2013年 · 第41卷第06期

2013年伊始，Watch杂志选出对临床实践最具重要性的心脏病学新闻事件，并发布2012年度10项重要研究。值得关注的是其中8项临床研究的结果为阴性。

冠状动脉斑块旋磨术（coronary rotational atherectomy，CRA）于20世纪80年代末期由David C.Auth发明，1993年获得美国食品药品管理局（FDA）批准，是目前经皮冠状动脉介入技术中唯一能够祛除粥样硬化斑块的治疗手段。在以球囊扩张及裸金属支架为主的介入治疗年代，CRA后的再狭窄率高达30%～40%，而且需要特殊设备和操作技术，因此在很长一段时间内未普遍应用。随着支架的广泛应用，CRA的使用呈下降趋势，在美国的使用率大约为6.0％，而在大部分欧洲国家仅为0.7%～1.0％［1］。我国一些大的心脏中心大多已配备旋磨设备，但使用率普遍较低。

Lancet分别于2012年12月15、22和29日发布了2010年全球疾病负担特别报告。该报告既包含全球187个国家、21个地区、20个年龄组、291种疾病和伤害、1100多种结局和67个危险因素的数据，也包含1990至2010年趋势估计的数据。目的是从人群所面临的疾病、危险因素、伤残及伤害等方面提供可比较的最新数据，从而在全球及国家的层面上重新确立疾病防治的优先领域。该报告共分7个系列，内容包括年龄别和性别死亡率、全球和地区死亡率、致残权重研究、健康期望寿命、致残生存年研究、致残生命调整年研究、危险因素研究等。本文对死亡率、危险因素及健康期望寿命等几个主要方面进行解读和评述［1-4］。

目的探讨冠状动脉斑块旋磨术联合药物洗脱支架置入术治疗冠状动脉严重钙化病变的安全性和有效性。方法回顾性分析2010年3月1日至2012年9月1日在北京大学人民医院因冠心病行冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术的全部病例。共入选65例冠心病患者78处病变（均为严重钙化病变），其中36例患者在术中行血管内超声检查，并指导冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术。术后对所有病例进行住院期间和出院后随访。分析其手术特点、并发症及主要不良心血管事件（包括心原性死亡、非致死性心肌梗死、介入治疗相关心肌梗死、靶血管血运重建、心绞痛复发、支架内再狭窄和支架内血栓形成）的发生率。结果64.6%（42/65）患者行直接冠状动脉斑块旋磨术，35.4%（23/65）患者行补救性冠状动脉斑块旋磨术，术后均置入药物洗脱支架。手术即刻成功率为100%（78/78）。使用的旋磨头直径与血管直径比值为0.50±0.04，每例患者使用的旋磨头数量为（1.15±0.36）个。行血管内超声检查的36例患者使用的旋磨头直径与血管直径比值为0.52±0.03，每例患者使用的旋磨头数量为（1.19±0.40）个。术中共有5例（7.7%）患者发生并发症，处理后均获得良好效果。术后随访（17.6±8.5）个月，主要不良心血管事件的发生率为13.8%（9/65）。结论冠状动脉斑块旋磨术联合药物洗脱支架置入术治疗冠状动脉严重钙化病变安全、有效。

目的探讨经桡动脉行冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术治疗严重钙化病变的效果。方法回顾性分析2009年1月至2012年10月经桡动脉行冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术治疗的114例连续冠心病患者的临床资料。分析冠状动脉严重钙化病变的特征、手术成功率和并发症，并进行随访。结果114例（100%）患者均成功经桡动脉行冠状动脉斑块旋磨术，并置入药物洗脱支架。共对120处病变行旋磨处理，均为B或C型严重钙化病变。其中，左主干病变8处，左前降支病变93处，左回旋支病变2处，右冠状动脉病变17处。术中出现无复流或慢血流7例；1例患者发生旋磨头嵌顿后，旋磨头和指引导管一起抽出,未发生严重不良后果。随访6个月（中位数），随访期间11例患者再发心绞痛，其中8例行再次靶病变血运重建，3例予强化药物治疗；未发生急性心肌梗死及死亡。结论经桡动脉行冠状动脉斑块旋磨术和药物洗脱支架置入术治疗严重钙化病变是一种安全、有效的治疗方法，即时介入操作成功率高，且近期疗效满意。

目的评价慢性完全闭塞（CTO）病变介入治疗中，在导丝通过病变但球囊无法通过的情况下，冠状动脉斑块旋磨术对CTO病变开通率和疗效的影响。方法入选2008年8月至2012年12月对冠状动脉CTO病变行介入治疗的患者。导丝通过CTO病变后，球囊无法通过病变者分入旋磨术组（行冠状动脉斑块旋磨术，共26例患者，27处病变）；球囊可以通过病变者分入对照组（共751例患者，751处病变）。球囊通过CTO病变后，两组均置入药物洗脱支架。观察冠状动脉斑块旋磨术成功率和住院期间主要不良心血管事件（包括心原性死亡、介入治疗相关心肌梗死和靶血管血运重建）的发生率。结果术前冠状动脉造影显示，旋磨术组CTO病变处重度钙化的比例高于对照组［63.0%（17/27）比21.2%（159/751），P<0.05］。行冠状动脉斑块旋磨术后，旋磨术组的27处CTO病变中有25处（92.6%）病变成功开通。旋磨术组与对照组之间住院期间心原性死亡［0比0.5%（4/751），P>0.05］、介入治疗相关心肌梗死［38.5%（10/26）比22.2%（167/751），P>0.05］和靶血管血运重建［0比1.2%（9/751），P>0.05］的比例差异均无统计学意义。结论冠状动脉斑块旋磨术有助于提高导丝通过后球囊无法通过的CTO病变的手术成功率。

目的分析冠状动脉斑块旋磨术并发症的发生情况。方法收集1994年4月至2012年2月在冠状动脉钙化病变介入治疗中行冠状动脉斑块旋磨术患者共250例，对发生旋磨相关并发症的22例患者的临床资料进行回顾性分析，总结各类常见并发症的发生率。结果造影显示冠状动脉病变均为B2或C型严重钙化病变。冠状动脉斑块旋磨术后，7例（2.8%）患者发生慢血流，2例（0.8%）患者发生无复流，7例（2.8%）患者发生严重冠状动脉痉挛，2例（0.8%）患者发生窦性心动过缓，2例（0.8%）患者发生冠状动脉夹层，1例（0.4%）患者发生冠状动脉穿孔和心包填塞，1例（0.4%）患者旋磨头撤出困难；未发生恶性心律失常、急性心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术及器械相关死亡。与术前比较，术后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高［（31.2±4.8）mmol/L比（11.4±6.5）mmol/L, P<0.05］。结论冠状动脉斑块旋磨术在冠状动脉钙化病变介入治疗中具有良好的安全性，并发症少见。

目的比较北京市19家医院接受保守、溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI)患者的临床情况、住院和3年预后。方法入选2006年1月1日至12月31日于发病后24 h内就诊于北京市19所医院的808例STEMI患者。根据到院后治疗情况，将患者分为保守治疗组（n=184）、溶栓组（n=106）和急诊PCI组（n=518）。使用调查问卷及查阅病历收集社会人口学、病史以及临床和就诊资料，各参研医院在2009年7月至2010年1月通过电话随访得到数据。结果3组患者的基线情况不同。接受保守治疗的患者年龄为（64.5±13.5）岁，明显高于溶栓治疗组的（57.9±11.0）岁和急诊PCI组的（60.4±12.3）岁（P均<0.01）；从症状发作至到医院的中位时间为207 min，明显长于溶栓组（130 min）和急诊PCI组（130 min）（P均<0.01）。急诊PCI组中35.5%（184/518）患者使用了院前急救（EMS），明显高于保守治疗组的27.3%（46/184）和溶栓治疗组的25.0%（29/107)（P=0.02）；急诊PCI组患者有医疗保险的比例高于溶栓组和保守治疗组（P<0.01）。在非正常工作时间，接受急诊PCI治疗的患者比例明显少于溶栓治疗［66.6% (345/518)比80.2% (85/106), P=0.02］。三级医院进行的急诊PCI治疗比例高于二级医院［66.8% (437/654）比52.6% (81/154)］，进行的溶栓治疗少于二级医院（P<0.01）。保守治疗的患者院内病死率和3年心血管病死率分别为9.2%（17/185）和9.4%（15/159），明显高于接受溶栓治疗［6.6%（7/106)和2.3%（2/86)］和急诊PCI治疗的患者［3.5% (18/518)和4.5% (20/446)］，P均<0.01。在3年随访时，接受PCI治疗的患者对阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体抑制剂（ARB）和他汀类药物的依从性最高（P均<0.05）。经过多因素Cox比例风险回归校正，与保守治疗组相比，急诊PCI与心血管死亡下降相关（HR=0.40，95%CI：0.21~0.73，P<0.01）。结论对于STEMI患者，医疗保险情况和就诊医院级别等社会因素，以及年龄、来院时间、发病到就诊时间等患者因素影响了医生对再灌注治疗方式的选择；接受急诊PCI的患者对二级预防药物的依从性最高，心血管死亡明显低于保守治疗患者。

目的评价国产阿加曲班在择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用的安全性及有效性。方法连续入选行择期PCI的冠心病患者300例。采用随机数字法，将患者分为普通肝素组（150例）和阿加曲班组（150例）。普通肝素组以100 U/kg普通肝素抗凝；阿加曲班组先静脉注射国产阿加曲班负荷量（200 μg/kg），随后以350 μg·kg-1·h-1维持至手术结束。分别在给药后10、60 min和手术结束时检测激活全血凝固时间（ACT）。如果术中ACT值＜250 s，则追加普通肝素或阿加曲班。同时检测术前、给药后10 min和手术结束后60 min的活化部分凝血活酶时间（APTT）。观察术中和住院期间的出血及血栓形成事件。结果在给药后10 min，两组的ACT值均≥250 s，普通肝素组的ACT值显著大于阿加曲班组［（343.32±44.70）s比（289.60±20.88）s, P<0.01］；给药后60 min，两组的ACT值差异无统计学意义［（291.26±46.79）s比（288.40±21.61）s, P>0.05］。阿加曲班组给药后10和60 min 的ACT值差异无统计学意义（P>0.05）。普通肝素组有13例（8.7%）患者因ACT值＜250 s追加药物，而阿加曲班组有2例（1.3%），差异有统计学意义（P<0.05）。手术结束时，普通肝素组ACT值小于阿加曲班组 ［(247.16±41.38)s比（278.65±20.51）s，P<0.01］。给药后10 min［（182.16± 4.37）s 比（81.69± 21.49）s, P<0.01］和手术结束后60 min［(169.13 ± 6.35)s 比（56.21±15.68）s, P<0.01］，普通肝素组的APTT值均显著高于阿加曲班组。两组患者在PCI术中均无指引导管和动脉鞘管内血栓形成；住院期间出血事件的发生率普通肝素组和阿加曲班组分别为2.0%（3/150）和 0（P>0.05）。结论冠心病患者择期PCI术中应用国产阿加曲班抗凝安全、有效，其抗凝效果不劣于普通肝素，并且出血发生率相似。

目的探讨不同时间联合用药对高血压患者降压疗效和血压变异的影响。方法对108例2级及以上原发性高血压患者随机分为早晨（A组26例）、夜间（B组28例）顿服替米沙坦/氨氯地平,晨服替米沙坦晚服氨氯地平(C组27例)，晨服氨氯地平晚服替米沙坦(D组27例)四组。夜间服药均于睡前2～3 h前。服药前及服药8周后进行动态血压监测。结果各组服药前后比较,收缩压/舒张压差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗后四组24 h收缩压/舒张压下降值分别为29.94/16.32、31.37/18.35、29.49/17.30、25.80/15.51 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）； 24 h收缩压/舒张压的平滑指数各为: 1.79/1.34、2.07/1.54、1.70/1.43、1.55/1.32。四组间24 h收缩压/舒张压下降值及平滑指数比较差异无统计学意义（P>0.05）。各组治疗前后夜间血压下降率及杓型、非杓型、超杓型、反杓型分布差异无统计学意义(P>0.05)。A、C、D组治疗前后晨峰血压分布差异无统计学意义（P>0.05），B组治疗后晨峰血压增高例数较治疗前降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论早晨、夜间顿服或早晚分次服药均有明显降压作用，且独立于服药时间；夜间顿服有降压效果较好、血压变异较小的趋势，能更好地降低晨峰血压，且无夜间低血压发生率的增高。夜间服药应在睡前2～3 h为宜。

目的评估多廿烷醇联合辛伐他汀对男性高脂血症患者血脂及性激素水平的影响，同时观察不良反应。方法选取笔者所在医院2011年9月至2012年6月收治的高脂血症患者120例随机分成两组，试验组采用辛伐他汀40 mg/d联合多廿烷醇20 mg/d进行治疗，对照组采用辛伐他汀40 mg/d联合安慰剂进行治疗，治疗16周。观察两组患者治疗前后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、睾酮（T）、雌二醇（E2）的变化及不良反应情况。结果两组各指标在基线时差异无统计学意义（P＞0.05）。经过16周的治疗，试验组TC、TG、LDL-C治疗前分别为（5.74±0.99）、(1.62±0.69)、（3.60±0.56）mmol/L，治疗后分别为(4.57±0.58)、(1.54±0.55)、（2.68±0.38）mmol/L，治疗后上述指标较治疗前差异均有统计学意义（P<0.05）；对照组，TC、LDL-C治疗前分别为（5.99±0.93）、（3.76±0.42）mmol/L，治疗后分别为（5.03±0.59）、（2.98±0.28）mmol/L，治疗后上述指标较治疗前差异均有统计学意义（P<0.05），TG在治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05）。无论在试验组或对照组，HDL-C、T、E2治疗后较治疗前差异均无统计学意义（P＞0.05）。在降脂幅度方面，试验组在降低TC、LDL-C方面强于对照组（P<0.01）。不良反应大都发生在治疗初期且较轻微，无需停药都能缓解，二组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论辛伐他汀40 mg/d联合多廿烷醇20 mg/d对男性高脂血症患者的调脂效果强于辛伐他汀40 mg/d与安慰剂的联合，且安全性良好，对性激素不产生影响。

目的研究高选择性内皮素A型受体拮抗剂安立生坦对肺动脉高压患者疗效和安全性的初步观察。方法前瞻性入选特发性肺动脉高压患者（10例）、结缔组织病相关性肺动脉高压患者（5例）共15例，应用安立生坦2.5或5 mg每日1次口服，连续服用12周。分别于安立生坦治疗前及治疗12周时进行6 min步行距离、世界卫生组织（WHO）肺动脉高压功能分级、超声心动图和血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）值的评价。结果安立生坦治疗12周时，患者6 min步行距离由(376.5±108.2) m增加至(460.3±95.7) m（P=0.021），超声心动图测得肺动脉收缩压由(85.0±33.3) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(70.5±30.5) mm Hg（P=0.015），NT-proBNP由892.0（99.0~2245.0） ng/L下降至205.0（56.0~534.0）ng/L（P=0.026），4例患者WHO肺动脉高压功能分级得到改善（P>0.05）。没有患者因发生严重不良反应退出研究。结论安立生坦可改善肺动脉高压患者的运动耐量和WHO肺动脉高压功能分级，降低肺动脉收缩压和NT-proBNP水平，并且安全性和耐受性均良好。

目的比较心肺运动试验测定峰值氧耗量（VO2max）与纽约心功能分级（NYHA）、6 min步行距离（6MWD）和氨基末端利钠肽前体（NT-proBNP）与心脏指数（CI）的相关性，了解VO2max在评价肺动脉高压患者心功能中的作用。方法入选经右心导管检查确诊的第一、四和五大类肺动脉高压患者，比较VO2max和6MWD、NYHA心功能分级、NT-proBNP与CI的相关性。以CI 2.2 L·min-1·m-2为界点，采用ROC曲线分析法确定VO2max评价重度心功能不全的阈值。结果共入选肺动脉高压患者101例，男性29例，女性72例，平均年龄（32.6±11.4）岁。NYHA心功能Ⅱ级44例（43.6%），Ⅲ级49例（48.5%）；6MWD为（421±91）m，NT-proBNP为（1262±816）ng/L，肺血管阻力为（1031±582）dyn· s-1·cm-5，CI为(3.5±2.3) L·min-1·m-2，VO2max为(13.8±4.1) ml·min-1·kg-1。相关性分析显示6MWD、肺血管阻力、VO2max与CI相关（r分别为0.299、-0.541、0.341，P<0.05），而NYHA心功能分级、NT-proBNP与CI不相关。多因素回归分析显示矫正年龄和肺血管阻力后VO2max仍与CI相关（B=0.135，P=0.004），而6MWD与CI不相关。采用ROC曲线分析发现，采用VO2max 为15.2 ml·min-1·kg-1来诊断患者心功能不好的阈值，敏感性为92.6%，特异性为57.5%。结论心肺运动试验测定的VO2max与CI相关性好，在评价肺动脉高压患者右心功能中优于NYHA心功能分级、6MWD和NT-proBNP，VO2max低于15.2 ml·min-1·kg-1的肺动脉高压患者心功能不好。

目的通过与环孢菌素A（CsA）比较，评估环孢菌素A-纳米乳(CsA-NP) 预处理保护猪脂肪组织来源干细胞（ASC）抗凋亡作用及可能机制。方法采用过氧化氢（H2O2）体外诱导ASC凋亡模型, 将ASC细胞分为6组：对照组（无特殊干预），单纯H2O2组，CsA或CsA-NP 0.1 mg/ml+ H2O2组，CsA或CsA-NP 1.0 mg/ml+ H2O2组，CsA或CsA-NP 5.0 mg/ml+ H2O2组，CsA或CsA-NP 10.0 mg/ml+ H2O2组。观察凋亡细胞形态并计算凋亡率，用流式细胞仪检测ASC细胞凋亡，用细胞计数CCK-8试剂检测细胞活性, 分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活性，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测细胞色素C表达。结果细胞形态和生化检测结果显示，采用H2O2 (100 μmol/L)能诱导ASC细胞凋亡，但添加CsA或CsA-NP(0.1~10.0 mg/ml) 预处理后细胞凋亡率均明显下降（P<0.01），其中又以5 mg/ml浓度组下降最多（与单纯H2O2比较，CsA: 10.6%±2.8%比25.2%±3.8%; CsA-NP: 6.2%±2.6 %比25.2%±3.6%；P均<0.01）。与CsA相同浓度组比较, CsA-NP组在1 mg/ml(8.4%±3.2%比12.1%±3.2%，P<0.05)和5 mg/ml (6.2%±2.6%比10.6%±2.8%，P<0.05) 细胞凋亡率较低；添加CsA或CsA-NP (0.1~10.0 mg/ml)预处理后细胞存活率均明显高于单纯H2O2组（P<0.01）。同时检测CsA或CsA-NP保护细胞抗凋亡的可能机制，与单纯H2O2组比较，CsA或CsA-NP (0.1~10.0 mg/ml) 预处理后可下调caspase-3活性；与CsA组比较, CsA-NP组在5 mg/ml浓度下调作用更为明显（1.42%±0.12%比1.68%±0.18%，P<0.05）。Western blot结果显示添加CsA或CsA-NP (5 mg/ml)可完全抑制H2O2诱导的细胞色素C释放。结论CsA-NP预处理能保护ASC抗凋亡,可能机制是减轻细胞凋亡率，提高细胞存活率，下调caspase-3活性和抑制细胞色素C释放。

目的研究微小RNA-133a（miR-133a）对L-型钙通道α1C亚基的调控作用及其对心肌细胞肥大的影响。方法培养乳鼠心肌细胞，异丙肾上腺素（ISO）诱导心肌细胞肥大。相差显微镜和Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积。逆转录实时定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法分别检测心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链（β-MHC)、miR-133a和α1C mRNA和蛋白表达水平。转染miR-133a模拟物（mimic）上调心肌细胞miR-133a表达，观察对心肌细胞肥大的影响。应用网络数据库Targetscan预测miR-133a的靶基因。构建含α1C 3′UTR报告基因质粒和miR-133a瞬时共转染HEK293细胞，验证α1C为miR-133a靶基因。应用α1C RNAi干扰α1C蛋白表达，明确α1C亚基在心肌细胞肥大中的作用。应用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙离子浓度。结果（1）在ISO诱导的心肌细胞肥大过程中，miR-133a表达显著下降（P<0.01）。miR-133a mimic 转染心肌细胞上调miR-133a表达，心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达均明显降低（P均<0.01）。（2）网络数据库预测显示α1C为miR-133a的潜在靶点。将miR-133a和含α1C 3′UTR报告基因共转染HEK293细胞，其荧光值显著降低（P<0.01）。转染miR-133a mimic使心肌细胞miR-133a表达上调，可明显抑制α1C蛋白的表达（P<0.05）。（3） 在ISO诱导心肌细胞肥大中α1C表达明显增加（P<0.05）。应用RNAi技术下调α1C表达可明显抑制心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达的增加（P分别<0.01、0.05和0.05）。（4）应用RNAi下调α1C表达或应用miR-133a mimic上调miR-133a表达，心肌细胞内钙离子浓度均明显降低（P均<0.01）。结论α1C亚基为miR-133a的靶基因。miR-133a可能通过负性调控L-型钙通道α1C蛋白的表达，降低细胞内钙离子浓度、抑制心肌细胞肥大。

目的探讨基线脉压水平对糖尿病人群新发心脑血管事件的影响。方法本研究以参加2006年7月至2007年10月健康查体的101 510名开滦集团职工中8306例空腹血糖≥7.0 mmol/L或<7.0 mmol/L但正在使用降糖药物且符合入选标准者作为观察队列，随访38～53（48.05±3.09）个月，随访期间每半年汇总新发临床终点事件情况。分析脉压水平对糖尿病人群新发心脑血管事件的影响。结果(1) 随着基线脉压水平的增加，总心脑血管事件累积发生率分别为：3.4%、2.8%、4.5%、6.4%；脑梗死为：2.1%、1.6%、2.9%、3.9%;心肌梗死为：1.1%、0.7%、1.0%、1.7%。(2) Cox比例风险回归模型分析结果显示：校正其他危险因素后，脉压分组均为总心脑血管事件、脑梗死和心肌梗死的危险因素，且≥60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）组发生上述事件的风险增加。与基线脉压＜40 mm Hg相比，≥60 mm Hg组发生总新脑血管事件、脑梗死事件和心肌梗死事件的RR值分别为1.88（95% CI 1.34～2.65，P＜0.01）、1.92（95%CI 1.23～2.99，P＜0.01）和1.52（95%CI 0.82～2.81，P>0.05）。(3) 随着基线脉压水平的增高，糖尿病人群的年龄、男性所占比例、体质量指数、收缩压、舒张压、高密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白的水平也逐渐增高（P<0.01或P<0.05）。结论基线高脉压水平是影响糖尿病人群新发心脑血管事件的危险因素。

患者女性，44岁，因“发作性胸痛10个月、活动后气短1个月”入院。患者10个月前无诱因下突发胸痛，外院行心电图及心肌酶检查提示“心肌梗死”(具体不详)，予阿司匹林、美托洛尔及他汀类调脂治疗。既往无高血压、高脂血症及糖尿病史。追问病史患者1年半前反复出现口腔溃疡10余次，半年前出现右侧大阴唇溃疡，伴发热(体温最高达41 ℃)及反复双下肢结节性红斑样皮疹；无眼睛、胃肠道和中枢神经系统等受累表现。体格检查示体温39.4 ℃，血压115/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心率98次/min，颈静脉略充盈，心界向双侧扩大，心尖S1略低，各瓣膜区无杂音，双下肢轻度凹陷性水肿、皮肤散在陈旧皮疹。针刺反应阳性。血常规示白细胞12.98×109/L，血红蛋白91 g/L，血小板300×109/L；红细胞沉降率（ESR）102 mm/1 h，C反应蛋白118 mg/L。心电图示肢导低电压，V1～V2呈QS型。超声心动图示室间隔下段变薄、无运动，大量心包积液。诊断为白塞病，予泼尼松(50 mg/d)口服及环磷酰胺（0.2～0.4 g/周,静脉推注）治疗，患者体温降至正常，ESR和C反应蛋白明显下降。2周后复查超声心动图(图1)发现右心房内中低回声不规则团块影，大小约32 mm×16 mm，上下腔静脉未见异常，余大致同前。鉴于白塞病为基础病，考虑右心房内占位为血栓可能性大，加用华法林抗凝治疗，国际标准化比值维持在2～3。6周后复查超声示右心房内占位24 mm×20 mm，少量心包积液；泼尼松逐渐减量，继续环磷酰胺及华法林治疗，3个月后复查超声示右心房内占位消失、极少量心包积液，室间隔下段变薄、无运动，较前无变化。

患者女性，66岁，被胡蜂蜇伤后全身疼痛伴胸痛7 h于2011年10月1日收住广东省佛山市顺德区桂洲医院内科。患者在某菜市场午睡时被从棚顶掉下的胡蜂窝砸中，随即被群蜂蜇伤，出现蜇伤部位疼痛，四肢和躯干皮肤风团样肿胀伴全身奇痒，随后出现胸痛、呼吸困难。既往无胸痛或胸闷，无过敏史，平素身体良好。入院查体：体温36.9 ℃，脉搏110次/min，呼吸23次/min，血压150/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。急性痛苦病容。蜇伤部位红肿、皮温升高，呈广泛性荨麻疹样风团块，达数十处，分布于颜面、四肢、躯干等。颈静脉无怒张。双肺底少量中小水泡音。心浊音界无扩大，心率 110 次/min，律齐，心音正常，无杂音。入院后实验室检查随机血糖8.92 mmol/L，血肌酐(Cr)62 μmol/L，血Na+、Cl-、K+正常。肌钙蛋白I 28.26 μg/L（参考值0～0.20 μg/L），肌酸激酶同工酶164.0 μg/L（参考值0.3～4.0 μg/L），凝血酶原时间76.6 s（参考值10.5～13.5 s），国际标准化比值6.76（参考值0.85～1.20），活化部分凝血活酶时间172.9 s（参考值22.5～34.0 s），纤维蛋白原1.95 g/L（参考值1.8～4.0 g/L）。心电图：窦性心动过速，前壁急性心肌梗死（AMI，图1）。初步诊断：胡蜂蜇伤后过敏反应，前壁AMI，心功能2级（Killip分级）。入院前急诊科已给予患者清理毒刺，用甲基泼尼松龙 40 mg静脉滴注等。入院后予补液，止痛，应用非那根等治疗。入院4 h后患者转至广东省佛山市顺德区第一人民医院，10月2日凌晨患者呼吸困难加重，逐渐出现神志不清，于当日上午入重症监护室。患者陷入昏迷，血氧饱和度下降。予气管插管、呼吸机辅助呼吸。患者出现血压下降，少尿，黄疸，Cr升高（10月4日 232.7 μmol/L），代谢性酸中毒，高钾血症，B型利钠肽进行性升高（10月1日 107 ng/L，4日11 384 ng/L）。10月5日血白细胞109.4×109/L，血红蛋白 94 g/L，血小板66×109/L，胸片提示肺水肿。10月2日予血液灌流1次，10月3、4日各进行1次连续性血液净化。10月5日下午患者出现心跳停止，抢救无效死亡。

心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)是影响我国居民健康的主要疾病。中国疾病预防控制中心的死因监测数据显示，2009年中国总人群CVD死亡率为236.8/10万，占当年总死亡人数的40.6%［1］。大量流行病学调查和临床研究显示，CVD的高发病率和高死亡率与CVD危险因素的流行有密切关系。20世纪30和40年代，有学者提出饮食、肥胖、高血压等可能与CVD的发生相关［2-3］。早期弗莱明翰心脏研究提出CVD“危险因素”的概念，并对其进行研究［4-7］。随着研究的深入，CVD的众多危险因素被不断地发现和证实。早期的研究主要集中于单个危险因素对CVD的作用，随着研究的进展，逐步转向综合危险因素对CVD的作用，并最终形成了CVD多病因理论。

Kounis综合征定义为伴随肥大细胞激活的一种急性冠状动脉综合征，广义上包含了一大类最终触发冠状动脉痉挛及斑块破裂的疾病。Kounis综合征在临床上并不罕见。本病可由麻醉、预防接种、药物、支架置入等诱发。Kounis综合征常与过敏性心肌炎相混淆，但因其可造成猝死，故应引起重视。应用肥大细胞稳定剂抑制肥大细胞脱颗粒，可预防心脑血管不良事件的发生。

smad（small mother against decapentaplegic）蛋白是转化生长因子（TGF）信号通路中重要的细胞内作用底物，目前共发现8个亚型，人类smad2/4/7定位在18号染色体长臂2区1带，smad3/6定位在15号染色体长臂2区，smad1定位在4号染色体长臂3区1带，smad5定位在5号染色体长臂3区1带，smad8定位在13号染色体长臂12区。TGF是一组包含50多个成员的超家族，包括转化生长因子β（TGF-β）、骨成形蛋白（BMP）和活化素（activin）3类。业已证实TGF/smad信号通路在细胞的分化、生长、增殖、凋亡、迁移、黏附，免疫应答，以及炎症反应中均发挥着重要作用。

为建立既适合我国国情又与国际接轨的专科医师评价和准入体系，卫生部于20世纪90年代开始着手探索和建立住院医师规范化培训制度及专科医师准入制度。通过广泛开展调研、试点及专家论证，国家医学考试中心于2012年5月成功举办了我国首次心血管内科专科医师准入试点考试（简称心血管考试）。本文通过分析心血管考试的内容、对比我国执业医师资格考试大纲和美国心血管专科医师考试大纲，阐述我国第1个专科医师准入考试的内容设计思路，以帮助正参加心血管内科专科医师培训的医师制订系统的学习计划，为拟参加心血管考试的医师提供复习备考的依据。

室性心律失常是临床常见的心律失常，是导致心原性猝死的最主要原因，全球每年猝死人数为900万，平均生还率小于1%。我国每年心脏猝死的总人数约为54.4万人。研究表明80％的心脏猝死是由室性心律失常引起的。室性心律失常最常见的原因包括缺血性心肌病、非缺血性心肌病和先天性心脏病等。近年来发现，心脏结构正常的患者也可发生心脏性猝死，如离子通道病所致的心律失常和特发性室性心律失常等。