2013年 · 第41卷第07期

今年“五一”长假，笔者到皖西175万人口的太和县和豫东103万人口的柘城县，参加中国红十字会爱心工程志愿者服务队10年经验总结，开展义诊。

目前，中国居民85%的死亡归因于慢性病，特别是心脑血管疾病和恶性肿瘤。成人患有各类慢性病的数量已超过1/3，且依然在快速上升。慢性病防控已成为我国重大公共卫生问题，是国家社会经济发展的巨大挑战［1］。2011年9月，联合国第一次召开以慢性病预防为主题的各国高层会议，发布了全球慢性病预防的政治宣言，特别强调各国政府在慢性病防控中的责任和作用。中国时任卫生部部长陈竺出席了会议，并代表中国政府做了报告。2012年5月8日国家卫生与计划生育委员会等15个政府部门联合发布了《中国慢性病防治工作规划（2012—2015年）》（简称慢病规划）。这15个政府机构包括国家卫生和计划生育委员会、发展改革委员会、教育部、科技部、工业和信息化部、民政部、财政部、人力资源社会保障部、环境保护部、农业部、商务部、新闻出版广电总局、体育总局和国家食品药品监督管理总局［2］。这是中国第一部由多家政府部门联合签署的慢性病防治规划，为我国未来几年的慢性病防治工作提出明确目标、策略、行动方向、保障措施和评价指标，是指导全国慢性病防治工作的重要纲领和指南。慢病规划的出台是对联合国政治宣言的积极响应。今年英国《Lancet》杂志发表的关于全球慢性病预防指导的系列文章中特别提到了中国的这部规划［3］。心血管病是我国最主要的慢性疾病，慢病规划提出的预防控制主要目标包括多项心血管病预防控制的目标。因此，心血管病临床和预防工作者应了解这部规划的主要内容，指导工作。慢病规划中的特点和核心内容总结如下。

2011年7月发布的《北京市2010年度居民健康状况及卫生事业发展报告》显示，非传染性疾病（慢性病）已成为北京市民健康主要威胁，是北京市居民的首要死因，其中心血管病位列第2位主因。报告指出，与2008年比较，2011年北京市18~79岁居民血脂异常等慢性病的患病率增加，总胆固醇（平均值为5.40 mmol/L）处于正常上限水平，慢性病防治工作任务艰巨。

20世纪70年代Framingham研究首次发现高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDL-C）水平和心血管疾病风险呈负相关，在随后的30余年里，大量流行病学研究验证了这一观点。但依据该流行病学结果逆向思维的结论，即人为升高HDL-C水平可以降低心血管病风险，是否成立一直存在不同意见。

急性冠状动脉综合征(ACS）患者特别是急性心肌梗死（AMI）患者，可因应激状态，基线血脂浓度有较大波动。AMI发生24 h后，总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白（apo）AⅠ及apo B均有明显下降，而甘油三酯（TG）却增加；4～5 d后变化最为明显，2～3个月后可回到基线状态。此外， LDL和HDL颗粒的性质也会发生变化。目前认为，对于ACS患者，无论基线血脂浓度如何，都需要积极地应用他汀类药物，进行强化降脂治疗。

大量研究奠定了他汀类药物在心血管疾病防治中不可动摇的地位。他汀类药物具有良好的耐受性，不良反应少，对肝脏和肌肉潜在的不良反应已得到医患重视。2012年2月29日，美国食品药物管理局（FDA）的官方网站上又发布了有关他汀类药物说明书需修改的告示，包括他汀的肝酶监测、药物相互作用、神经系统不良反应、血糖异常和新发糖尿病，以及以往关于肿瘤安全性的争议再次引起人们对他汀类药物的安全性问题的关注。重新认识他汀的安全性对于贯彻指南、推动临床降脂实践非常必要。

目的探讨2009年9月至2012年6月河南省44岁以下的青年急性冠状动脉综合征（ACS）患者，住院期间心律失常的类型特征及危险因素。方法从郑州大学第一附属医院的病历信息系统与远程会诊信息中心调取河南省44岁以下的青年ACS患者及同期住院的中年（n=280）和老年ACS患者（n=190）的信息资料，分析患者心律失常的类型特点；从患者的一般情况、心律失常类型、高血压、空腹血糖、甲状腺疾病、呼吸睡眠暂停综合征、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、早发心律失常家族史、实验室检查等分析患者的危险因素。结果（1）近3年，河南省发生ACS的青年患者200例，出现心律失常的110例，明显低于同期因ACS住院的老年患者（55.00% 比71.05%，P<0.01）。（2）青年ACS患者心律失常中，前3位依次是：窦性心动过速（30.50%）、室性早搏(19.00%)、心房扑动和（或）心房颤动(16.50%)。青年ACS患者和中年ACS患者比较：窦性心动过速、心房扑动和（或）心房颤动的发生率较高（P均＜0.05），室性心动过速、心室颤动、阵发性室上性心动过速发生率较少（P均＜0.05）。青年ACS患者和老年ACS患者比较：窦性心动过速的发生率明显增加（P<0.01），室性早搏、加速性室性自主心律、室性心动过速、心室颤动、非阵发性室性心动过速、心房扑动和（或）心房颤动、阵发性室上性心动过速、窦性心动过缓、房室交界性逸搏、房室传导阻滞的发生率均较少（P<0.05或0.01）。（3）青年ACS心律失常组与青年ACS非心律失常组相比，体质指数、吸烟指数、冠状动脉三支病变、饮酒、喜食咸品、甲状腺功能异常、呼吸睡眠暂停综合征等均明显较高（P<0.05或0.01）。（4）logistic 回归分析后发现，与河南省青年ACS患者发生心律失常独立相关的危险因素排名前3位的依次是：冠状动脉病变支数（OR=24.293）、吸烟（OR=1.112）和饮酒（OR=1.039）。结论河南省44岁以下的青年ACS患者，心律失常以窦性心动过速、室性早搏和心房扑动和（或）心房颤动最为常见，与心律失常相关的主要危险因素是冠状动脉病变支数、吸烟和饮酒。

目的探讨规范化胸痛中心模式对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）的进门至球囊扩张（D-to-B）时间和预后的影响。方法通过院前传输12导联心电图作为院前诊断STEMI的技术手段建立规范化胸痛中心，使PPCI患者实现绕行急诊室方案直达导管室。以胸痛中心建立前1年接受PPCI的STEMI患者作为A组（93例），胸痛中心建立后1年接受PPCI的STEMI患者作为B组（149例），比较两组的D-to-B时间、住院病死率、心力衰竭发生率、住院时间和校正的人均住院费用。结果B组年平均D-to-B时间显著短于A组［（72±23）min比（127±79）min，P<0.01］；最短月平均D-to-B时间亦显著短于A组［（56±11）min比（73±14）min，P<0.01］；年D-to-B时间达标率A组和B组分别为62.4%(58/93)和91.9% (137/149)（P<0.05）；住院病死率A组和B组分别为6.5%(6/93)和3.4%(5/149) （P>0.05）；住院期间心力衰竭发生率A组和B组分别为24.7%(23/93)和14.1%(21/149)（P<0.05）；住院时间A组和B组分别为（8.98±4.89）d和（7.79±5.43）d（P>0.05）；B组校正的人均住院费用比A组低9.4% （P<0.05）。结论规范化胸痛中心模式可以显著缩短STEMI患者PPCI的D-to-B时间、改善预后并节省住院费用。

目的研究血肌酐正常范围内的冠心病患者基线肾功能与其临床特点及其预后的关系。方法纳入经冠状动脉造影明确诊断为冠心病而且血清肌酐正常范围内的住院患者548例。所有患者空腹检测血肌酐，通过肾脏病膳食改良（MDRD）公式估测肾小球滤过率（eGFR），将所有样本按eGFR水平三分位分为3组，其中高eGFR水平组（eGFR＞88.15 ml·min-1·1.73 m-2)184例，中eGFR组(70.30 ml·min-1·1.73 m-2＜eGFR≤88.15 ml·min-1·1.73 m-2)187例，低eGFR组(eGFR≤70.30 ml·min-1·1.73 m-2)177例。记录患者的临床资料及心血管病已知危险因素，并对纳入患者进行随访，平均随访（14.02±8.31）个月，记录终点事件。终点事件定义为不良心脑血管事件(MACCE)，包括死亡、靶血管病变重建、非致死性心肌梗死、需要住院治疗的不稳定心绞痛和心功能衰竭、一过性脑缺血或者脑卒中。结果在血清肌酐正常范围内，与高eGFR水平组比较，中及低eGFR水平组患者年龄更高，男性更多，冠状动脉病变严重程度更重，高敏C反应蛋白水平及高血压病的构成比升高，而吸烟构成比下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。随访期间共89例患者发生MACCE，MACCE组患者的eGFR水平明显低于非MACCE组［（73.76±19.81）ml·min-1·1.73 m-2比（84.97±23.42）ml·min-1·1.73 m-2，P<0.05］。单因素及多因素Cox回归分析显示eGFR是冠心病患者发生MACCE的独立预测因素（单因素：RR=0.99，95%CI：0.973~0.997，P<0.05；多因素：RR=0.98，95%CI：0.969~0.998, P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线显示随着eGFR水平降低，患者的无事件生存率明显降低 (log-rank χ2=7.271，P<0.05)。结论血肌酐正常范围内的冠心病患者的eGFR水平与冠状动脉病变严重程度及炎症水平相关，并且可以预测冠心病患者的不良预后。

目的评估胰岛素抵抗(IR)对非糖尿病急性冠状动脉综合征患者预后的影响。方法本研究为前瞻性研究，入选332例非糖尿病急性冠状动脉综合征患者，使用稳态模式评估公式计算IR指数(HOMA-IR)。将研究对象分为高（HOMA-IR<2，44例）、中（2≤HOMA2-IR<6, 99例）、低HOMA-IR组（HOMA2-IR≥6，179例），收集患者临床资料，并于出院1年后进行随访。采用方差分析、卡方检验比较3组的临床特点和预后情况，用多自变量logistic回归分析方法分析主要终点事件的影响因素。结果与中、低HOMA-IR组比较，高HOMA-IR组合并高血压（P=0.013）及血脂异常比例较高（P<0.001），静息心率较快（P<0.001），冠状动脉三支病变较多（P=0.017）。随访期间，高、中、低HOMA-IR组患者主要终点事件分别为64.3%(26/44)、54.7%（52/99）和41.3%（74/199），3组比较差异有统计学意义（P=0.034）。多因素 logistic回归分析显示，高敏C反应蛋白（OR=1.012，95%CI:1.002~1.022, P=0.022）、HOMA-IR（OR=1.250，95%CI:1.043~1.497, P=0.015）、冠状动脉三支病变（OR=5.914，95%CI:2.947~11.868, P<0.001）、心电图心肌缺血改变（OR=5.495，95%CI:2.925~10.324, P<0.001）、LVEF≤40%（OR=13.205，95%CI:5.000~34.661, P<0.001）是非糖尿病急性冠状动脉综合征患者随访期间的主要终点事件的独立危险因素。结论IR是影响非糖尿病急性冠状动脉综合征患者预后的重要因素。随着HOMA-IR的增加，非糖尿病急性冠状动脉综合征患者心脑血管事件显著增加。

目的探讨ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）合并致死性心律失常患者的30 d预后和影响病死率的独立危险因素，为这类患者的死亡风险评估提供参考。方法回顾性分析国际多中心CREATE研究的中国STEMI合并心律失常患者资料，用单变量和多变量logistic回归分析这部分患者的基线特征因素和治疗因素与30 d病死率的相关性。结果合并致死性心律失常718例患者平均年龄（66.1±11.9）岁，男性占62.4%，30 d的病死率为52.9% （380例）。将全部变量进行多因素logistic回归分析显示年龄（OR=1.82，95%CI：1.449~2.285）、前壁梗死（OR=4.419，95%CI：2.645~7.384）、心率＞60次/min（OR=3.32，95%CI：1.898~5.808）、Killip Ⅳ级（OR=3.686，95%CI：1.686~8.060）、糖化血红蛋白＜5.6%（OR=2.564，95%CI：1.199~5.484）、未用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（OR=1.827，95%CI：1.099~3.038）、未用降脂治疗（OR=2.034，95%CI：1.196~3.458）是30 d病死率增加的独立危险因素。仅包含基线特征变量的logistic回归分析显示，上述前5项基线变量是死亡的独立基线危险因素。受试者工作特征曲线（ROC）分析2个回归模型均有较高的判别死亡高危患者的能力，ROC下面积分别为0.830（95%CI：0.796~0.865）和0.866（95%CI：0.835~0.896）。结论STEMI并发致死性心律失常患者30 d病死率超过50％，年龄、前壁心肌梗死、心率≥60次/min、Killip分级Ⅳ级和未用ACEI、未用降脂治疗等是影响30 d病死率的独立危险因素。

目的评价扩大室间隔肥厚心肌切除术（扩大Morrow术）治疗肥厚型梗阻性心肌病后，并发完全性房室传导阻滞的病例特点及其预防和处理。 方法回顾性分析1996年10月至2011年12月，阜外心血管病医院手术治疗的160例肥厚型梗阻性心肌病患者中并发完全性房室传导阻滞的10例患者的临床资料。其中男6例,女4例，年龄13～60（45.4±15.8）岁，左心室流出道（left ventricular outflow tract, LVOT）峰值压差为68～149（105.1±25.9）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），术前心电图示5例合并右束支传导阻滞，5例合并其他异常，如房性早搏、心房颤动、室性早搏、ST-T段波形改变、异常Q波等。全组均在全麻低温体外循环下经主动脉切口行扩大Morrow术，同期行二尖瓣置换术2例，二尖瓣置换+冠状动脉旁路术2例。分析患者手术前后的心电图、超声心动图，出院后门诊复查和电话随访结果。结果10例患者术后均发生完全性房室传导阻滞，围术期死亡2例，死因均为完全性房室传导阻滞合并低心排血量综合征、多器官功能衰竭。存活的8例中，4例行二尖瓣行换瓣术，其余4例的二尖瓣为无反流（2例）、微少量反流（2例），SAM征均消失，术后LVOT压差为0~31（13.6±9.7） mm Hg。该8例患者于扩大Morrow术后6 d~7个月置入永久起搏器，未合并其他并发症。随访4~72（19.4±22.1）个月，1例于术后71个月因起搏器电压低，返院更换起搏器。患者生活质量改善，心功能Ⅰ～Ⅱ级，无远期死亡。结论完全性房室传导阻滞是扩大Morrow术后的主要并发症，须重视术前心电图异常改变，尤其是右束支传导阻滞。完全性房室传导阻滞一旦发生，应及时安装永久起搏器。

目的探讨由溶酶体膜相关蛋白-2(LAMP-2)基因突变导致的Danon病患者的临床特征。方法入选基因诊断为Danon病2个家系。此2个家系共5例患者，其中男性2例，女性3例，先证者均为男性。患者LAMP-2基因8号外显子(c.1205Cdel)和3号外显子分别发生突变(c.369_370TGdel)。回顾性分析该5例患者的临床表现、生化指标、心电图和超声心动图等资料，并随访观察（56±6）个月。结果5例患者均患有心肌病。其中男性患者发病年龄早，分别在9岁和10岁出现活动时胸闷、气短等肥厚型心肌病样症状。3例女性患者均无症状，于家系调查时超声心动图检查发现心肌肥厚。1例患者(1/5)患有骨骼肌肌病。所有患者均无智力障碍。2例男性患者(2/5)血清肌酶和肝酶水平升高。所有患者心电图均异常，2例男性患者（2/5）表现为预激综合征。随访期间，1例男性患者于18岁3个月时因心力衰竭死亡，另1例男性患者于20岁左右症状加重，室壁变薄、心腔增大、心室收缩功能降低，向肥厚型心肌病扩张期发展。3例女性患者仍无症状，超声心动图检查结果较前无明显变化。结论Danon病主要表现为肥厚型心肌病，可伴有肌病。男性发病早、进展快且预后差，而女性发病则较晚。血清肌酶和肝酶升高，心电图异常且多表现为预激综合征，超声心动图示心肌肥厚亦为Danon病的临床特征。

目的总结体外膜肺氧合（ECMO）在成人心原性休克（CS）中的临床救治经验，探讨ECMO的临床应用价值及影响脱机的可能危险因素。方法回顾性分析中山大学附属中山医院2003年1月至2011年1月因药物和（或）主动脉内球囊反搏（IABP）无效而行ECMO救治的成人CS患者的临床资料，排除辅助前合并重型颅脑损伤、难以控制的大出血及多器官功能衰竭的病例，根据患者是否脱机将其分为成功脱机组（n=31）与脱机失败组（n=23），通过组间单因素比较筛选出影响脱机的可能危险因素。结果54例ECMO患者的辅助时间为24.16（14.12，56.75）h，成功脱机31例，其中康复出院22例，脱机后死亡9例（5例死于多器官功能衰竭）。与脱机失败组比较，辅助前心脏射血分数、平均动脉压高于脱机失败组，组间差异有统计学意义（P<0.01）。血乳酸水平低于脱机失败组［（8.64±3.17）mmol/L比（14.44±2.52）mmol/L，t=-7.235，P<0.01］；脱机成功组心脏骤停患者（n=10）的自主循环恢复时间［（16.70±5.29）min比（35.64±5.89）min，t=-7.721，P<0.01］、胸外按压到辅助开始时间［（29.40±5.19）min比（38.64±4.20）min，t=-4.502，P<0.01］均小于脱机失败组心脏骤停者（n=11），ECMO辅助时间大于脱机失败组，多器官功能衰竭发生率低于脱机失败者［0比17.4%（4/23），χ2=5.643，P<0.05］。结论ECMO是目前救治成人CS的较有效手段，选择恰当的病例并尽早行ECMO是提高总体救治率的决定性因素，而患者的心功能及其心肌的可逆性是影响脱机的可能危险因素，尽早识别影响脱机的危险因素有助于提高脱机成功率。

目的探寻高血压患者清晨血压控制的现状和药物治疗方法。方法收集2012年3至4月早晨7：00—10：00之间于心内科门诊就诊的高血压患者的血压资料共2187例。根据患者就诊时的实际用药情况将患者分为：未服药；单一用药［钙拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）和β受体阻滞剂］及联合用药组，比较各组血压未达标情况。结果血压未达标患者共1193例，占54.6%。其中用药比例最高的CCB，其未达标患者比率61.7%(295/478)。单用CCB类药与ACEI、ARB和β受体阻滞剂类药物之间的血压达标情况差异无统计学意义。亚组分析氨氯地平、硝苯地平、非洛地平未达标率分别是46.3%(63/136)、70.5%(55/78)和73.8%(31/42)，其中氨氯地平组的血压未达标率与硝苯地平组和非洛地平组相比，OR值分别是0.36（95%CI:0.20~0.65）和0.31（95%CI:0.14~0.66）。结论当前三级医院就诊患者清晨血压的未达标率偏高，单用氨氯地平组患者的清晨血压达标率可能优于单用硝苯地平组和单用非洛地平组。

目的研究血浆醛固酮水平与左心室结构的关系,探讨左心室结构改变的病理生理机制。方法选取在新疆维吾尔自治区人民医院住院的高血压患者201例，男117例，女84例，年龄17～68岁，平均（43.6±10.2）岁。行心脏彩超检查和三体位血浆醛固酮浓度测定，根据坐位血浆醛固酮水平将研究对象分为醛固酮增高组（≥120 ng/L）83例和醛固酮正常组（＜120 ng/L）118例，分析两组间左心室结构的左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室质量指数（LVMI）等参数差异有无统计学意义；用简单相关和多元线性回归分析左心室结构相关参数与醛固酮的相关性。结果醛固酮增高组的舒张末期IVST、LVPWT大于醛固酮正常组［（10.4±1.0）mm比(10.9±1.8）mm，（10.1±0.7）mm比(10.4±1.5）mm，P<0.05］，Spearman简单相关分析显示血浆醛固酮与舒张末期IVST相关（r=0.190，P<0.05），而与舒张末期LVEDD、LVPWT、LVMI不相关（P>0.05）。多元线性逐步回归分析显示血浆醛固酮与舒张末期IVST、LVPWT正相关（分别β=0.206，0.241，均P<0.05），与LVEDD、LVMI不相关（P>0.05）。结论在高血压患者中,血浆醛固酮水平与IVST、LVPWT呈正相关。

目的评估颈动脉支架术治疗颈动脉狭窄合并冠心病患者的可行性和安全性。方法入选2005年1月至2010年6月在阜外心血管病医院接受颈动脉支架术的237例颈动脉狭窄合并冠心病患者，对其临床资料进行回顾性分析。颈动脉支架术的指征为颈动脉管腔直径减少＞60%（症状性颈动脉狭窄）或＞80%（无症状性颈动脉狭窄），且颈动脉解剖适合行支架术。观察支架术后30 d卒中、死亡和心肌梗死的发生情况。结果患者年龄（66.1±7.7）岁, 男性189例（79.7%）。不稳定性心绞痛87例(36.7%)，近期（<30 d）心肌梗死82例(34.6%)。颈动脉支架术的技术成功率为99.2%(235/237)，栓塞防护装置的使用率为99.6%(234/235)。36例(15.2%)患者同时行双侧颈动脉支架术，79例(33.3%)患者同时行其他外周动脉的介入治疗。颈动脉支架术后30 d，127例（53.6%）患者进行了冠状动脉血运重建，包括118例(49.8%)冠状动脉旁路移植术，9例（3.8%）冠状动脉支架术。支架术后30 d，大卒中、小卒中、死亡和心肌梗死的发生率分别为2.1%(5/237)、3.0%(7/237)、0.4%(1/237)和0.4%(1/237)。结论颈动脉狭窄合并冠心病患者行颈动脉支架术安全、可行，围手术期并发症发生率低。

目的观察微炎症致脂质稳态失调在载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E knockout, ApoE-/-）小鼠心肌纤维化中的作用，并探讨内皮-间充质转化（endothelial-mesenchymal transition，End-MT）在其中的作用机制。方法24只ApoE-/-小鼠分为对照组（普通饮食，n=8），高脂组（高脂饮食，n=8）和高脂炎症组（高脂饮食，且每日背部皮下注射10%酪蛋白0.5 ml，n=8）。干预8周后处死小鼠，检测血清脂质谱及炎症标志物淀粉样蛋白A（serum amloid A, SAA）水平；采用苏木素伊红染色观察心脏内血管泡沫细胞的形成；Masson染色观察心肌纤维化情况；免疫组织化学、免疫荧光染色及Western blot检测End-MT相关蛋白表达水平，如CD31、胶原Ⅰ、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）。结果高脂炎症组小鼠SAA水平明显高于对照组和高脂组［（127.42±26.99） ng/ml比(15.40±7.62) ng/ml和(8.17±0.72) ng/ml, P值分别为0.003和0.002］，而高脂炎症组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平却均明显低于高脂组［TG值为（3.43±0.79) mmol/L比 （7.53±2.05) mmol/L；TC值为（14.94±1.92) mmol/L 比（27.80±3.99) mmol/L；LDL-C值为（9.46±1.31) mmol/L比(11.56±2.56) mmol/L，P均<0.05］。苏木素伊红染色及Masson染色显示，与对照组和高脂组相比，高脂炎症组小鼠心脏内血管有更多泡沫细胞形成，且心肌纤维化程度更重。免疫组织化学及Western blot结果显示，高脂炎症组胶原Ⅰ、α-SMA表达水平均较对照组和高脂组高（P均<0.001），而CD31表达水平则均较对照组和高脂组低（P均<0.05）。结论微炎症致脂质稳态失调在ApoE-/-小鼠心肌纤维化过程中发挥着重要作用，其机制可能与诱导End-MT发生有关。

目的探讨不同血压水平对颈动脉粥样斑块形成的影响。方法从开滦（集团）有限责任公司2006—2007年度健康体检的101 510名在职及离退休职工中随机分层抽取5852名作为观察对象，符合入选标准的（年龄≥40岁、既往无缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死者）5440名纳入研究队列，其中16例颈动脉斑块资料、35例血压资料缺失，最终纳入统计分析的有5389名。根据2010年中国高血压防治指南血压水平分类标准按2006年收缩压、舒张压值和服用降压药物情况将观察队列分成3组，正常血压组1377名、正常高值血压组1971例、高血压组2041例，其中男性3235例，女性2154例；年龄40～94（54.7±11.8）岁。对所有观察对象进行统一问卷调查、血液生化及颈动脉超声检查，并对颈动脉粥样斑块的危险因素进行多因素logistic回归分析。结果正常高值血压组的高龄、男性、体质指数（BMI）、颈动脉内中膜厚度（IMT）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）值、吸烟、饮酒者比例高于正常血压组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）；而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、总胆固醇（TC）两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。正常血压组、正常高值血压组、高血压组颈动脉粥样斑块检出率分别为24.8%，37.4%，60.2%； 正常高值血压组、高血压组发生颈动脉粥样斑块的风险分别比正常血压组增加38%和163%，其OR值分别为1.38（95%CI: 1.15～1.66）、2.63(95%CI: 2.18～3.18)。进一步将正常高值血压组按不同血压水平分为正常高值血压1组［收缩压/舒张压121～129/80～84 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)］ 和正常高值血压2组(收缩压/舒张压130～139/85～89 mm Hg)，校正性别、年龄、吸烟、饮酒，TG、TC、HDL-C、FBG、hs-CRP、BMI等危险因素后，正常高值血压1组、正常高值血压2组、高血压组发生颈动脉斑块的风险均增加，其OR值分别为1.24（95%CI：1.01～1.52）、1.69（95%CI：1.34～2.15）、2.66（95%CI：2.20～3.21）。结论随血压水平的增高，颈动脉粥样斑块的检出率增加。在正常高值血压阶段，颈动脉粥样斑块的检出率已显著增加。

目的探讨腰围身高比值（WHtR）评价我国成年人群严重中心性肥胖和体质量过低的适宜切点。方法采用国家“八五”和“九五”攻关课题2次横断面调查的资料，共入选35～59岁人群30 630名。以预测心血管病危险因素异常（包括高血压、空腹血糖异常、总胆固醇升高、高密度脂蛋白胆固醇过低）及危险因素聚集（同一个体同时具有上述2个及以上危险因素）的特异度超过90%时所对应的WHtR值，作为严重中心性肥胖的WHtR切点值；通过计算人群WHtR分布，采用医学参考值百分位数的方法，以第5百分位数WHtR值作为体质量过低的WHtR切点值。结果WHtR评价男性、女性严重中心性肥胖的切点值分别为0.54和0.57。WHtR对各危险因素单独进行评价， WHtR切点值男性为0.54～0.55，女性为0.57～0.58。评价体质量过低的WHtR切点男性和女性均为0.40。结论综合WHtR对危险因素聚集及各独立危险因素的预测效果，并根据实用方便的原则，建议评价我国男女性成年人群严重中心性肥胖和体质量过低的WHtR适宜切点值分别为0.57和0.40。

患者男性，53岁，主因“发作性心悸、胸闷2年余，加重3 d”入院。患者心悸、胸闷发作时多伴头晕、乏力及出汗，无黑矇、晕厥，症状持续1~2 min，休息后可缓解。入院前因上述症状频繁发作，于当地医院行24 h动态心电图检查，结果示:窦性心律；一度房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，左前分支传导阻滞；室性早搏1257个，有1阵室性心动过速（室速）和14次成对室性早搏（室早），有20阵室性二联律和2阵室性三联律；室上性早搏有1284个，有1阵房性心动过速（房速）；ST-T改变（图1）。超声心动图检查（图2）示：左心房内径36 mm，左心室内径55 mm，右心房内径37 mm，右心室内径30 mm，左心室射血分数 62.67%。右心室游离壁心肌变薄，近心尖段右心室游离壁运动幅度明显减低，室间隔略厚，约12 mm，余节段室壁厚度及运动幅度未见异常。各瓣膜形态未见异常。彩色超声多普勒（CDFI）示：三尖瓣可见少量反流。为进一步明确诊断，排除致心律失常性右心室心肌病（ARVC），行心脏核磁检查，结果示：右心室壁内未见明确脂肪浸润。故排除ARVC诊断，诊断为：心律失常，室性早搏，阵发性室性心动过速，三分支阻滞。

患者男性，46岁。因持续胸痛1 h入院。晨起后突发胸骨后压榨样疼痛，向颈部放射，伴大汗、恶心，持续不缓解。既往病史：支气管哮喘病史5年；1年前因过敏性鼻炎、鼻息肉在我院行鼻息肉手术切除。无高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、饮酒等心血管高危因素。无早发心血管疾病家族史。查体：体温 36.1 ℃，脉搏 68次/min，呼吸20次/min，血压 103/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心、肺、神经、肌肉及皮肤等无异常。实验室检查：白细胞计数7.4×109/L，嗜酸性粒细胞比例11%、计数0.8×109/L；肌酸激酶同工酶（CK-MB）53 U/L；补体C3 1.77 g/L，补体C4 0.43 g/L；C反应蛋白13.6 mg/L；抗ANA阴性，抗链O、类风湿因子、血沉、IgG、IgA、IgM均正常。心电图：间歇性三度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高，T波高耸。X线胸部正位片未见异常。超声心动图：左心室壁节段性运动减低，左心室舒张功能减低。冠状动脉造影（图1）示右冠状动脉开口80%局限性狭窄，未行介入治疗。诊断为冠心病，急性下壁ST段抬高型心肌梗死，间歇性三度房室传导阻滞，支气管哮喘，过敏性鼻炎，鼻息肉术后。给予强化的冠心病二级预防药物（包括钙离子拮抗剂）治疗，患者仍反复发作心绞痛，血常规提示嗜酸粒细胞比例增高（＞10%）。复查冠状动脉造影（图2）示右冠状动脉远段左心室后支出现70%狭窄病变。患者病程中曾有哮喘发作，应用注射用甲泼尼龙琥珀酸钠（甲强龙）后哮喘缓解，心绞痛发作亦明显好转。鼻息肉组织病理检查示血管外嗜酸粒细胞浸润（图3）。根据患者病史特点，修正诊断为Churg-Strauss综合征。治疗上给予醋酸泼尼松（60 mg，1次/d），联合使用他汀类药物及抗血小板药物，患者未再发作心绞痛及哮喘。

急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是由冠状动脉血供急剧减少或中断所致的心肌缺血性坏死。AMI后受损心肌内缺血缺氧，炎症反应，氧化应激等恶劣的微环境不仅影响心脏重构，左心室功能及患者预后；而且也阻碍了大部分移植干细胞的存活，限制了心肌再生医学发展和应用。因而，明确心肌梗死后微环境的核心机制并对其进行调控对提高AMI患者预后及心肌再生医学研究均具有重要的科学意义和临床应用价值。

一直以来，人们都认为心脏是终末分化的器官，不能够进行内源性的修复。然而近年来科学家们从心脏中分离出c-kit+及Sca-1+干细胞，这些干细胞能够参与维持心肌稳态和心脏的病理修复，称之为心脏干细胞［1-3］。心脏干细胞具有自我更新、无性繁殖和多向分化的能力，能够分化为心肌、平滑肌和内皮细胞［4］。心脏干细胞根据其表达细胞标志物等多种因素，分为纯化的心脏干细胞，如c-kit+细胞或CD117+细胞、Sca-1+细胞、侧群细胞即SP细胞、Isl-1+细胞、SSEA-1+细胞和混合心脏干细胞等。将通过外科手术、心内膜活组织检查等获取的心脏组织块，培养14~28 d，继而通过酶消化法收获向外生长的细胞，并将这些细胞悬浮培养获得球样成簇的细胞团，称为心肌球［5］。完整的心肌球是表达c-kit及Islet-1心肌祖细胞和支持细胞组成的心脏源性细胞亚群。将心肌球放置于心脏干细胞扩增培养液中的纤维连接蛋白上进一步培养，向外生长的细胞称为心肌球源性干细胞(cardiosphere-derived cells，CDC)。CDC是无性系、具有多向分化的潜能、并能够通过冠状动脉安全输送的心肌球来源的干细胞。人类心肌球源性干细胞（hCDC）在新生儿和婴儿右心房中含量最多［6］。

氯吡格雷用于预防冠心病患者经皮冠状动脉介入术 (PCI)后的血栓事件，但仍有4％~30％的患者在常规剂量治疗中达不到预期效果。研究者把常规治疗剂量氯吡格雷在血小板功能试验中未能达到预期的抗血小板作用，仍有临床事件的发生，称为氯吡格雷低反应或无反应，即氯吡格雷抵抗。

冠心病是当前最主要的心血管疾病，这些与高血压、高脂血症、吸烟和糖尿病等动脉粥样硬化危险因素有关。急性心肌梗死（AMI）是冠心病的一种严重表现类型，其具有发病急、并发症多、死亡率高的特点。据保守估计，美国急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）年发病率约为50万，尽管近10年来随着医疗水平的提高其病死率有所下降，但它仍是急性冠状动脉综合征中死亡率最高的一种临床类型。每年死于AMI及其并发症的人数已超过100多万，其发病率近年来在我国还呈急剧上升的趋势。资料表明，我国心血管疾病发病率的上升趋势也将持续到2020年左右。