2013年 · 第41卷第08期

笔者从北京朝阳医院开展“双心”（心理心脏病学）服务至今已坚持18年。近期遇到不少中青年心血管和精神心理医生问我如何开展双心服务，写下这篇随笔作答。

以经皮冠状动脉介入治疗（PCI）为代表的血管介入技术的发展与推广挽救了大量心肌梗死患者的生命，但存活的患者易发生心力衰竭，因其虽可有效地实现血运重建，但存在再灌注损伤，缺血坏死后心肌细胞再生能力有限。对于非冠状动脉血管病变引起的心力衰竭则无法通过PCI手段解决。因此，在PCI时代迫切需要明确心肌损伤及防治机制，寻求新的心肌保护策略。近年，以乙醛脱氢酶2（ALDH2）为代表的内源性心肌保护因子成为国内外心血管病学界的研究热点。

心力衰竭（心衰），路途漫漫，走到了今天。过去的一页，已成功地翻过，走出了“强心、利尿、扩血管”心衰常规治疗的误区。今天，生物学治疗的新纪元，已延续了10余年。未来，路在何方？药物治疗遭遇瓶颈？非药物治疗,如左心室辅助装置发展迅速。但，仅局限于终末期的人群。这，就是我们面临的今天。

目的探讨类法尼醇X受体（FXR）拮抗剂对高脂载脂蛋白E(ApoE)基因敲除（ApoE-/-）小鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的影响及其机制。方法取雄性ApoE-/-小鼠，分为3组：（1）标准ApoE-/-组（n=18）：予标准鼠料喂养12周后建立心肌I/R模型；（2）高脂ApoE-/-组（n=22）：予高脂鼠料（含1.25%胆固醇）喂养12周后建立心肌I/R模型；（3）高脂ApoE-/-+ FXR拮抗剂组（n=17）：予高脂鼠料喂养12周后建立心肌I/R模型，心肌I/R前30 min给予FXR拮抗剂Z-guggulsterone（100 mg/kg）。荧光实时定量PCR（RT-qPCR）检测FXR基因变化，伊文斯兰及氯化三苯基四氮唑（TTC）双染色法检测心肌梗死面积，TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定心肌线粒体细胞色素c释放，荧光底物法检测caspase-9、12、8和3的活性，RT-qPCR检测BAX、BCL-2、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、自杀相关因子（Fas）和自杀相关因子配体（FasL）等基因的表达水平。 结果高脂ApoE-/-组小鼠心肌组织FXR mRNA表达水平显著高于标准ApoE-/-组（P<0.01）。高脂ApoE-/-组小鼠心肌I/R诱导心肌梗死面积显著高于标准ApoE-/-组［（62.1±7.0）% 比 (33.8±5.8)%，P<0.01］,心肌细胞凋亡指数亦显著高于标准ApoE-/-组［（36.8±5.7）% 比 (17.2±3.8)%，P<0.01］。高脂ApoE-/-+FXR拮抗剂组小鼠心肌梗死面积则显著小于高脂ApoE-/-组［（24.4±4.7)%比(62.1±7.0)%，P<0.01］，心肌细胞凋亡指数亦显著低于高脂ApoE-/-组［（13.8±2.7）% 比 (36.8±5.7)%，P<0.01］，细胞凋亡的线粒体通路激活的标志物（线粒体细胞色素c释放、caspase-9以及BAX/BCL-2表达比例）和内质网应激通路的标志物（caspase-12活性以及CHOP表达）均较高脂ApoE-/-组低（P均<0.01），而膜受体死亡通路的标志物（caspase-8活性以及Fas、FasL表达）与高脂ApoE-/-组比较差异均无统计学意义。结论FXR拮抗剂可减轻高脂ApoE-/-小鼠心肌I/R损伤，其机制与抑制细胞凋亡的线粒体通路和内质网应激通路有关。

目的探讨乳酸和低剂量依达拉奉能否模拟机械后适应发挥有效的心肌保护作用。方法108只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（I/R组）、后适应组（IP组）、乳酸组（乳酸60 μl， Lac组）、低剂量依达拉奉组（依达拉奉3 μg/kg， Eda组）和乳酸+低剂量依达拉奉组（乳酸 60 μl+依达拉奉3 μg/kg， Lac+Eda组）6组，每组18只。首先建立急性心肌梗死再灌注模型，然后于再灌注即刻根据分组分别进行干预，在梗死边缘分别注射不同药物或生理盐水。测定再灌注10 min后右心房血浆pH值，于不同时间点处死大鼠，TUNEL法测定心肌凋亡指数， 伊文斯兰-氯化三苯基四氮唑双染法测定心肌缺血面积和心肌梗死面积,分光光度法测定线粒体吸光度、心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量，Western blot法测定凋亡途径信号分子Bcl-2、Bax和细胞色素c(Cyt-c)的表达水平。结果IP组大鼠右心房血浆pH值显著低于I/R组(P<0.05)，缺血心肌组织MDA含量显著低于I/R组(P<0.05)，SOD含量显著高于I/R组（P<0.05）。Lac组和Lac+Eda组右心房血浆pH值与IP组相似（7.32±0.07，7.32±0.04 比 7.33±0.03, P均>0.05）。Eda组和Lac+Eda组心肌组织MDA、SOD含量均与IP组相似［分别为(1.15±0.18)，(1.17±0.12) 比(1.12±0.37) nmol/mg蛋白, P均>0.05，和(53±13)，(53±16) 比(58±13) U/mg蛋白, P均>0.05］。Lac+Eda组线粒体吸光度各时间点均显著高于I/R组(P均<0.05)，心肌组织Bcl-2含量显著高于I/R组（1.02±0.19 比0.02±0.01, P<0.05），Bax含量和胞浆中Cyt-c含量均显著低于I/R组（分别为0.38±0.07 比 2.40±0.45, P<0.05，和0.78±0.05 比6.54±1.86, P<0.05）， CK和CK-MB含量均显著低于I/R组［分别为(849±228)比(1249±211) U/L, P<0.05，和(470±266) 比(966±263) U/L, P<0.05］，心肌细胞凋亡指数和心肌梗死面积亦均显著低于I/R组［分别为（10.51±1.52）% 比（15.00±1.90）%, P<0.05，和（27.12±5.55）% 比（45.66±10.81）%, P<0.05］。结论乳酸和低剂量依达拉奉联合使用可较好模拟后适应上游触发因子，可通过线粒体途径有效减轻心肌梗死大鼠心肌的再灌注损伤。

目的探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制。方法原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞分为3组，即正常对照组(对照组)、缺氧复氧组(H/R组)和缺氧复氧加番茄红素组(L+H/R组)。观察各组乳鼠心肌细胞存活率和凋亡率，细胞色素c从线粒体向胞浆的释放情况以及半胱天冬酶-3(caspase-3)活性的变化，检测各组乳鼠心肌细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平和细胞钙蛋白酶(calpain)活性。结果对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞的存活率分别为（89.84±5.15）％、（63.59±5.11)%和 (79.25±1.48)％，可见L+H/R组细胞存活率高于H/R组（P<0.05）。对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞凋亡率分别为(10.37±1.25)％、(32.03±4.79)％和 (22.57±3.22)％，可见L+H/R组细胞凋亡率低于H/R组（P<0.05）。对照组、H/R组和L+H/R组caspase-3 活性水平分别为( 2.61±0.19)、(5.82±0.92)和(3.74±0.64) pNA pmol/μg 蛋白，可见L+H/R组显著低于H/R组（P<0.05）。对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞内ROS相对水平分别为100%、(239.79±27.27)％和(188.19±17.63)％，可见L+H/R组明显低于H/R组（P<0.05）。对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞内calpain活性分别为(272.33±300.46)％、(1156.00±212.02)％和(607.33±166.23)％，可见L+H/R组明显低于H/R组（P<0.05）。结论番茄红素可能是通过抑制ROS介导的calpain活化，从而抑制心肌细胞凋亡，最终减轻了心肌细胞的缺氧复氧损伤。

无论在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的药物治疗时代，抑或是溶栓治疗时代，均有证据显示β受体阻滞剂可通过负性肌力和负性频率作用，降低心肌需氧量、增加冠状动脉灌注时间，具有减轻心肌缺血和抗心律失常的作用,同时还具有抗动脉粥样硬化、减弱交感神经反应性和限制梗死范围的功能。当STEMI进入经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时代，国内外指南仍一致推荐STEMI患者发病最初24 h内(除外某些特殊情况)及早口服β受体阻滞剂［1］。本研究拟观察β受体阻滞剂的早期应用,即在再灌注治疗前开始应用，对患者远期预后的影响，进一步探讨β受体阻滞剂的用药时机［2］。

目的探讨双心室再同步化治疗（CRT）心力衰竭患者超应答反应及预测因素。方法 2001年3月至2012年3月分别在白求恩国际和平医院、沈阳军区总医院、解放军二五一医院住院行CRT的心力衰竭患者190例，男145例，女45例，平均年龄（60.5±11.9）岁，其中缺血性心肌病54例，非缺血性心肌病136例，随访6个月~11年（平均58个月）。结果190例患者中10例在术后6个月内死亡，180例完成6个月以上的随访，其中超应答51例（28.33%），应答75例（41.67%），无应答29例（16.11%），负应答25例（13.89%）。超应答患者多见于非缺血性心肌病，而负应答患者多见于缺血性心肌病（P＜0.05）；负应答患者血清肌酐水平明显增高（P＜0.05）；无应答及负应答患者肺动脉压力比超应答患者平均高10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa，P＜0.05）；超应答患者术前平均QRS波时限≥160 ms，术后平均减少30 ms，而负应答患者术前平均QRS波时限139 ms，术后平均减少8 ms，两者差异有统计学意义（P＜0.05）。超应答患者左心室电极的位置多在心中部或心底部，而负应答患者左心室电极的位置多在心尖部，两者差异有统计学意义（P＜0.01）。结论CRT超应答与左心室电极置入的部位明显相关，超应答左心室电极的最佳部位是心脏中部和底部，QRS波时限≥160 ms超应答发生率明显增高。

目的应用实时三维超声心动图（RT-3DE）容积时间曲线定量评价并预测心脏再同步治疗（CRT）治疗中重度心力衰竭患者的临床疗效。方法18例符合CRT适应证的慢性心力衰竭患者，其中扩张型心肌病17例，缺血性心肌病例1例，患者均拟置入双心室起搏器，进行CRT。随访8个月，观察CRT后临床症状和RT-3DE指标的变化，并对CRT的疗效进行分析。结果17例患者成功置入双心室起搏器，CRT成功率94.4%。与术前比较，纽约心功能分级平均降低1.5级（P<0.01），左心室射血分数（LVEF）平均提高25%（P<0.01），左心室收缩末期容积平均降低38%（P<0.01），左心室收缩失同步指数（SDI，大于10.4%作为失同步标准）明显改善（术前平均14.2%，术后平均9.8%，P<0.01），SDI的改变值与LVEF的改变值呈正相关（r=0.62，P<0.01）。CRT无应答及并发症各3例。结论 CRT可改善心力衰竭患者的心功能和左心室重构。RT-3DE测定SDI的值可预测LVEF的改善情况。CRT亦存在一定的风险且部分患者无应答。

目的总结23例全胸腔镜改良Maze手术治疗特发性心房颤动（房颤）的临床经验。探讨这种新型手术治疗特发性房颤的安全性、高效性、可行性。方法自2010年9月至2011年10月，对23例特发性房颤患者施行了全胸腔镜改良Maze手术。本组包括抗心律失常药物治疗无效的、导管射频消融术后复发的、不能耐受药物且不合并其他器质性心脏病的房颤患者，其中阵发性房颤患者14例（60.9%），持续性房颤9例（39.1%）。手术切口包括每侧胸壁3个1 cm的腔镜和操作器械入口。主要方法包括双侧肺静脉隔离，左房后壁消融及左心耳切除。术中使用多角度胸腔镜、Wolf分离器、Coolrail双极射频消融笔、Atricure双极射频消融钳和EZ45G软组织切缝器。结果所有患者手术过程顺利，术后随访至1年，无围手术死亡及卒中发生。术后随访窦性心律转复率：围手术期内23例患者，术后20例（87.0%）成功转为窦律，2例患者房颤复发，1例患者术前置入起搏器，术后转为起搏心律。满3个月随访患者23例，其中仅1例仍为房颤心律，总体房颤治愈率达95.7%(22/23)；满6个月随访 22例， 3例为房颤心律，2例为房扑心律，房颤治愈率为77.3%(17/22)。结论手术短期结果初步证明了全胸腔镜改良Maze手术是一种经济、创伤小、治愈率高的房颤治疗的新技术，而且对持续性房颤的治疗也有理想疗效，是一项具有推广潜力的房颤治疗新技术。

目的通过三维电解剖技术标测左心室特发性室性心动过速（idiopathic left ventricular tachycardia，ILVT）的缓慢传导区（slow conduction zone，SCZ）。方法使用三维电解剖标测技术对12例ILVT患者进行标测，构建左心室解剖模型，在窦性心律和室性心动过速下对左后分支电位（posterior fascicular potential，PP）及舒张期电位（diastolic potential，DP）进行标测，研究分析SCZ的电生理特性及解剖分布特征。结果9例患者在窦性心律和室性心动过速下进行三维标测，3例患者只在室性心动过速下进行标测。能够记录到DP的SCZ位于左心室后间隔基底部，长度约（25.1±2.2）mm，传导速度为（0.08±0.01）m/s，且在窦性心律下和室性心动过速时差异无统计学意义（P＞0.05）。左后分支PP区位于左后间隔部。其中9例患者在窦律和室速时均标测到DP与PP交汇区，此交汇区在窦性心律下和室性心动过速时位置相同，且所有患者在此交汇区消融放电均能终止室性心动过速。结论SCZ与左后分支的交汇区是消融ILVT的关键区域，可通过对该区域的标测来指导ILVT的消融。

目的探讨原发性高血压患者血压变异性与左心室舒张功能的关系。方法入选原发性高血压患者252例。采用多普勒超声心动图测量二尖瓣口舒张早期血流峰值速度（E）、二尖瓣环舒张早期峰值速度（Ea），以评价左心室舒张功能。将患者分为2组，E/Ea<15为舒张功能正常组（n=168)、E/Ea≥15为舒张功能不全组（n=84）。患者均行24 h动态血压监测,血压变异性以血压的标准差和变异系数表示。采用多因素logistic回归分析血压变异性与左心室舒张功能的关系。结果舒张功能不全组24 h平均舒张压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、24 h平均收缩压标准差、24 h平均舒张压标准差、24 h平均舒张压变异系数均显著高于舒张功能正常组 (P均<0.05)。多因素logistic回归分析显示，24 h平均收缩压标准差(OR:1.126,95%CI:1.054 ～1.203, P<0.01)、24 h收缩压变异系数(OR:1.127,95%CI:1.036 ～1.225, P<0.01)与左心室舒张功能不全显著相关。结论高收缩压变异性与原发性高血压患者左心室舒张功能不全独立相关。

目的评价多层螺旋CT冠状动脉成像中源图像对冠状动脉以外病变的诊断价值。方法回顾性分析3240例进行冠状动脉检查的患者，由2名放射科医师对源图像进行分析，并记录肺窗、纵隔窗及骨窗观察的结果，按冠状动脉以外病变发生的部位进行病变统计，包括肺、腹部、纵隔、血管、骨及胸廓病变。同时按冠状动脉以外病变的临床意义进行评分：有临床意义组，包括1分为危及生命，需采取紧急措施的病变；2分为病变有临床及预后相关性，要求临床重视，需进一步进行检查和随访的病变；无临床意义组，包括3分为不需要进行进一步检查和随访的病变。不相关的病变（如主动脉粥样硬化、椎体退行性改变）未纳入统计。分别统计各种冠状动脉以外病变的发生率，并用肺窗、纵隔窗及骨窗分别进行观察，以及冠状动脉病变与冠状动脉以外病变的相关性。结果3227例患者中发现330例（10.2%）有424个冠状动脉以外病变。20.3%（67/330)患者有多部位病变，其中16.5%（70/424）发生于肺组织，13.2%（56/424）发生于腹部，56.8%（241/424）发生于纵隔，0.9%（4/424）发生于骨及胸廓，13.9%（53/424）是血管性病变。在纵隔病变中胸腔积液发生率为6.3%（24/380）。冠状动脉以外心脏病变包括心腔扩大、心脏瓣膜病变、心包积液和（或）钙化、心房和（或）心室充盈缺损、心肌病、先天性心脏病和室壁瘤，发生率分别为14.7%(56/380)、15.5%(59/380)、10.8%(41/380)、3.9%(15/380)、0.8%(3/380)、1.6%(6/380)和1.8%(7/380)。临床意义评价结果，1、2、3分病变的发生率分别为8.5%（36/424）、81.1%（344/424）和10.4%（44/424）。用肺窗、纵隔窗及骨窗进行不同部位冠状动脉以外病变的观察差异有统计学意义（P均＜0.05）。冠状动脉与冠状动脉以外病变相关性不高（χ2=81.76，C=0.155，P>0.05）。2名医师观察有无冠状动脉以外病变的一致性非常好（Kappa值=0.934，P>0.05）。结论冠状动脉CT成像源图像具有重要的临床诊断价值，可提示对临床有重要价值的冠状动脉以外病变。

目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）-8活化的影响及意义。方法45只大鼠按随机数字法分为微栓塞组（CME组）、假手术组、CME+美托洛尔组，每组15只。经左心室注入微栓塞球构建CME模型；假手术组注射生理盐水代替微栓塞球；CME+美托洛尔组术前30 min内从大鼠尾静脉注射美托洛尔2.5 mg/kg，共3次，每次间隔10 min。各组术后6 h分别应用心脏超声检测心功能，用切口末端标记法检测心肌细胞凋亡，免疫印迹法检测活化caspase-3及caspase-8的表达。结果与假手术组比较，CME组左心室射血分数（LVEF） ［(72.68±3.26)%比(82.64±3.43)%，P<0.05］、左心室短轴缩短率［(37.46±2.38)%比(42.85±3.25)%］和心排血量［(0.101±0.006) L/min比(0.162±0.008) L/min］较低，左心室舒张期末径［(6.22±0.17) mm比(5.18±0.43) mm］较高（均P<0.05）；与CME组比较，CME+美托洛尔组心功能［LVEF：(73.94±4.22)%；左心室短轴缩短率：(38.53±2.03)%；心排血量：(0.120±0.012) L/min；左心室舒张期末径：(6.18±0.27) mm］未见明显改善（P>0.05）。与假手术组比较，CME组心肌细胞凋亡率(3.19%±1.23%比0.18%±0.10%)、活化的caspase-3、caspase-8含量较高（均P<0.05）；与CME组比较，CME+美托洛尔组心肌细胞凋亡率(1.32%±0.28%)、活化的caspase-3、caspase-8含量较少（均P<0.05）。结论美托洛尔预处理治疗明显减少CME后心肌凋亡，其机制可能是阻断心肌细胞凋亡caspase-8介导的死亡受体凋亡途径的激活。

目的探讨腺苷A1受体激活对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，以AngⅡ 0.1 μmol/L诱导心肌细胞肥大，观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl) adenosine（R-PIA） 1 μmol/L对其的影响，并进一步探讨细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2) 特异性抑制剂1,4-Diamino-2,3-dicyano-1,4-bis(o-aminophenylmercapto)butadiene(U0126) 1 μmol/L、PKC抑制剂Ro-31-8220 50 nmol/L、百日咳毒素（PTX）5 mg/L干预后，腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响及其机制。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量，RT-PCR法检测心肌细胞心钠素（ANP）mRNA的表达水平，Western blot法检测心肌细胞磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1/2）及ERK1/2的相对表达水平，以Fluo-3/AM为荧光探针，共聚焦显微镜下测量心肌细胞钙离子瞬变（［Ca2+］i瞬变）。结果0.1 μmol/L AngⅡ可以诱导心肌细胞肥大(P＜0.01），腺苷A1受体激动R-PIA可以使肥大心肌细胞蛋白含量降低、ANP的mRNA表达减少、ERK1/2相对表达降低、［Ca2+］i荧光强度减小（P均＜0.05）。U0126、Ro-31-8220有类似抑制作用，且Ro-31-8220可以部分阻断R-PIA对心肌肥大细胞的抑制作用。PTX预处理后，R-PIA对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用消失。结论腺苷A1受体可以通过ERK1/2通路抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其机制与降低细胞内［Ca2+］i浓度及p-ERK1/2表达有关。

目的探讨广东省胎婴儿先天性心脏病（CHD）的危险因素。方法入选2004年7月1日至2011年12月31日在广东省先天性心脏病防治网34个协作医院确诊为CHD的年龄孕28周～1岁胎婴儿。病例组和对照组各2568例，采取1∶1配对，配对条件是性别相同、住地相同、出生时间前后相差3个月以内、无心脏缺陷的胎婴儿。收集胎婴儿父母在孕前和孕早期的危险因素暴露情况。结合专业知识纳入单因素有意义的变量，共线性诊断后行CHD危险因素的多因素条件logistic回归分析。结果多因素条件logistic回归分析显示，广东省胎婴儿CHD的危险因素为胎婴儿体质量异常(低体质量OR=5.34，P<0.01；巨大儿OR=1.67，P<0.05)、家庭人均月收入低(0～1200元，OR=1.68，P<0.01)、孕母在孕早期接触化学制剂(OR=19.72，P<0.01)、流动人口(OR=2.13，P<0.01)、孕母异常生育史(OR=3.18，P<0.01)、孕母被动吸烟(OR=2.59，P<0.01)、孕母发烧(OR=3.74，P<0.01)、产2次及以上(OR=1.45，P<0.01)、住装修半年内居室(OR=2.74，P<0.01)、孕母病毒感染(OR=2.08，P<0.01)、常住地为农村(OR=1.33，P<0.01)、居室距离马路50 m以内(OR=1.52，P<0.01)、患梅毒(OR=13.06，P<0.05)、孕前期父亲饮酒(OR=1.57，P<0.05)。结论广东省胎婴儿CHD危险因素众多，应针对性地加强孕前期及孕早期综合干预。

目的探讨β1肾上腺素能受体（ADRB1）基因单核苷酸多态性位点G1165C、A145G与中国北方汉族人群静息心率的相关性。方法采用心尖部听诊法记录700例健康受试者坐位静息心率。运用TaqMan等位基因分型技术，采用ABI7900基因检测平台，对受试者ADRB1基因A145G和G1165C位点进行检测。分析上述位点与静息心率之间的关系。结果ADRB1基因A145G位点不同基因型之间的静息心率差异有统计学意义（P＜0.01）。对性别、年龄、吸烟、饮酒、收缩压、舒张压、体质指数、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐以及血尿酸进行校正后，多元线性回归分析显示年龄、吸烟、收缩压、血肌酐、甘油三酯、A145G位点与静息心率相关（P＜0.01）。其中，A145G位点的偏回归系数为2.148（P＜0.05）。男性和女性不同基因型携带者之间的静息心率差异均有统计学意义（P均＜0.05）；采用多元线性回归校正可能的影响因素后显示，男性受试者的A145G位点与静息心率相关 (P＜0.05)，而女性受试者的A145G位点与静息心率无关(P＞0.05)。总体及性别亚组分析均显示G1165C位点不同基因型携带者之间的静息心率差异无统计学意义（P均＞0.05）；采用多元线性回归校正可能的影响因素后，未显示G1165C位点与静息心率相关（P＞0.05）。结论ADRB1基因A145G位点可能与中国北方男性汉族人群的静息心率相关。

患者女性，32岁，因发现心脏杂音32年，胸闷、气喘、心悸1个月就诊我院。1988年行室间隔缺损（VSD）修补术，2000年行VSD残余分流修补术，术后仍有残余分流，同时心电图显示交界性逸搏心律、频发室性早搏呈二联律。2012年1月出现活动后胸闷气喘心悸，遂入院治疗。入院查体：血压130/72 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），口唇无紫绀，无杵状指，双肺未闻及干湿性啰音。心率56次/min，心律不齐，可闻及早搏，呈二联律；胸骨左缘第3、4肋间可闻及粗燥的Ⅲ级收缩期杂音；二尖瓣区、肺动脉瓣区可闻及吹风样Ⅱ级收缩期杂音，心脏浊音界向两侧扩大。肝脏肋下、剑下未触及，双下肢不肿。辅助检查：超声心动图（UCG）:室间隔见增亮的补片回声，部分切面见补片伸向右心室（图1），其后下缘近三尖瓣隔瓣处见一回声失落，直径6 mm。左心增大［左心室舒张末径（LVEDD）66 mm、左心房前后径（LAD）54 mm］，二尖瓣、三尖瓣中度偏少反流，主动脉瓣轻度反流；可见双支下腔静脉，其中一支沿右房后侧向上延伸，两支下腔静脉均未汇入右心房，肝静脉回流入右心房。心电图：交界性心律，室性早搏二联律；血生化、血常规、大小便常规基本正常。入院诊断：先天性心脏病：室间隔缺损修补术后残余分流、下腔静脉肝段缺如，心律失常：交界性逸搏心律、频发室性早搏， 心功能3级。

肥厚型心肌病（HCM）是最常见的遗传性心脏病，也是第一种明确致病基因的心脏病。该病由编码心肌肌小节蛋白及其相关蛋白基因突变引起，主要呈常染色体显性遗传，亦可呈常染色体隐性遗传［1］，患病率约1∶500［2］，是青年人心原性猝死（sudden cardiac death, SCD）的首要原因。自1990年Geisterfer-Lowrance等［3］首次发现心肌β-肌球蛋白重链基因（MYH7）第13号外显子错义突变Arg403Glu，近20年来已在至少27个基因中发现1400余种HCM相关突变［4］。基因检测技术不仅在帮助人们理解HCM的遗传基础上具有重要意义，在HCM的临床实践中亦发挥着重要作用。本文主要就HCM基因检测的临床与社会意义做一综述。

现代心音图是近年来开发应用的一项新技术［1］。 与传统的心音图不同，现代心音图是通过在标准胸前导联心电图的V3、V4位置放置双重感应器，同步记录心音、心电信号，利用“小波分析过滤技术”， 不仅可分辨心音、心脏杂音，还可以用于心力衰竭（心衰）的辅助诊断及再同步化治疗的优化。具有便捷、无创、成本低、信号质量高等优点，本文将近年来现代心音图在心功能不全诊治中的研究进展综述如下。

数学模型是较多地应用于理工科学研究的一类科研方法。医学统计学可以根据现有的信息(数据)来建立临床所关心的变量和其他有关变量的关系，这种关系称为模型(model)。为了有别于医学研究中的动物模型这一概念，本文所述的模型概念特指数学模型。近20年来，随着大规模临床试验、药物基因组学、蛋白质组学、代谢组学和生物信息学等的发展，在相关学科广博进步的基础上，数学模型研究报道逐渐在临床医学的血液系统疾病、神经系统疾病、糖尿病、艾滋病、肿瘤和放射治疗、眼科、口腔正畸科治疗、康复医学以及临床措施干预风险预测等领域崭露头角［1-9］。国内外心血管药物治疗领域已有部分种类的药物疗效模型步入探索阶段。学者们现正尝试完善高血压药物治疗数学模型，用于个体疗效预测［10］。

2013年3月12日美国食品药品监督管理局（FDA）向公众发布警示，称阿奇霉素能导致心脏电活动的异常改变，进而有可能发生致死性心律失常，使存在危险因素的患者发生致死性心律失常的风险增加。这篇通告是基于一项医学研究及另一项由制药公司所做的回顾性评估，这些研究指出阿奇霉素有潜在的致心脏电活动异常改变的风险。

慢性心力衰竭（心衰）最常见的病因仍然是缺血性心脏病。作为心肌损伤和随后瘢痕化的结果，心肌梗死后心脏发生病理性重构。特别是前壁心尖区更容易发生梗死后局部的显著扩张和室壁张力增大。左心室重构是心肌梗死后发生心衰和不良结局的强预测因素之一［1-3］。有研究显示心肌前壁梗死合并心衰患者单纯药物治疗时生活质量差、频繁住院，平均生存期4.1年［4］，年病死率12%~17%，多死于心原性猝死或左心室功能衰竭［5］。延缓或逆转病理性左心室重构的疗法均可改善心衰患者的心功能和结局。生活方式改变联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等药物治疗可以提高患者的生存率、改善其生活质量，但效果有限，特别是在患者已存在左心室前壁心尖部运动异常时。再血管化治疗只对急性心肌梗死发作或有存活心肌组织的患者有帮助。外科手术，如外科心室重塑（Dor手术）和部分左心室切除术（Batista手术），尽管可显著减少左心室容积，但对改善患者的心功能和生活质量的效果却不一致，仅在部分有选择的患者中可获得满意效果［6-11］。近年来，一种新型心室分隔装置（VPD）“降落伞”（ParachutfTM，Cardiokinetix有限公司, 美国加利福尼亚州门罗帕克）开始尝试用于治疗前壁心肌梗死后左心室功能障碍。该伞状装置由镍钛合金撑杆、膨体聚四氟乙烯（ePTFE）覆膜和不透X线的聚合物底座组成。可经皮置入左心室前壁心尖部，在无功能、受损心肌和健康、功能良好的心肌之间形成一个屏障，达到减少左心室腔总容积、降低室壁张力、重建左心室最佳形状和功能，改善左心室血液动力学的目的。目前欧美多个国家的心脏中心已经开始尝试将其应用于心衰患者的临床治疗，取得了满意的效果［12-17］。