型3例，成人型7例。婴儿型患者均有左心室腔变大，前壁及侧壁搏幅减低。成人型患者可见右冠状动脉主干及分支扩张；室间隔内可探及以舒张期为主的连续性血流信号；左前降支供血区心肌内可见丰富血流信号。7例患者的左主干起源于肺动脉，3例患者的左回旋支起源于肺动脉，多普勒超声心动图提示舒张期肺动脉内有异常血流汇入。1例ALCAPA患者误诊为冠状动脉瘘，通过心导管造影得以确诊；1例患者多次超声心动图检查均提示左冠状动脉起源于主动脉左冠状动脉窦，造影和术中观察显示左冠状动脉起源于肺动脉右后窦。8例ALCAPA患者合并其他心血管畸形，包括房间隔缺损、室间隔缺损、心肌致密化不全等。结论左冠状动脉与肺动脉的异常连接及舒张期异常血流为ALCAPA具有确诊意义的超声心动图征象。部分患者表现不典型，应结合冠状动脉造影进行诊断。

目的应用多巴酚丁胺负荷心肌声学造影方法定量评估冠状动脉慢血流（CSF）对心肌灌注的影响。方法选择因胸痛行冠状动脉造影的患者40例，CSF组与对照组各20例。行静息及多巴酚丁胺负荷状态下心肌声学造影检查，图像脱机分析，应用自动追踪测量软件得出各阶段的曲线，峰值强度A值，曲线斜率β值，心肌血流量（A值×β值）和心肌血流储备（CFR），行统计学分析。同时采集试验各阶段的心电图等资料分析变化。结果（1） CSF组与对照组静息时的A值［(6.85±2.99) dB比 (7.01±3.49 )dB］、β值［(0.59±0.33)/s比 (0.61±0.38)/s］、 A值×β值［(3.48±1.46) dB/s比(3.31±0.96) dB/s］差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）负荷状态下，两组β值和A值×β值较静息时明显增加，CSF组的β值明显低于对照组［(0.89±0.42)/s比(1.31±0.54)/s，P<0.01］，CSF组的A值×β值低于对照组［(5.82±2.69)dB/s比(8.07±2.76)dB/s，P<0.05］，CSF组的CFR低于对照组(1.82±0.85比2.60±0.98，P<0.05)。（3）两组静息心电图未见异常，负荷状态下CSF组心电图阳性率明显高于对照组（12例比2例，60%比10%，P<0.01）。结论CSF患者在多巴酚丁胺药物负荷状态下存在心肌灌注异常。

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因单核苷酸多态性(SNP)与动脉僵硬度的关系。方法以流行病学调查方法了解心血管危险因素情况，用Complior系统测量颈股段脉搏波传导速度(cfPWV) 。用cfPWV评价动脉僵硬度，将cfPWV＞12 m/s作为动脉僵硬度增高标准，将研究对象分为动脉僵硬度正常组(844例)与增高组(530例)。用实时定量聚合酶链反应、TaqMan探针法获得1374例PPARα、PPARδ、PPARγC1a基因的rs1053049、rs1800234 和rs8192678等3个SNP位点基因型，分析传统心血管危险因素、基因型与动脉僵硬度的关系。结果动脉僵硬度增高组的平均年龄［（67.9±8.8)岁比（58.0±9.7)岁］、高血压［71.1% (377/530)比30.5% (257/844)］和糖尿病发生率［21.7%(115/530)比11.0%(93/844)］均高于动脉僵硬度正常组（P均<0.01）。动脉僵硬度正常与增高组，rs8192678的CC基因型分别为272例（32.2%）和163例（30.8%），CT基因型分别为411例（48.7%）和276例（52.1%），TT 基因型分别为161例（19.1%）和91例（17.2%）；rs1053049的CC基因型分别为470例（55.7%）和272例（51.3%），CT基因型分别为310例（36.7%）和207例（39.1%），TT基因型分别为64例（7.6%）和51例（9.6%）；rs1800234其CC基因型分别为746例（88.4%）和479例（90.4%），CT+TT基因型分别为98例（11.6%）和51例（9.6%）。两组间3个SNP位点分布差异均无统计学意义。结论年龄、高血压、糖尿病等心血管危险因素与动脉僵硬度相关，未发现PPAR、 PPARγC1a基因的SNP位点与动脉僵硬度相关。

目的探讨硫化氢（H2S）对过氧化氢（H2O2）诱导的原代乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法在常规培养3 d的原代乳鼠心肌细胞中加入不同浓度（10、100、1000 μmol/L）的H2O2处理24 h建立心肌细胞氧化损伤的模型，分别为10 μmol/L H2O2模型组、100 μmol/L H2O2模型组及1000 μmol/L H2O2模型组，另以完全培养基进行常规培养作为对照组。另外，NaHS配成不同的终浓度（1、10、100 μmol/L）单纯作用或分别与100 μmol/L H2O2共同作用于心肌细胞24 h探讨NaHS对H2O2诱导的原代乳鼠心肌细胞的影响，分别为1 μmol/L NaHS +100 μmol/L H2O2处理组、10 μmol/L NaHS +100 μmol/L H2O2处理组、100 μmol/L NaHS +100 μmol/L H2O2处理组、单纯10 μmol/L NaHS处理组、单纯100 μmol/L NaHS处理组，另设100 μmol/L H2O2模型组和以完全培养基进行常规培养作为对照组。应用MTT比色法检测细胞存活率，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活力，硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）含量，化学比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）活性，流式细胞术检测细胞凋亡百分率，罗丹明123（Rh 123）染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)，2，- 7，－二氯荧光黄双乙酸盐染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧簇(ROS)水平。结果10、100、1000 μmol/L H2O2处理原代乳鼠心肌细胞24 h后，心肌细胞存活率和培养基上清液SOD活力均呈剂量依赖性地下降，细胞蛋白裂解液MDA含量、细胞培养液LDH活性则呈剂量依赖性地升高。100 μmol/L H2O2模型组细胞存活率显著低于对照组（P=0.001），MDA含量显著高于对照组（P=0.003），10 μmol/L H2O2模型组的SOD活力及LDH活性与对照组比较差异已有统计学意义（P分别为0.013和0.028）。1、10和100 μmol/L的NaHS与100 μmol/L H2O2共同作用心肌细胞24 h可呈剂量依赖性地抑制H2O2诱导的细胞存活率、SOD活力的下降以及LDH活性、MDA含量的升高，其中10和100 μmol/L NaHS+100 μmol/L H2O2处理组与100 μmol/L H2O2模型组比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。100 μmol/L H2O2模型组DCF荧光强度显著高于对照组（P=0.003），而10和100 μmol/L NaHS+100 μmol/L H2O2处理组DCF荧光强度均显著低于100 μmol/L H2O2模型组（P分别为0.017和0.000）。此外，单纯10和100 μmol/L NaHS处理组DCF荧光强度与对照组比较差异均无统计学意义。100 μmol/L H2O2模型组MMP显著低于对照组（P=0.000），而10和100 μmol/L NaHS +100 μmol/L H2O2处理组MMP均高于100 μmol/L H2O2模型组（P均<0.05）。此外，单纯10和100 μmol/L NaHS处理组MMP与对照组比较差异均无统计学意义。10和100 μmol/L NaHS+100 μmol/L H2O2处理组心肌细胞的凋亡率分别为（36.7±4.9）％和（20.1±1.9）％均显著低于100 μmol/L H2O2模型组［（48.9±5.6）％］, P均<0.05。结论H2S可对抗H2O2诱导的心肌细胞氧化损伤，其机制可能与减少ROS生成、升高MMP以及降低心肌细胞凋亡率有关。

目的探讨谷氨酰胺(glutamine，Gln)诱导热休克蛋白70高表达对大鼠心房肌纤维化及缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）重构的影响及其机制。方法40只SPF级雄性SD大鼠，体质量（180±20）g，随机数字表法随机分为对照组、二甲基亚砜（DMSO）组、盐酸异丙肾上腺素（isoprenaline，ISO）5 mg·kg-1·d-1组（模型组）、ISO 5 mg·kg-1·d-1+丙氨酰谷氨酰胺（Ala-Gln）0.75 mg·kg-1·d-1组（干预组）和ISO 5 mg·kg-1·d-1+槲皮素（quercetin，QUE） 100 mg·kg-1·d-1 +Ala-Gln 0.75 mg·kg-1·d-1+DMSO组（QUE组），每组8只大鼠。每组每天1次给予相应试剂，7 d后处死大鼠。放射免疫法检测大鼠心房肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量；苏木素伊红（HE）染色法观察大鼠心房纤维化情况；Masson染色法计算心房肌胶原容积分数；免疫组织化学SP法观察并半定量测定大鼠心房肌组织中热休克蛋白70（heat shock protein70，Hsp70）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1/2/3（p-JNK1/2/3）、c-Jun及Cx43的含量。结果DMSO组大鼠心房肌组织中AngⅡ含量［（71.47±11.49）pg/L］与对照组 ［（68.51±10.76）pg/L］比较差异无统计学意义（P>0.05），而模型组［（211.25±49.49）pg/L］、干预组［（185.32±54.85）ng/L］和QUE组［（189.90±42.12）pg/L］则均显著高于对照组（P均<0.01）。HE、Masson染色结果示对照组和DMSO组大鼠心房肌纤维化不明显［心肌胶原容积分数分别为（6.842±1.674）%和（7.108±1.343）%］，模型组和QUE组则有明显的纤维化［心肌胶原容积分数分别为（29.485±9.966）%和（25.06±8.581）%］，而干预组纤维化程度［心肌胶原容积分数为（7.861±1.867）%］较模型组和QUE组心房肌纤维化程度弱（心肌胶原容积分数比较P均<0.01）。对照组、DMSO组、模型组和QUE组心肌组织Hsp70含量比较差异均无统计学意义(分别为0.160±0.023、0.163±0.022、0.166±0.028和0.168±0.027，P均＞0.05），而干预组（0.215±0.018）则显著高于上述各组（P均<0.01）。DMSO组大鼠心房肌组织中p-JNK1/2/3和c-Jun含量（分别为0.154±0.021和0.164±0.024）与对照组 （分别为0.151±0.016和0.163±0.022）比较差异均无统计学意义（P均>0.05），而模型组（分别为0.202±0.025和0.254±0.044）、QUE组（分别为0.196±0.024和0.251±0.027）均显著高于对照组和DMSO组（P均<0.01），而干预组（分别为0.160±0.025和0.168±0.024）与对照组和DMSO组相比差异均无统计学意义（P均>0.05），且显著低于模型组和QUE组（P均<0.01）。DMSO组大鼠心房肌组织中Cx43含量与对照组比较差异无统计学意义（0.220±0.032比0.231±0.035，P＞0.05）且呈线性规律分布，而模型组(0.163±0.013)和QUE组(0.165±0.024)则显著少于对照组（P均<0.01）且分布无规律性，侧面分布相对增多，干预组（0.216±0.026）则较模型组、QUE组多（P均<0.01）且分布较规律。结论Gln诱导Hsp70高表达可减轻ISO诱发的大鼠心房肌纤维化程度和Cx43重构，机制可能与Hsp70下调p-JNK1/2/3和c-Jun表达、抑制JNK信号通路激活有关。

目的探讨缓激肽对机械刺激引起的心肌细胞肥大的抑制作用及其可能机制。方法体外分离培养新生大鼠心肌细胞，并接种在特制的硅胶皿上，分为对照组、机械刺激组（牵张硅胶皿牵张120% 30 min）和机械刺激+缓激肽组（1×10-8 mol/L的缓激肽作用24 h后再牵张120%作用30 min），每组3个复孔，实验至少重复3次。以3H-亮氨酸掺入法检测各组心肌细胞蛋白合成率，心肌细胞α-MHC免疫荧光染色、以激光共聚焦成像测算心肌细胞表面积。提取各组心肌细胞RNA和总蛋白后分别以实时PCR和Western blot检测心肌细胞中心房利钠肽 (ANP)、肌浆网Ca2+-ATP酶（SERCA2）mRNA表达和血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）、钙调神经磷酸酶 (CaN)的蛋白表达水平。结果机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞表面积均显著大于对照组［（973±103）和（603±74） μm2 分别比（312±29） μm2，P分别<0.01和0.05］。机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞蛋白合成率均显著高于对照组，分别为对照组的（4.5±3.7）和（3.0±1.9）倍，ANP蛋白表达水平亦均显著高于对照组，分别为对照组的（4.1±0.4）和（2.3±0.2）倍，而SERCA2蛋白表达水平则均显著低于对照组，分别为对照组的（0.52±0.05）和(0.79±0.08)倍（P<0.01或0.05）。机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞ACE蛋白表达水平均显著高于对照组，分别为对照组的（3.2±0.4）和（2.7±0.4）倍（P均<0.05），机械刺激组与机械刺激+缓激肽组组间比较差异无统计学意义。机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞AT1受体蛋白表达水平均显著高于对照组，分别为对照组的（3.7±0.3）和（2.1±0.2）倍（P分别<0.01和0.05），且机械刺激+缓激肽组显著低于机械刺激组（P<0.05）。机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞磷酸化CaN表达水平均高于对照组，分别为对照组的（6.4±0.6）和（3.6±0.3）倍（P分别<0.01和0.05），且机械刺激+缓激肽组显著低于机械刺激组（P<0.05）。结论缓激肽可通过抑制Ca2+/CaN信号通路抑制机械刺激诱发的大鼠心肌细胞肥大。

目的了解广东省中西南北部地区≤1岁婴儿先天性心脏病的发病状况。方法建立覆盖广东省的先天性心脏病防治监测网，其中监测单位34个。将在中西南北部地区监测单位首次诊断先天性心脏病且≤1岁的患儿列为监测对象。以小儿及胎儿超声心动图为诊断手段；统一专科培训、成立技术监测小组，以提高各网络单位的诊断水平。采用SPSS 20.0软件对监测资料进行分析。结果2004年7月至2010年12月监测围产儿383 281例，诊断≤1岁先天性心脏病患儿3263例。先天性心脏病总发病率为0.815%(3263/383 281)，其中男性发病率为0.868%(1799/207 347)，女性发病率为0.828%(1456/175 843)；死产率高于活产率［10.627%(676/6361)比0.686%(2587/376 920)，P<0.01］；珠江三角洲的先天性心脏病发病率高于非珠江三角洲［0.906%(2826/311 823/)比0.611%(437/71 458)，P<0.01］。活产儿先天性心脏病发病种类的前3位依次为室间隔缺损［占39.93%(1033/2587)］、动脉导管未闭［占29.84%(772/2587)］和继发性房间隔缺损［占13.76%(356/2587)］。结论广东省中西南北部地区先天性心脏病发病率处于全国中上水平，死产率较高，发病类型以室间隔缺损为主，珠江三角洲地区先天性心脏病发病率较高。

目的分析高血压患者的糖代谢状况与血压、肥胖、肾功能以及心脑血管事件的关系。方法采用横断面调查的方法，对我国18省市，年龄在18～75岁之间的10 173例接受或未接受降压药物治疗的无糖尿病病史的原发性高血压（EH）患者进行横断面调查，通过简化糖耐量试验筛查出合并糖代谢异常的患者。结果（1）糖代谢异常的EH患者3167例中1297例收缩压达标，达标率为41.0%，低于糖代谢正常EH患者46.4%（3254例/7006例）的达标率（P=0.000）。（2）EH患者白蛋白尿排出以及估算的肾小球滤过率（eGFR）水平随着糖代谢异常的加重，异常率明显增加。（3）logistic提示，EH患者的腰围异常、eGFR降低和白蛋白尿阳性与糖代谢异常独立相关。与糖代谢正常者相比，糖代谢异常的EH患者有更多的心脑血管事件发生率(P=0.000，OR 1.133，95%CI 1.138～1.560)。结论中国EH患者有较高的糖代谢异常发生率，伴有糖代谢异常的EH患者血压控制更差，合并有更多的临床风险。

患者女性，61岁。因“突发胸闷、大汗2 h”入院。患者2012年7月8日晨起大便后突然出现胸闷、大汗，症状持续不缓解。在我院急诊室检查心电图，结果显示：三度房室传导阻滞，ST 段在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9、V3R～V5R导联弓背向上型抬高0.05～0.15 mV。静脉推注阿托品1 mg后转入心内科。患者入院前2年出现口唇紫绀，未诊治；1年半前曾因右侧肢体活动障碍伴言语不利来我院检查头颅 CT，结果未见异常，诊断为短暂性脑缺血发作；1年前平地步行 250 m 即可出现胸闷，休息后可缓解，曾于外院查超声心动图，结果提示“肺动脉高压”。入院后查体：血压 93/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），口唇发绀,颈静脉怒张,双肺未闻及干湿啰音,心界无扩大，心率 78 次/min，节律整齐, S1低钝, P2亢进、分裂，未闻及病理性杂音。行急诊经皮冠状动脉介入治疗。冠状动脉造影显示：右冠状动脉于第2转折前完全闭塞，可见血栓影（图1）。分别经指引导管注入替罗非班0.5 mg 2次。血栓抽吸导管抽吸出1个粟粒大小的血栓块。2次血栓抽吸后均出现有创压下降，负压下指引导管无回血。观察指引导管无深插，小心退回导引钢丝并退出指引导管至体外。经指引导管分别抽吸出2个长约2.0 cm血栓块。再次造影显示：右冠状动脉通畅，血栓完全消失，无狭窄及夹层，前向血流 TIMI 3 级（图 2）。完成经皮冠状动脉介入治疗后给予抗栓、调脂等治疗。术后血肌酸激酶同工酶（CK-MB）462.9 U/L；高敏肌钙蛋白T（cTnT）＞10 000 ng/L；血气分析：动脉血氧分压44.0 mm Hg，动脉二氧化碳分压36.0 mm Hg；X线胸片检查显示：肺动脉段突出，右心室增大；超声心动图检查显示：卵圆孔处探及右向左彩色过隔血流信号，右心扩大（左心室长轴切面右心室内径34 mm，心尖四腔切面右心房内径61 mm×48 mm），主肺动脉增宽（内径31 mm），肺动脉高压（肺动脉平均压36 mm Hg），三尖瓣轻度反流（图 3）。住院第18天行心导管检查，肺动脉压60/24 mm Hg（平均压37 mm Hg）；应用伊洛前列腺素雾化吸入行急性肺血管扩张试验，结果为阴性；肺动脉造影显示：双侧肺动脉栓塞。行下肢静脉造影，双小腿深静脉可见血栓影。住院第25天，行下腔静脉永久滤器置入，加用华法林抗栓。住院第31天，患者好转后出院。出院主要诊断：静脉血栓栓塞症、矛盾性栓塞、急性心肌梗死。

患者女性，28岁，于产后半小时突发胸前区压榨性疼痛，无放射，伴胸闷、气促及大汗淋漓，无恶心呕吐，急诊转入我院，患者既往体健，无高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、嗜酒及冠心病家族史。查体：体温36.7 ℃，脉搏108次/min，呼吸20次/min，血压122/73 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神清，焦躁不安，面色苍白，唇无紫绀，双肺未闻及干湿性啰音，心率108次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。心电图示：Ⅰ、aVL、V2~V6导联ST段抬高>0.3 mV。心肌酶谱：肌酸激酶（CK）峰值 1520 U/L（正常值25~200 U/L），CKMB峰值 170 U/L（0~25 U/L），肌红蛋白234.0 g/L（0~95.0 g/L），高敏心肌肌钙蛋白T（cTnT）峰值>10 000 ng/L（0~100 ng/L）,查凝血功能：血浆凝血酶原时间 8.29 s（10.00~14.00 s），活化部分凝血活酶时间21.40 s（28.00~45.00 s），余项正常。诊断：急性前壁心肌梗死。急诊冠状动脉造影显示前降支近段闭塞(图1)。血栓抽吸后，血流恢复，TIMI 3级(图2)。病变血管行血管内超声（IVUS）检查可见血管内膜正常，血栓负荷较重，未置入支架。超声心动图(图3)显示卵圆孔未闭，左心室增大（56 mm），室壁运动不协调，左心室顺应性下降，左心室射血分数56%。住院期间给予抗血小板、抗凝及对症支持治疗，术后恢复良好，病情好转出院。

ST段抬高的心肌梗死（STEMI）定义为有心肌缺血特征性症状伴有持续性心电图ST段抬高和继发心肌坏死生物标志物释放的一个临床综合征。2012年12月17日美国心脏病学院和美国心脏协会联合在线发表2013年STEMI诊断与治疗指南［1］，对2004年发表的指南进行了全面修订。

2012年5月发表的欧洲心脏病学学会（ESC）急性和慢性心力衰竭（心衰）诊治指南（简称ESC新指南）［1］无论在内容还是临床应用价值上均可视作近几年国际上一系列心衰指南的代表和典范，也是对2007年前后颁布的欧洲、美国、中国等指南［2-3］的新一轮修订和更新。学习和评点ESC新指南有助于了解心衰现代诊治的理念，了解心衰临床工作的现状、争论和发展趋势。下面主要就这一指南中慢性心衰内容作一些评述。

越来越多的新型口服抗凝药物在国外上市，也即将在国内上市。与华法林比较，新型口服抗凝药具有剂量可预测性好、无需常规监测、药物和食物相互作用少、出血危险低等优势［1］。但是，新型口服抗凝药物还不能代替华法林的所有适应证。2012年，美国食品药品管理局（FDA）和欧洲药品审评署（EMEA）相继针对达比加群发布了药物警示：人工心脏瓣膜置换术后的患者不能使用该药物预防血栓栓塞。FDA警示医生对于心脏瓣膜置换术后的患者应该立即停用达比加群并转换为有效的抗凝治疗，生物瓣膜置换术后抗凝治疗还没有相关研究资料。

载脂蛋白J（apolipoprotein J,apo J）是1983年从公绵羊睾丸液中发现的一种糖蛋白，最初命名为clustering,伴随着其他物种体内的各种细胞其同系物的发现，1992年更名为clusterin（又称apo J）［1］。这种糖蛋白可以与人血浆高密度脂蛋白（HDL）和极高密度脂蛋白（VHDL）相结合，是一种相对分子质量为75 000~80 000的异质二聚体蛋白质［2］。apo J功能复杂，参与体内多种生理过程，包括补体功能的调节、抑制凋亡和炎症、参与脂质的运输、可能也参与细胞交换和迁移等［3］。已经发现apo J在多种疾病过程中都有高度表达，如神经退行性病变、动脉粥样硬化、心肌梗死、肿瘤等。本文综述apo J的结构功能及其在心血管疾病的研究进展。

近年来，心血管病已经成为人类的“头号杀手”，每26 s就会发生1例心血管病事件，每分钟就有1例心血管病死亡。我国每年心血管病死亡人数达300万，占总死亡人数的三分之一［1］。在研究治疗药物的同时，如何预防心血管疾病、降低心血管病发病率成为一个亟待解决的问题。改变饮食因素预防心血管病有很多潜在优势，可以避免服用药物带来的副作用。