2013年 · 第41卷第11期

董承琅教授，1899年生于浙江省宁波市鄞县，1992年病逝于美国明尼苏达州罗切斯特市，享年93岁。他是20世纪我国著名的心血管病内科专家，中国心血管病内科学奠基人，中国第一位心血管病内科医师，被大家尊称为董老。

013年4月19日由欧洲心脏病学学会（ESC）及其分支学术机构欧洲心血管预防和康复协会（European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation,EACPR)发起的心血管疾病预防和临床实践全球论坛在意大利罗马举办。世界卫生组织（WHO）、世界心脏联盟（WHF）、美国心脏协会（AHA）和来自世界各国相关学术机构的36名代表出席了大会。

20世纪末Eugene Braunwald已预言，随着新世纪的到来，心力衰竭和心房颤动（房颤）将逐渐成为人类心血管疾病中的“二大流行病”，房颤患病率将明显增高。房颤是最常见的持续性心律失常，可导致严重的病死、病残后果，长期以来人们对房颤的治疗和研究从未懈怠，心律—心室率控制的对照研究，射频消融、器械治疗的进展，新型口服抗凝药的问世，新型抗心律失常药的开发都已取得了很大的成就，其中尤以射频消融已是光灼四射的热点。但是，作为一个疾病最本质的问题——病因和预防的研究，相比之下却是明显不足，在临床上几乎是处于一种被遗忘的空白状态。面对疾病医疗模式转换的新理念以及房颤日益增高的患病率，对于房颤的一级预防的研究必须大大加强［1］。

目的探讨高血压病史及基线血压水平对心房颤动（房颤）患者主要心血管事件（心血管死亡、卒中、心肌梗死和非中枢神经系统栓塞发生）的影响。方法2008年11月至2011年10月在全国20家医院连续入选急诊就诊的所有房颤患者，无论是否为急诊就诊的主要原因均可入选。记录患者的基线资料、治疗情况；并进行1年随访，记录主要心血管事件（包括心血管死亡、卒中、心肌梗死和非中枢神经系统栓塞事件的发生情况）。按照患者既往高血压病史分成二组：高血压病史组和无高血压病史组。应用单变量Cox分析分别评价高血压病史、基线血压水平对主要心血管事件的影响；用多变量Cox回归分析模型识别主要心血管事件发生的预测因素。结果本研究共纳入2016例房颤患者，全部患者平均收缩压/舒张压分别为(131.9±23.3)/(79.9±14.7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；既往高血压病史的患者有1118例（55.5%），其中在高血压患者中，接受抗高血压治疗的比例高达91.1%。1年随访时的主要心血管事件发生共314例（15.6%），其中高血压病史组191例（17.1%），无高血压病史组123例（13.7%）。对主要心血管事件作单变量Cox回归分析的结果显示，患者既往高血压病史、基线收缩压水平（连续变量）是1年随访主要心血管事件发生的危险因素（HR=1.269，95%CI：1.012～1.592，P=0.039；HR=1.005，95%CI：1.000～1.010，P=0.042），而基线舒张压水平（连续变量）无统计学意义（HR=0.998，95%CI：0.991～1.006，P=0.698）。多变量Cox回归模型校正其他因素后，高血压病史分组及基线收缩压水平、舒张压水平对1年主要心血管事件的发生并不具有独立预测价值。此外，多变量Cox回归模型分析显示年龄、心力衰竭史、卒中史是房颤患者1年随访主要心血管事件发生的独立预测因素。结论年龄、心力衰竭史、卒中史是房颤患者1年随访发生主要心血管事件的预测因素。

目的探讨新疆地区维吾尔族及汉族人群心房颤动（房颤）患者与KCNE1 G38S及KCNE4 E145D的关系。方法收集新疆地区房颤患者维吾尔族组237例及汉族组251例，按年龄和性别1∶1比例配对，选取维吾尔族对照237例及汉族对照251例，采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）鉴定KCNE1 G38S及KCNE4 E145D基因型及等位基因分布。结果 KCNE1 G38S基因型及等位基因频率分布在汉族人群中未证实与房颤有关（P=0.556，P=0.946），多因素logistic回归分析显示仍无统计学差异（P=0.698）；在维吾尔族人群中有统计学意义（P=0.018, P=0.003），多因素logistic回归分析，KCNE1 38G是维吾尔族房颤的独立危险因素之一（OR=1.634，95% CI：1.192~2.240，P=0.002）。KCNE4 E145D基因型及等位基因频率分布在维吾尔族及汉族人群中均有统计学意义（P=0.041,P=0.015; P=0.032,P=0.013），多因素logistic回归分析显示，KCNE4 145D在两人群中均是房颤患者的危险因素之一（OR=1.636，95%CI：1.173～2.281，P=0.004; OR=1.491，95%CI：1.076～2.065，P=0.016）。结论在新疆地区汉族人群中，KCNE1 G38S多态性与房颤无相关性；在维族人群中，KCNE1 G38S与房颤相关。在维吾尔族人群及汉族人群中，KCNE4 E145D与房颤相关。

目的回顾性分析阵发性心房颤动（房颤）非肺静脉触发灶的临床特征及消融的长期随访结果。方法86例患者入选本研究，男性48例。年龄27~73（52.3±10.2）岁，阵发性房颤的病史为（64.4±58.1）月。26例患者有原发性高血压，3例合并冠状动脉粥样硬化性心脏病，1例术前发生脑栓塞。入选患者的左心房直径（36.3±4.5）mm，左心室射血分数（63.2±5.2）%。在三维标测系统指导下行肺静脉前庭隔离术达到肺静脉-左房电学隔离；术后常规程序刺激诱发，若合并室上性心律失常或者非肺静脉触发灶，同时消融。结果所有患者术中均记录到触发灶触发房颤，肺静脉触发59例（组Ⅰ），非肺静脉触发灶27例（组Ⅱ），两组间的临床资料差异无统计学意义。首次消融过程中明确12例非肺静脉触发灶，1例位于左心房顶部，11例起源于上腔静脉。平均随访（37.1±10.4）月，首次消融术后，组Ⅰ中20.3%患者复发房颤，与组Ⅱ相比，复发率明显偏低，差异具有统计学意义（组Ⅱ55.5%，P=0.001）。两组患者平均消融次数亦存在明显的差异［组Ⅰ（1.1±0.4）次比组Ⅱ （1.7±0.8）次；P<0.001］。组Ⅱ中，二次消融的15例患者，11例左侧肺静脉传导恢复，8例右侧肺静脉传导恢复，再次隔离后，共诱导出15处房颤触发灶，2例为肺静脉，13例位于肺静脉之外，11例为上腔静脉，2例起源于冠状静脉窦。二次术后仍有3例复发，其中2例3次手术，触发灶分别位于左房间隔与冠状静脉窦，1例患者4次手术，触发灶位于左心房后壁。结论非肺静脉触发灶可以发生于任何年龄段，其常见部位为上腔静脉，是肺静脉前庭隔离后复发的主要原因之一。

目的探讨高龄老年心房颤动（房颤）人群中卒中/出血相关临床事件与年龄增加的关系。方法220例高龄老年房颤患者，平均年龄（83.1±0.6）岁，随访（3.2±0.8）年。结果卒中风险CHADS2、CHA2DS2-VASc 评分及出血风险HAS-BLED评分均随龄增加，在65～79岁组、80～89岁组及≥90岁组，CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分分别为: 2.9±0.2、5.2±0.2及5.6±0.2, P＜0.001；2.1±0.1、3.2±0.1及3.6±0.1, P＜0.001。与老龄房颤患者相比，高高龄老年患者大出血风险增加，接近卒中风险（80～89岁组：HAS-BLED相关出血风险3.7%，CHA2DS2-VASc相关卒中风险6.7%；≥ 90 岁组：出血风险8.7%，卒中风险9.8%）。此外，与CHADS2 相比, CHA2DS2-VASc结合HAS-BLED评分更好地识别双重风险患者。在220例患者中，12例（5.5%）发生“双向事件”（血栓及出血事件），其中9例（75%）患者出血后再发血栓，死亡2例（22.2%）。结论高龄老年房颤患者出现出血风险随龄增加，接近卒中风险；高龄老年房颤患者易发生“双向事件”（血栓及出血），预后差，需优化抗栓管理。

目的评估我国非瓣膜病心房颤动（房颤）患者口服华法林抗凝(oral walfarin anticoagulation，OAC）治疗不足的状况并对其影响因素进行分析。方法本研究为单中心注册研究，入选我院就诊的非瓣膜病房颤患者并登记其一般情况、疾病特征、合并疾患及抗凝治疗等，对患者进行CHA2DS2-VASc风险评分，评估我国房颤患者的抗凝状况并对华法林使用的影响原因进行单因素及多因素分析。结果全部入选的576例非瓣膜病房颤人群中，有214例（39.4%）OAC治疗，在476例药物治疗（非导管消融）的房颤患者中，144例（30.3%）例使用华法林抗凝。持续性房颤、糖尿病史、慢性心力衰竭史、缺血性卒中/一过性脑缺血发作史、CHA2DS2-VASc评分高者更多使用OAC治疗，合并冠心病的房颤患者由于更多用抗小板药物而较少OAC治疗。在多因素回归分析中，持续性房颤、慢性心衰史、缺血性卒中/一过性脑缺血发作史及非冠心病是使用OAC治疗的预测因子。结论我国非瓣膜病房颤患者中使用华法林抗凝治疗严重不足，且未能严格遵循血栓栓塞风险评估进行抗凝。

目的以冠状动脉CT血管造影（CCTA）和侵入性冠状动脉造影（ICA）为手段，分析其中合并代谢综合征患者冠状动脉粥样硬化斑块负荷和冠状动脉病变特点。方法连续入选2008年1月至2011年6月因冠心病或疑诊冠心病在我院3个月内同时行CCTA和ICA检查的患者，排除既往接受冠状动脉旁路移植术（CABG）或直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）者。冠状动脉病变按16节段分析，比较代谢综合征和非代谢综合征2组患者在钙化积分、斑块特征及梗阻性病变程度的差异。结果共纳入872例患者，平均年龄（60.2±10.0）岁, 男性634例（72.70%）。代谢综合征组377例，非代谢综合征组495例。冠状动脉钙化积分中位数为102（10，410），明显高于非代谢综合征组的58（0，274）（P<0.01）。与非代谢综合征组比较，代谢综合征组无钙化患者所占比例较低［19.63%(74/377)比30.71%（152/495），P<0.01］，而钙化积分≥1000的重度钙化所占比例较高［8.22%(31/377)比4.65%（23/495），P=0.03］；左主干及各支冠状动脉中远段钙化斑块所占比例较高（P均<0.05）;单支病变患者所占比例较低［23.61%(89/377)比36.77%（182/495），P<0.01］，而二支病变［29.71%（112/377）比22.83%(113/495)，P<0.05］和三支病变［35.54%(134/377) 比24.44%（121/495），P<0.01］所占比例较高。结论代谢综合征患者冠状动脉重度钙化多，左主干和各支冠状动脉中、远段钙化斑块数显著增高，钙化病变更弥漫，且梗阻性病变累及的血管数更多。

目的探讨斑点追踪成像评估心脏再同步化治疗（CRT）对扩张型心肌病患者左心室（左室）舒张功能的影响。方法 21例行CRT的扩张型心肌病患者，男15例，女6例，平均年龄62.5±11.2（49~82）岁。所有患者术前及术后6个月均采用常规超声心动图、组织多普勒成像和斑点追踪成像测定左室同步性、左室收缩和舒张功能，并根据临床表现评估术前及术后6个月患者心功能分级。CRT临床有反应定义为术后6个月NYHA心功能分级改善1级以上；CRT超声心动图有反应定义为术后6个月左室收缩末期容积减少 15%。结果 CRT临床有反应者16例，无反应者5例。采用常规超声评估有反应者和无反应者左室舒张功能，除舒张早期二尖瓣血流速度减速时间差异有统计学意义外，其余舒张功能各参数组间差异均无统计学意义。而采用斑点追踪成像评估有反应者和无反应者舒张功能，结果显示二者左室等容舒张期应变率分别为（0.18±0.11）/s和（0.14±0.09）/s（P<0.001），舒张早期二尖瓣口血流速度/左室等容舒张期应变率比值分别为680±600和787±690（P<0.05）,且左室等容舒张期应变率与反映左室功能的血液B型利钠肽有较好的相关性（r=-0.68，P<0.05）。结论 对CRT有反应的扩张型心肌病患者，CRT在改善其左室收缩功能和减少二尖瓣反流同时也可明显改善其左室舒张功能。斑点追踪成像可准确有效地评估CRT术后患者左室舒张功能的变化。

目的评价年龄校正的D-二聚体(D-dimer)结合临床风险评估在老年深静脉血栓诊断中的临床应用价值。方法2011年1月至2012年6月期间我院接诊的门诊或住院患者，对疑患深静脉血栓的老年患者（≥65岁）进行Wells评分、分组（低风险组、高风险组）及D-二聚体检测，D-二聚体分别使用传统临界值（500 μg/L）及年龄校正临界值［(年龄×10) μg/L］进行统计。除Wells评分＜2且D-二聚体为阴性的患者外，其余患者均行下肢静脉彩色多普勒超声检查。根据各项检查结果计算D-二聚体不同临界值结合风险评估对深静脉血栓的诊断准确性，低风险组中假阴性率及95%可信区间，各年龄组排除率的差异。结果在624例患者中，326例（52.2%）评估为低风险，298例（47.8%）为高风险。使用传统临界值和年龄校正临界值诊断或排除血栓的敏感性，两者无明显差异（低风险组：95.5%与95.5%，高风险组：89.9%与89.2%），而特异性年龄校正临界值则显著优于传统临界值（低风险组：61.0%与40.4%，高风险组：89.3%与67.3%）。低风险组，使用传统临界值约116例患者D-二聚体为阴性，使用年龄校正临界值则有174例患者为阴性，两组假阴性率均为0.6%（95%可信区间0.07%～2.20%）。各年龄组中，使用年龄校正的D-二聚体，深静脉血栓排除率（14.3%～23.1%）不同程度的高于使用传统临界值，特别是＞85岁的高龄组。结论年龄校正的D-二聚体临界值结合临床风险评估可以有效提高低风险组中老年患者尤其是高龄患者深静脉血栓的排除率。

目的评估急性心肌梗死后，不同缺血时段心脏不同部位心肌细胞增殖变化，探讨增殖发生时间和部位、分布特点及增殖细胞是否与心脏干细胞有关联及其在修复损伤心肌中的可能作用。方法 成年SD大鼠64只按随机数字表法分为2组，实验组（n=44）开胸结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型，对照组（n=20）开胸置缝线而不结扎。于术后第3、5、7、14和60 d处死大鼠（第7和14 天两组各9只，其余各组均为5只），采集左心室梗死边缘区及右心室非梗死区心肌组织。处死大鼠前12和24 h分别腹腔注射50 mg/kg 5-溴-2-脱氧尿苷（Brdu）。HE染色观察心肌组织形态学和病理学变化，用免疫组化方法检测Brdu阳性心肌细胞数量；磷钨酸苏木素（PTAH）染色检测新生细胞的横纹结构；α-横纹肌肌动蛋白抗体检测判别增殖的细胞是否为心肌细胞；免疫荧光法测定Brdu和c-kit阳性的心肌细胞。结果 实验组大鼠急性心肌梗死后第5天梗死边缘区和非梗死区Brdu阳性心肌细胞明显多于对照组（P<0.01）；第7天梗死边缘区Brdu阳性心肌细胞达高峰，为对照组的5.7倍［（1.26±0.15）%比(0.22±0.06)%，P<0.01］，非梗死区为对照组的4.2倍［（0.75±0.12）% 比 (0.18±0.07)%，P<0.01］；第60天两组差异无统计学意义。实验组第7天梗死边缘区的Brdu阳性细胞数量为右心室非梗死区的1.7倍［（1.26±0.15）% 比(0.75±0.12)%，P<0.01］，第14天为1.4倍［（0.77±0.09）% 比(0.54±0.11)%，P<0.01］。PTAH染色显示部分增殖的新生细胞有心肌横纹结构。免疫荧光检测显示部分Brdu阳性细胞心肌肌动蛋白标记阳性；梗死边缘区部分Brdu阳性细胞c-kit标记亦阳性，这些心肌细胞核较小且圆。结论 急性心肌梗死后，成年大鼠新生心肌细胞明显增多，梗死边缘区及右心室非梗死区均显著高于对照组，心肌细胞增殖和（或）再生现象呈时间依赖性。部分新生的心肌细胞具有心脏干细胞特性。本研究表明急性心肌缺血损伤后心肌细胞似有激活增殖和（或）再生的现象。

目的通过观察活性氧（reactive oxygen species,ROS）清除剂（钛试剂,Trion）和血红素氧合酶-1(heme oxygenase,HO-1) 抑制剂（锌原卟啉,ZnPP）对空气细颗粒物PM2.5所致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的生物作用的影响，探讨HO-1在PM2.5致细胞损伤中的作用机制。 方法复苏由上海拜力生物科技有限公司提供的人脐静脉内皮细胞株, 37 ℃、5％CO2条件下正常培养至细胞形成致密单层时,分别进行干预。实验分组：（1）空白对照组（对照组）：细胞正常培养24 h。（2）PM2.5染毒组（PM2.5组）：不同浓度PM2.5 (200、400、800 μg/ml)培养细胞24 h,选择400 μg/ml为其有效干预浓度(后续各组如未特殊注明，默认PM2.5浓度为400 μg/ml)。（3）PM2.5+Trion组：ROS抑制剂Trion（10 μmol/L）干预细胞1 h后，加入PM2.5，培养24 h。（4）PM2.5+ ZnPP组：HO-1抑制剂ZnPP（10 μmol/L）干预细胞1 h后，加入PM2.5，培养24 h。收集干预后的各组细胞，用MTT法比较细胞活性，逆转录聚合酶链反应法和免疫细胞荧光法分析细胞内HO-1 mRNA及蛋白表达情况，荧光探针标记法测定细胞内ROS水平，流式细胞技术测定细胞凋亡率，分光光度法测定caspase-3活性。结果 PM2.5组细胞死亡率和凋亡率均高于对照组（P均<0.05）。PM2.5+Tiron组细胞死亡率和凋亡率均低于PM2.5组，PM2.5+ZnPP组则均高于PM2.5组（P均<0.05）。PM2.5组ROS水平高于对照组（P<0.05）。PM2.5+Tiron组ROS水平低于PM2.5组，PM2.5+ZnPP组则高于PM2.5组（P均<0.05）。PM2.5组HO-1 mRNA和蛋白表达均高于对照组（P分别<0.05和0.01）。PM2.5+Tiron组HO-1mRNA和蛋白表达均低于PM2.5组，PM2.5+ZnPP组亦均低于PM2.5组（P<0.05或0.01）。3、6、12和24 h不同时间干预后，PM2.5组细胞 caspase-3活性均高于对照组（P均<0.05），PM2.5+Tiron组均低于PM2.5组(P均<0.05)， PM2.5+ZnPP组则均高于PM2.5组（P均<0.05）。结论 PM2.5可以通过增加ROS损害HUVEC，同时引起HO-1表达增加。而HO-1继发性表达增加可能参与了细胞自身抗PM2.5氧化损伤的过程。

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）活性水平的性别差异及其与心血管病危险因素的关系。方法 以参加“中国多省市心血管病危险因素队列研究”2002年危险因素调查的1541例北京地区45～74岁队列人群中资料完整的1471人（男性688人，女性783人）作为研究对象。Lp-PLA2活性水平采用比色法进行检测。对男女两性的Lp-PLA2活性水平以及Lp-PLA2活性与危险因素的关系进行了分析。结果 （1）男女两性Lp-PLA2活性水平分别为（22.73±8.52） nmol·min-1·ml-1 和 （20.01±8.06） nmol·min-1·ml-1（P<0.01）。（2）男性的年龄、腰围、收缩压、舒张压以及高血压患病率高于女性，女性的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于男性（P<0.05或P<0.01）。（3）Pearson相关分析显示，男性Lp-PLA2活性水平与肥胖指标（腰围和体质指数）、血压（收缩压和舒张压）、血脂（TC、LDL-C、HDL-C和甘油三酯）均相关（P均<0.01）；女性Lp-PLA2活性水平与年龄和血脂相关（P<0.05或P<0.01），而与肥胖指标和血压的相关性低于男性（女性r值 0.02～0.08；男性r值 0.10～0.16）。多因素logistic回归分析调整年龄、腰围、收缩压、空腹血糖、LDL-C、HDL-C、甘油三酯和高敏C反应蛋白后，男性Lp-PLA2活性水平仍高于女性（OR=1.72，95%CI：1.34～2.21，P<0.01）。结论 男性的Lp-PLA2活性水平高于女性,且与主要心血管病危险因素的关系较强，但此性别差异并不能够完全由主要危险因素解释。

目的探讨静息心率对非高血压人群新发糖尿病（NOD）的影响。方法 采用前瞻性队列研究方法，以参加2006至2007年度开滦集团职工健康体检的101 510例职工中空腹血糖≤7.0 mmol/L、无糖尿病史、未使用降糖药物、空腹血糖资料及静息心率测量资料完整、收缩压＜140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和舒张压＜90 mm Hg、无高血压病史、未使用降压药物、未服用调脂药和β受体阻滞剂的48 926例职工作为观察队列。排除未参加2008至2009年度、2010至2011年度体检以及空腹血糖资料缺失者，最终纳入统计分析的职工共29 910例。依据2006至2007年度静息心率测量值，将观察对象分为第一分位组（静息心率＜63次/min）、第二分位组（63次/min≤静息心率＜70次/min）、第三分位组（70次/min≤静息心率＜75次/min）、第四分位组（静息心率≥75次/min）。采用Kaplan-Meier法计算糖尿病发病率；采用多因素Cox回归分析心率与NOD的关系。结果（1）第一分位组、第二分位组、第三分位组、第四分位组糖尿病的发病率分别为11.22/1000人年、13.58/1000人年、13.96/1000人年、17.55/1000人年；其中，男性分别为12.17/1000人年、15.20/1000人年、16.08/1000人年、20.44 /1000人年，女性分别为8.29/1000人年、9.38/1000人年、8.86/1000人年、9.60/1000人年。（2）校正了年龄、性别、收缩压、舒张压、体质指数、甘油三酯、总胆固醇、高敏C反应蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、吸烟、饮酒、糖尿病家族史后，多因素Cox回归分析显示：与第一分位组比较，第二分位组（HR=1.20，95%CI：1.04～1.40，P＜0.05）、第三分位组（HR=1.25，95%CI：1.07～1.45，P＜0.01）、第四分位组（HR=1.58，95%CI：1.36～1.82，P＜0.01）NOD的发病风险增加；进一步校正空腹血糖后，与第一分位组相比，第二分位组（HR=1.21，95%CI：1.04～1.40，P＜0.01）、第四分位组（HR=1.22，95%CI：1.06～1.41，P＜0.01）的NOD发病风险仍然增加。在不同性别人群中校正上述因素后，静息心率对女性NOD的影响不再显著（P＞0.05）；但是在男性中，与第一分位组比较，第二分位组（HR=1.21，95%CI：1.02～1.43，P＜0.05）、第四分位组（HR=1.27，95%CI：1.09～1.49，P＜0.01）NOD的发病风险增加。结论 静息心率增快的非高血压人群未来发生糖尿病的风险增加。

患者男，49岁，睡眠中突然出现胸闷、心悸，伴大汗，并呕吐1次，呕吐物为胃内容物，来我院急诊以“急性冠状脉综合征”于2010年6月22日凌晨收入我科。既往有高血压病史10年，血压最高达150/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），未规律用药，近2个月误将地高辛当做降压药服用，地高辛0.25 mg 2次/d，无其他用药史，近期无心悸、恶心和呕吐等不适史；发病前无用力过度、情绪激动、饱餐等情况。查体：血压95/60 mm Hg，心率 132次/min，律整，心音有力，胸骨左缘3、4肋间可闻及4/6级表浅而粗糙的连续性杂音。心电图示:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～6导联ST段压低，aVR导联ST段抬高约0.2 mV，V1～2呈QS型（图1）。地高辛血药浓度2.8 μg/ml（0.8～2.2 μg/ml）。急检胸片示双肺纹理增强、心影大小正常，主动脉不宽。急检心肌酶示:肌酸激酶725 IU/L，肌酸激酶同工酶37.5 IU/L。血尿淀粉酶、D-2聚体正常。初步诊断：冠状动脉性心脏病、急性非ST段抬高心肌梗死， Killip分级Ⅰ级，待除外急性乳头肌功能不全或室间隔穿孔。家属拒绝行急诊PCI，给予对症治疗。当天床旁超声心动图检查示：左心房直径42.6 mm、左心室直径53.7 mm，房室间隔连续完整，室壁运动幅度明显增强，心包腔未见积液。右冠窦略大，顶端见回声中断9 mm，收缩期及舒张期可见血流经破口进入右心房，最大流速3.65 m/s，压差 53.9 mm Hg；三尖瓣反流面积4.0 cm2，速度3.93 m/s，压差 61.8 mm Hg；二尖瓣口血流频谱E/A＞1，左心室短轴缩短率50%，每搏量132 ml，左心室射血分数81%，心输出量15.2 L/min，心率:115次/ min。诊断：主动脉右冠窦瘤破裂入右心房。后经主动脉根部造影证实上述诊断（图2），并按照室间隔缺损介入封堵术的治疗方法，成功封堵主动脉窦瘤破裂。

患者男性，35岁，因发热1周入院，1周前受凉后发热，体温最高39.7℃，在社区诊所给予“头孢类抗生素”静滴（具体名称和剂量不详），发热好转。因听诊有“心脏杂音”，建议至上级医院继续诊治，遂入我院。既往史：有吸烟嗜好，偶尔饮酒，家族史无特殊。体格检查：体温 36.8℃，脉搏 98次/min，呼吸 20次/min，血压135/79 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），三尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，传导广泛，余正常。血常规：白细胞计数正常，中性粒细胞76.23％，血红蛋白127.8 g/L。B型利钠肽244.2 ng/L；超敏CRP 57.06 mg/L；血清白蛋白 34.0 g/L，红细胞沉降率 41 mm/1 h，血浆D-二聚体 1.21 μg/ml，肌钙蛋白I、甲状腺功能、肾功能、电解质、血脂等正常。心脏彩色超声：感染性心内膜炎，右冠状动脉-右室瘘并赘生物附着，三尖瓣重度关闭不全。胸片：肺纹理重，两肺门影稍模糊，左肋膈角钝，右膈光整，主动脉结增宽，肺动脉段凹，两心缘明显圆隆。64层双源螺旋CT冠状动脉成像：右冠状动脉全程瘤样扩张，最宽处管径约31.1 mm，血管迂曲走行，远端与右心室相通，汇入口直径约11.7 mm，汇入口前管腔折曲狭窄，最狭窄处管径约7.1 mm。右冠状动脉中段发出后侧支(图1)。诊断：先天性心脏病，右冠状动脉瘤-右室瘘，三尖瓣反流（重度）；感染性心内膜炎。予以抗感染、支持治疗后转外科行手术治疗。术中见：心包无黏连，右心明显扩大，肺动脉压高，右冠状动脉全程动脉瘤形成，直径约3.0 cm，右冠状动脉瘘口位于三尖瓣后隔交界心室侧，直径约1.5 cm，三尖瓣后隔交界处赘生物形成，约1.0 cm，瓣叶结构破坏，部分腱索断裂，三尖瓣重度反流。对患者实施右冠状动脉瘤近段缝合、远段修补瘘口，清除赘生物和三尖瓣成形术。术后15 d复查冠状动脉双源螺旋CT：右冠状动脉近段已结扎。右冠状动脉瘤样扩张较术前变小。右冠状动脉远段手术结扎处可见少许造影剂通过，管径约2 mm（图2）。病情好转出院，定期随访。

患者男性，50岁，因“发作性心悸9年”入院。心悸发作无明显诱因，每月发作1～5次，每次持续时间多为数分钟，最短数秒钟，最长约3 h，皆自行终止。偶伴头晕，无黑矇、晕厥。多次心电图检查均诊断房性心动过速（房速），房速频率为210次/min左右。既往无心脏病史。入院体格检查未发现异常体征。超声心动图未显示心脏结构和血流异常。临床诊断为特发性房速。计划行心内电生理检查，并在三维电解剖标测（Carto）系统指引下行射频消融术。在1%利多卡因局部麻醉下穿刺左锁骨下静脉后，送入7 F血管鞘。送6 F 10级冠状静脉窦（coronary sinus，CS）专用标测电极至右心房，反复尝试均未能探到CS开口。之后，先后经右颈内静脉和右股静脉途径送入标测电极，多次尝试后仍未找到CS开口。穿刺右股动脉，送入7 F血管鞘。送5 F冠状动脉造影导管至左冠状动脉开口，行冠状动脉造影。延迟显影示CS明显扩张、迂曲，并未开口于右心房，而是经永存左上腔静脉（persistent left superior vena cava，PLSVC）引流入左锁骨下静脉，汇入处接近右侧上腔静脉（图1）。分别送6 F标测电极至右心房、希氏束和右心室。行心内电生理检查未见房室旁道和房室结双径路电生理征象。反复心房S1S1和S1S2刺激，未诱发出房速|静脉滴注异丙肾上腺素后反复心房S1S1刺激，诱发出房速，其形态与自发房速一致，但仅持续数秒钟即自行终止，且重复性不佳，难以进行标测，故未进一步行射频消融术。给予维拉帕米80 mg/次，每天3次。随访6个月，患者偶有心悸，每次持续数秒至数分钟。

遗传性心律失常综合征是一组有潜在恶性心律失常致晕厥或猝死风险的遗传性疾病，大部分由参与调控心脏动作电位的离子通道基因突变引起。这些患者的心脏结构大多正常，又具有猝死高风险，大大增加了其诊治的难度。最近，由美国心律学会（HRS）、欧洲心律学会（EHRA）和亚太心律学会（APHRS）共同制定首个遗传性心律失常综合征患者诊断和治疗专家共识的颁布［1］，为该综合征的诊断、危险分层和治疗提供依据。该共识的撰写工作涵盖了北美地区、欧洲地区和亚太地区的专家，充分显示其临床应用的可信度。基因检测结果在临床中的应用已在另一项声明中阐述［2］，该共识对基因相关内容未作重点介绍。

由中华医学会主办、广州军区广州总医院承办的第三届中国胸痛中心高峰论坛暨全国胸痛中心规范化建设培训班于2013年9月14日在广州举行。中华医学会心血管病学分会主任委员霍勇教授、中华医学会急诊医学分会主任委员李春盛教授等60多名全国知名专家以及500余名来自全国17个省、市、自治区的代表出席了此次大会。

实现有效、及时、安全、平等和以患者为中心的高效率的医疗服务，是医疗体制改革的最终目标。尊重患者的价值观、选择权与需要、协调和整合不同专业的医疗服务、以患者能理解的语言与其交流、缓解患者不适症状，控制疼痛、给予患者情感上的支持，缓解其恐惧和焦虑、做出决策时征求患者和家属的意见、保持医疗服务的连续性、保证医疗服务的可及性，是提高医疗质量和保证患者安全的基本要求。“整合的医疗服务模式（integrated medicine）” 和“以患者为中心的服务（patient-centered care）”代表了医疗服务文化的发展和服务理念的转变。

心房颤动（房颤）是临床实践中最常见的心律失常，随着老龄化人口的增多和慢性心脏病发病率的增高，因患房颤住院的患者人数越来越多［1］。而慢性肾脏疾病在全球的发病率在过去10年增加了1倍，其所带来的公共健康问题逐渐受到关注［2］。除外需要考虑慢性肾脏疾病不同阶段的治疗外，高风险的心血管事件是这类人群发病率和死亡率的主要原因，大量研究证实慢性肾脏疾病和心血管疾病密切相关，二者存在明显的双向联系［3-4］。“心肾综合征”概念的提出将心脏疾病和慢性肾脏疾病的因果关系分成三类：心脏疾病导致肾脏疾病；肾脏疾病导致心脏疾病；全身系统因素导致心脏和肾脏两种疾病［5］。近年来，慢性肾脏疾病与房颤发生的关系逐渐得到关注，探讨二者的相关性、因果关系对于指导临床实践具有重要意义。

血栓形成是引起急性心血管事件的最主要原因，抗血栓治疗是防治心血管疾病的主要内容之一。抗血栓治疗包括抗凝和抗血小板治疗，在抗凝治疗中临床最常用的传统口服抗凝药物维生素K拮抗剂(以华法林为代表)疗效确切，但存在药理作用不可预知、需频繁监测凝血功能并调整剂量、易受多种食物和药物影响、出血风险增加等不足，使得临床治疗复杂化，患者依从性差。2011年欧洲心脏病学学会（ESC）公布的一项对全球不同地区高危心房颤动（房颤）患者接受抗凝治疗情况的调查显示，欧美等地区该类患者口服抗凝剂的比例仅40%～70%，而中国仅10%。房颤患者的抗凝治疗率低，与华法林的局限性密不可分。传统抗凝剂不能满足临床治疗需求的局面推动了新型口服抗凝剂（new oral anticoagulant, NOAC）的研发。目前比较成熟的有两大类，即直接凝血酶（Ⅱa因子）抑制剂和Ⅹa因子抑制剂，前者代表药物为希美加群与达比加群，后者代表药物为利伐沙班与阿哌沙班。二者在机制和临床证据等方面有不同，为帮助医生在临床应用中更合理的选择两类药物，本文拟综述NOAC在心血管疾病防治中的研究进展。

近30年来，心脑血管病迅速跃升为国民第一位死因。与其密切相关的心脑血管病和主要危险因素的流行特征发生重大转变，由此产生一系列新的防治需求以及相应的迫切需要解决的研究问题，包括：获得人群心脑血管病流行特征长期和近期变化的规律及危险因素新的流行特征，建立个体心脑血管病发病风险的评估方法并用于指导针对数以亿计的高血压、血脂异常和糖尿病患者的临床诊治实践，确定我国心血管病一级预防（防发病）和二级预防（防复发）中的重点目标和防治策略效果的评估方法。