2026年·第54卷第06期

抗栓治疗是冠心病综合管理的核心环节，直接决定患者缺血与出血风险的平衡及远期临床预后。近年来，随着新药研发、治疗策略迭代与风险评估技术进步，冠心病抗栓治疗正从传统标准化方案转向精准化、个体化模式。该文围绕新型抗栓药物研发进展、抗栓治疗策略革新、缺血与出血风险预测模型构建等方面，系统梳理该领域现状，剖析关键挑战，并对未来发展方向进行述评，为临床实践与科学研究提供参考。

冠心病是全球疾病负担最重和导致死亡的主要原因之一，在积极降脂治疗的背景下，炎症风险已被证实为冠心病患者心血管事件的重要预测因素。近年来，随着抗炎治疗临床证据的积累，尤其是秋水仙碱等药物在冠心病二级预防中获益已被确证，炎症管理正逐步成为冠心病综合防治的新方向。在此背景下，中华医学会心血管病学分会心血管免疫与炎症学组联合心血管指南与共识学组、动脉粥样硬化与冠心病学组、中华心血管病杂志编辑委员会，基于最新循证医学证据和中国人群数据，围绕冠心病炎症风险的筛查指标、判定标准、影像学评估及抗炎治疗监测等关键临床问题制定了该专家建议，旨在为我国冠心病患者的炎症风险管理提供规范化指导建议，推动冠心病精准防治体系的建立与完善。

目的 评估真实世界中无传统心血管危险因素的急性冠脉综合征（ACS）患者在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后使用替格瑞洛和氯吡格雷的有效性和安全性。 方法 本研究是一项基于单中心前瞻性PCI注册数据库的回顾性队列研究，连续纳入2016年3月至2023年3月在解放军北部战区总医院住院并接受PCI治疗的无传统心血管危险因素（入院时无高血压、糖尿病、高脂血症或活动性吸烟）的ACS患者，根据患者出院使用的P2Y12受体抑制剂种类分为氯吡格雷组和替格瑞洛组。PCI术后随访12个月，主要有效性终点为主要不良心血管事件，定义为心原性死亡、心肌梗死或缺血性卒中的复合终点；主要安全性终点为出血学术研究联合会2、3、5型出血事件。采用多因素Cox回归模型比较两组终点事件的差异。 结果 共纳入3 323例无传统心血管危险因素的ACS患者，年龄（61.8±10.6）岁，女性1 120例（33.7%），其中氯吡格雷组2 694例（81.1%），替格瑞洛组629例（18.9%）。与氯吡格雷组相比，替格瑞洛组中急性心肌梗死患者比例较高，年龄较小，女性比例较低，而估算的肾小球滤过率及血红蛋白水平较高（P均<0.05）。随访12个月期间，替格瑞洛组与氯吡格雷组的主要有效性终点即主要不良心血管事件发生率差异无统计学意义［1.4%（9/629）比2.0%（55/2 694），HR=0.90（95%CI：0.43~1.87），P=0.778］。替格瑞洛组主要安全性终点即出血学术研究联合会2、3、5型出血发生率高于氯吡格雷组［9.2%（58/629）比5.9%（160/2 694），HR=1.79（95%CI：1.30~2.47），P<0.001］。 结论 对于无传统心血管危险因素的ACS患者，与氯吡格雷相比，替格瑞洛未能降低缺血风险，且显著增加出血风险，氯吡格雷可能是该人群更合理的P2Y12受体抑制剂选择。

目的 基于全血细胞计数衍生炎症指标的分层分析，探讨在阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗基础上，替罗非班对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者院内全因死亡及1年复合终点事件的影响。 方法 本研究为回顾性队列研究，连续纳入2006年1月至2016年12月于大连医科大学附属第一医院接受经皮冠状动脉介入治疗的3 420例STEMI患者，根据围术期是否使用替罗非班分为替罗非班组（1 086例）与对照组（2 334例）。采用倾向性评分最近邻法（1∶2）控制混杂偏倚，成功匹配替罗非班组925例与对照组1 237例。收集两组的基线临床资料，采用logistic回归分析替罗非班与院内全因死亡、1年复合终点事件（包括院外全因死亡、缺血性卒中、非致死性心肌梗死、因心力衰竭再入院）、出血学术研究联合会3、5型出血风险的关联，并基于全血细胞计数衍生炎症指标［中性粒细胞与淋巴细胞比值、单核细胞计数与淋巴细胞比值、中性粒细胞与单核细胞之和与淋巴细胞比值、全身炎症反应指数、全身免疫炎症指数（SII）、血小板与淋巴细胞比值、中性粒细胞与血小板比值］进行分层分析以及交互作用检验。 结果 倾向性评分匹配后，替罗非班组年龄（62.43±12.11）岁，男性724例（78.30%），对照组年龄（62.89±12.92）岁，男性952例（77.00%）；替罗非班治疗与院内全因死亡风险显著降低相关（OR=0.49，95%CI：0.32~0.74），与1年复合终点事件关联呈保护性趋势但差异无统计学意义（OR=0.64，95%CI：0.35~1.17），两组出血学术研究联合会3、5型出血风险差异无统计学意义（P>0.05）。探索性分层分析显示，在部分炎症指标高三分位组中，替罗非班的保护性关联更为明显，其中SII对1年复合终点事件的交互作用检验P=0.035，提示不同SII水平下替罗非班的疗效存在显著差异，高SII患者的保护性关联更为显著。 结论 替罗非班治疗可显著降低STEMI患者院内全因死亡风险，对1年复合终点事件无明显影响，且不增加出血风险。替罗非班的保护性关联在高炎症负荷STEMI患者中更为明显。SII等全血细胞计数衍生炎症指标有望作为精准筛选替罗非班适宜人群的潜在生物标志物。

目的 探讨接受急诊冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）急性期新发心房颤动（房颤）患者的临床特征、抗栓治疗策略，以及新发房颤与STEMI患者预后的相关性。 方法 本研究为回顾性队列研究，连续纳入2016年3月至2022年3月于解放军北部战区总医院心血管内科经急诊绿色通道行冠状动脉造影及急诊经皮冠状动脉介入治疗，同时合并心房颤动的142例STEMI患者为研究对象，根据是否为新发房颤，分为既往房颤组（n=61）与新发房颤组（n=81）。记录并比较两组患者的临床基线资料、院内和出院后长期抗栓策略以及随访期间不良事件发生情况，并通过多因素Cox回归分析新发房颤与不良预后的相关性。 结果 142例STEMI患者年龄（68.0±11.5）岁，男性104例（73.2%），新发房颤57.0%（81/142）。与既往房颤组相比，新发房颤组年龄较小，合并糖尿病、既往卒中比例较低，同时CHA2DS2-VASc评分及HAS-BLED评分均较低，入院后Killip Ⅳ级比例较高；新发房颤组患者住院期间胺碘酮使用比例较高、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂药物的使用率较低。对于出院后长期抗栓策略选择，新发房颤组更多采用双联抗血小板治疗［67（82.7%）比37（60.7%）］，而既往房颤组更多选择抗凝联合双联抗血小板治疗［20例（32.8%）比8例（9.9%）］，差异有统计学意义（P<0.05）。随访12个月，净不良临床事件发生率新发房颤组为18.5%（15/81），既往房颤组为24.6%（15/61），差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Cox回归分析显示新发房颤与STEMI患者不良预后无相关性（HR=0.73，95%CI：0.31~1.69，P=0.459）。 结论 接受急诊PCI治疗的STEMI急性期房颤患者中超过半数为新发房颤，其合并糖尿病、卒中的比例较低，出院后长期抗栓策略更多采用双联抗血小板治疗，新发房颤与不良预后无相关性。

目的 探究呼吸事件频率与低氧负荷失匹配对阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者心血管预后的影响。 方法 基于睡眠心脏健康研究的前瞻性队列，入选3 754例成年OSA患者。分别使用呼吸暂停低通气指数（AHI）和血氧饱和度低于90%累积时间占总睡眠时间百分比（T90）评价呼吸事件频率和低氧负荷，并根据二者的匹配情况将OSA患者分为匹配组（分别根据AHI和T90三分位数将患者进行分组，当二者处于相同三分位时定义为AHI-T90匹配）、AHI主导组（AHI处于较高三分位）和T90主导组（T90处于较高三分位）。主要结局为主要不良心血管事件（MACE），定义为心血管死亡、心肌梗死、心力衰竭和血运重建的复合结局。使用Cox回归探究AHI-T90匹配情况与MACE的关系，使用Kaplan-Meier生存分析比较组间预后差异。使用限制性立方样条评价二者相对差异对MACE的影响。 结果 年龄65（57，74）岁，其中男性1 997例（53.2%）。1 745例（46.5%）存在AHI-T90不匹配。匹配组2 009例，AHI主导组882例，T90主导组863例。平均随访10.3年，3 754例OSA患者中共发生了974例MACE（25.9%）。Kaplan-Meier曲线显示，AHI主导组和T90主导组的MACE发生率均显著高于匹配组（Plog-rank均<0.05）。多因素Cox回归结果示，AHI主导组（HR=1.173，95%CI 1.004~1.369，P=0.044）和T90主导组（HR=1.187，95%CI 1.016~1.386，P=0.031）是MACE的独立影响因素。限制性立方样条图曲线显示，当AHI与T90相对差异最小时，OSA患者MACE风险最低。 结论 呼吸事件频率和低氧负荷失匹配是一种特殊的OSA亚型，其发生心血管事件的风险较高。

目的 评估2025年美国心脏病学会/美国心脏协会等联合发布的植入式心律转复除颤器（ICD）适当使用标准对扩张型心肌病（DCM）患者心脏性猝死（SCD）的预测价值，并探讨心脏磁共振（CMR）组织特征成像在SCD风险分层中的增量作用。 方法 本研究为单中心回顾性研究，连续纳入2012年2月至2021年9月于中国医学科学院阜外医院接受CMR钆对比剂延迟强化（LGE）和T1 mapping检查的DCM患者。根据2025年ICD适当使用标准定义和LGE范围将患者分为标准适用且LGE<7.2%（AUC-A+LGE<7.2%）组、标准适用且LGE≥7.2%（AUC-A+LGE≥7.2%）组和标准可能适用（AUC-M）组。收集各组患者的基线资料及CMR指标，并对患者进行随访。采用Cox比例风险回归模型分析DCM患者发生SCD复合终点事件的预测因子，并通过Kaplan-Meier生存曲线评估LGE和细胞外间质容积分数（ECV<31.8%或≥31.8%）对DCM患者SCD风险分层的临床应用效能。 结果 共纳入741例DCM患者，年龄（47.0±14.3）岁，男性581例（78.4%）。AUC-A+LGE<7.2%组447例，AUC-A+LGE≥7.2%组162例，AUC-M组132例。随访53.4（32.9，74.8）个月，共78例（10.5%）患者发生SCD复合终点事件。多因素Cox比例风险回归分析显示，左心房容积指数（HR=1.005，95%CI 1.001~1.009，P=0.015）、右心室射血分数（HR=0.976，95%CI 0.963~0.990，P<0.001）、LGE≥7.2%（HR=4.308，95%CI 2.633~7.050，P<0.001）和ECV≥31.8%（HR=2.719，95%CI 1.515~4.878，P<0.001）是DCM患者SCD复合终点事件的预测因子。Kaplan-Meier生存分析显示，AUC-A+LGE<7.2%组患者SCD风险与AUC-M患者差异无统计学意义（log-rank P=0.269）。进一步分层分析显示，AUC-A+LGE<7.2%组患者中，ECV<31.8%的患者SCD年均事件发生率仅为0.6%，属于真正低危人群，占研究队列的35.8%（265/741）；而AUC-A+LGE≥7.2%组患者SCD年均事件发生率高达5.5%。 结论 CMR心肌组织特征参数（LGE与ECV）可为2025年ICD适当使用标准提供重要的增量预后价值，实现DCM患者SCD风险的精准再分层，有助于优化ICD一级预防的临床决策。

目的 探讨过氧化物氧化还原蛋白1（PRDX1）在高血压内皮功能障碍中的作用和分子机制。 方法 （1）生物信息学分析：选取8~10周龄C57BL/6J小鼠（体重20~25 g）40只，随机分为生理盐水组和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ，0.8 mg·kg⁻¹·d⁻¹）组，每组20只，连续干预4周后处死小鼠并取胸主动脉组织进行转录组测序，对差异基因进行基因本体功能注释及京都基因与基因组百科全书通路富集分析。（2）细胞实验：选取人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分为对照组（内皮细胞培养基）和AngⅡ干预组（含10-6mol/L AngⅡ培养基），采用划痕实验、黏附实验和Transwell实验检测细胞迁移、黏附能力。对HUVECs分别转染慢病毒或小干扰RNA（siRNA）实现PRDX1的过表达与敲低：过表达实验分为LV-NC（阴性对照慢病毒）组、AngⅡ+LV-NC组、LV-PRDX1（PRDX1过表达慢病毒）组和AngⅡ+LV-PRDX1组；敲低实验分为NC-siRNA（阴性对照siRNA）组、si-PRDX1组、NC-siRNA+雷帕霉素（50 nmol/L）组和si-PRDX1+雷帕霉素组；采用免疫荧光染色检测细胞活性氧水平，采用定量逆转录聚合酶链式反应检测PRDX1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等信使RNA（mRNA）表达水平，Western blot法检测PRDX1、mTOR、p70核糖体S6激酶（p70S6K）1、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）总蛋白与磷酸化水平，采用免疫共沉淀实验检测PRDX1与mTOR的蛋白相互作用，采用硝酸还原酶法检测细胞一氧化氮（NO）含量。（3）动物实验：选取8~10周龄C57BL/6J小鼠（体重20~25 g）40只，采用腺相关病毒血清型9（AAV9）载体构建PRDX1基因过表达模型，共设4组，每组10只：生理盐水+AAV9-GFP（空载病毒）组、生理盐水+AAV9-PRDX1（重组病毒）组、AngⅡ+AAV9-GFP组、AngⅡ+AAV9-PRDX1组。于造模后第0、7、14、21、28天动态监测各组小鼠尾动脉收缩压与舒张压，采用硝酸还原酶法检测小鼠血浆NO水平；处死小鼠后对离体主动脉进行组织形态学及病理学染色分析，并采用微血管张力测定系统评估血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张功能。 结果 （1）生物信息学分析：转录组测序结果显示，与生理盐水组相比，AngⅡ组小鼠胸主动脉组织中存在大量差异表达基因，主要富集于活性氧代谢、氧化磷酸化调控等与氧化应激密切相关的生物学过程。（2）细胞实验：与对照组相比，AngⅡ干预组HUVECs中PRDX1蛋白及mRNA水平均较低，mTOR及p70S6K1磷酸化水平较高（P均<0.05）。与LV-NC组相比，LV-PRDX1组HUVECs中PRDX1 mRNA表达水平较高、活性氧水平较低，细胞迁移和黏附能力均较强，NO含量也较高（P均<0.05）；与AngⅡ+LV-NC组相比，AngⅡ+LV-PRDX1组HUVECs中mTOR和p70S6K1磷酸化水平较低，eNOS磷酸化水平较高（P均<0.05）。此外，与NC-siRNA组相比，si-PRDX1组HUVECs中活性氧水平、mTOR及p70S6K1磷酸化水平较高，NO含量、eNOS磷酸化水平较低，细胞迁移和黏附能力较弱（P均<0.05）；与si-PRDX1组相比，si-PRDX1+雷帕霉素组HUVECs上述改变均得到部分逆转（均P<0.05）。免疫共沉淀实验表明，PRDX1与mTOR存在蛋白相互作用。（3）动物实验：与生理盐水+AAV9-GFP组相比，AngⅡ+AAV9-GFP组小鼠收缩压和舒张压较高，血浆NO水平较低，胸主动脉中膜较厚、胶原沉积增加、弹性纤维排列紊乱，对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应较弱（P均<0.05）；而AngⅡ+AAV9-PRDX1组小鼠收缩压和舒张压均低于AngⅡ+AAV9-GFP组，上述胸主动脉病理损伤程度较轻，同时对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应较强，血浆NO水平较高（P均<0.05）。 结论 PRDX1可通过清除活性氧、促进NO生成，抑制mTOR/p70S6K信号通路过度激活，进而调控eNOS活性，改善高血压状态下的内皮功能障碍与血管损伤；靶向调控PRDX1/活性氧/mTOR/p70S6K信号轴有望为高血压血管病变的防治提供新靶点与干预策略。

该文报道1例老年女性患者，因鱼骨所致食管损伤继发食管-左心房瘘，合并缓症链球菌与热带念珠菌混合感染性心内膜炎。患者外院曾误诊为左心房血栓，经增强CT检查提示心腔积气，最终经左心房食管瘘修补术联合赘生物清除术得以确诊。该文围绕心腔积气的影像学预警价值、病原菌谱特点、长疗程抗感染与抗真菌策略、手术时机选择及围手术期多学科管理进行探讨。

扩张型心肌病合并慢性心力衰竭、完全性左束支传导阻滞的患者，通常面临猝死风险，因此需要置入心脏再同步化治疗除颤器进行一级预防。置入术需常规冠状静脉窦造影，对于明确碘造影剂过敏或严重肾功能不全患者存在较大风险。该文报道1例采用零造影剂策略成功实施心脏再同步化治疗除颤器置入术的病例，为该类患者提供了一定的经验和依据。

川崎病是儿童获得性心脏病的重要原因，早期识别、急性期规范治疗和长期管理直接影响患儿预后。该文总结2024年美国心脏协会（AHA）川崎病诊断与管理科学声明的更新要点，并围绕诊断标准、急性期治疗策略与冠状动脉瘤的长期管理等3条主线，与2017版AHA科学声明及中国、日本相关指南/共识进行对比。

凝血因子Ⅺ位于内源性凝血途径的放大节点，与病理性血栓形成密切相关，但对生理性止血的影响相对较小。因此，靶向凝血因子Ⅺ的新型抗凝策略近年来备受关注，被视为在维持抗栓效果的同时显著降低出血风险的潜在突破。目前，多种凝血因子Ⅺ/凝血因子Ⅺa抑制剂已进入Ⅱ~Ⅲ期临床试验。现有证据显示，在心房颤动卒中预防、骨科术后静脉血栓形成、肿瘤相关血栓、终末期肾病血液透析及中心静脉导管血栓等高血栓风险场景中，凝血因子Ⅺ抑制剂普遍表现出出血风险低、药代动力学稳定的特点，并在多数适应证中疗效可与传统抗凝药相当。然而，部分临床研究结果提示凝血因子Ⅺ抑制剂仍存在未达预期疗效或抗凝效果不佳的情况。因此，该文综述凝血因子Ⅺ/凝血因子Ⅺa抑制剂的现有研究进展，旨在明确凝血因子Ⅺ抑制剂在心血管疾病中的真实临床价值与应用前景。

动脉粥样硬化易损斑块破裂是急性心脑血管事件发生的首要原因。斑块内的巨噬细胞具有高度异质性，其相应的功能状态对动脉粥样硬化斑块的进展和（或）消退发挥关键作用，因此调控巨噬细胞对逆转动脉粥样硬化斑块具有重要意义。巨噬细胞靶向声动力疗法作为一种无创、靶向斑块内巨噬细胞的调控技术，在逆转动脉粥样硬化斑块进展方面已显示出良好的临床效果和安全性。该文将对巨噬细胞靶向声动力疗法快速逆转动脉粥样硬化斑块的研究进展进行综述。

心血管疾病是我国人口死亡的首要原因，传统管理方式因技术设备与人力资源的限制，无法对患者生活方式（如身体活动）及心血管疾病相关指标（如血压、心率、心律等）展开动态、客观监测。近年来，智能可穿戴设备与人工智能技术的发展为解决该难题带来契机。该文全面综述智能可穿戴设备在心血管疾病管理中的研究进展，包括其在高血压、糖尿病、心房颤动、心力衰竭的筛查和管理，以及其在心血管事件预警和院前急救中的应用，深入总结并分析智能可穿戴设备在心血管疾病领域的应用前景与现存问题，以期推动心血管疾病管理模式革新和进一步提升疾病防控效率。

肥厚型心肌病（HCM）合并左心室心尖部室壁瘤是HCM的重要亚型，多见于左心室中部梗阻的患者，易引发血栓栓塞、恶性心律失常、心力衰竭甚至心脏性猝死等不良事件，患者预后不佳。因此，对此类患者开展早期识别并及时采取干预和治疗，对延缓病情发展、改善临床预后具有重要意义。该文就HCM合并左心室心尖部室壁瘤的发生机制、诊断方法、预后评估及治疗策略等方面的研究进展进行综述，以期为该特殊亚型的临床诊疗与管理提供参考。

18 kDa转位蛋白（TSPO）是定位于线粒体外膜的关键蛋白，参与调控胆固醇转运、活性氧生成及线粒体通透性转换孔开放等核心过程。TSPO在正常心脏组织中呈基础表达，在病理状态下表达上调，并对心脏功能具有双重影响。鉴于其重要功能，TSPO已成为心血管疾病分子影像与靶向治疗的研究热点。该文系统论述了TSPO通过线粒体途径在动脉粥样硬化、心肌梗死与再灌注损伤、心律失常等多种心血管疾病中的潜在诊断价值与治疗前景，并探讨了其配体功能存在争议的原因，旨在为未来实现精准靶向治疗提供理论参考与方向展望。

糖尿病心肌病是糖尿病患者发生心力衰竭的重要原因，而细胞内钙稳态失衡是驱动心肌损伤与心室重构的核心病理环节。瞬时受体电位M2通道作为一类具有Ca²⁺非选择性通透性的阳离子通道，是连接氧化应激与代谢紊乱的关键调控分子。该文主要介绍瞬时受体电位M2通道在糖尿病心肌病钙稳态失衡中的作用及相关分子机制，明确该通道可能成为糖尿病心肌病的潜在治疗靶点，以期为糖尿病心肌病的防治提供新的思路与方向。