2013年 · 第41卷第10期

两年前，曾在原卫生部任过医政司司长的于宗河先生推荐我做白求恩基金会的理事长，又在此机构下成立了心血管专家委员会。我也是吉林大学医学部（原白求恩医科大学）聘的兼职教授。我是学着毛泽东主席的《纪念白求恩》学医、行医，度过一生难忘岁月的。毛主席说白求恩是一个高尚的人，一个纯粹的人，一个脱离了低级趣味的人，一个有益于人民的人。共和国的前几十年中，白求恩不仅是我们医务人员的楷模，也是全国各行各业人民学习的榜样。

2011年，联合国召开高级会议，发布了控制非传染性疾病的政治宣言。世界卫生组织（WHO）提出2025年因非传染性疾病所致提早死亡降低25%的阶段性目标和实现该目标的配套措施。2012年中国政府15个相关部委联合签署了《中国慢性病防治工作规划2012—2015》，改变重治疗轻预防，战线前移成为本次中国医药卫生事业改革的重中之重。

目的了解再灌注治疗时代女性急性心肌梗死患者近期预后情况及其影响因素。方法连续入选2011年6月至2012年5月入住冠心病监护病房的72 h内急性心肌梗死患者471例，男性368例（78.1%），女性103例（21.9%），观察比较男性与女性患者临床特点、治疗方法、并发症、30 d死亡及主要不良心脑血管事件。结果与男性患者比较，女性患者的年龄［（66.8±10.1）岁比（56.9±12.0）岁，P<0.001］、心肌梗死溶栓试验（TIMI）评分（5.1±2.3比3.9±2.1，P<0.001）和GRACE评分（162±39比142±35，P<0.001）均较高。女性患者因病变复杂或禁忌证不能行介入治疗者比例更高（P=0.015），而支架置入比例更低（P=0.038）；发生机械并发症、二尖瓣反流、恶性心律失常、梗死后心绞痛、对比剂肾病和消化道小量出血的比例均高于男性（P均<0.05），30 d病死率明显高于男性［5.8%(6/103)比1.9%(7/368)，P=0.032］，主要不良心脑血管事件发生率［10.7%(11/103)比5.4%（20/368），P=0.058］有增高趋势但差异无统计学意义。多因素回归分析显示，性别不是30 d死亡（P=0.141）和主要不良心脑血管事件（P=0.426）的独立危险因素；就诊时收缩压（OR=1.072，95%CI:1.016~1.130，P=0.010）及梗死后心包积液（P=0.044，OR=40.518，95%CI:1.098~1495.702）是30 d死亡的独立危险因素，就诊时收缩压（P=0.036，OR=1.027，95%CI:1.002~1.052）及左心室射血分数（OR=1.108，95%CI:1.032~1.190， P=0.005）是30 d主要不良心脑血管事件的独立危险因素。结论女性急性心肌梗死患者高龄、病情危重且并发症发生率高，但性别本身并非预测近期死亡及主要不良心血脑管事件的独立危险因素。

目的探讨影响冠状动脉侧支生成的因素，以及各影响因素之间有无协同作用。方法入选180例选择性冠状动脉造影显示至少1支主要冠状动脉狭窄程度≥95%的冠心病患者进行回顾性研究。根据Rentrop评分系统对患者冠状动脉侧支情况进行评分，分为侧支生成不良组（Rentrop评分0和1，n=54）和侧支生成良好组（Rentrop评分2和3，n=126），记录患者的年龄、体质量、性别、吸烟史、高血压病、2型糖尿病、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、估算的肾小球滤过率（eGFR）等，采用多因素logistic回归模型分析影响冠状动脉侧支生成的影响因素。结果（1）冠状动脉侧支生成不良组的FBG水平明显高于侧支生成良好组，且eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2的比例明显高于侧支生成良好组（P=0.034，P=0.001）。（2）logistic回归分析发现FBG（OR=1.374，P=0.005）和eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2 (OR=2.412，P=0.013)是影响冠状动脉侧支生成不良的独立危险因素。（3）根据ROC曲线获得FBG预测侧支生成不良的最佳界值为5.8 mmol/L，曲线下面积为0.656（P=0.001）。（4）结合患者FBG水平和eGFR水平将患者分为4组，FBG≥5.8 mmol/L且eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2（A组）， FBG≥5.8 mmol/L且eGFR≥60 ml·min-1·1.73 m-2（B组）， FBG<5.8 mmol/L且eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2（C组）， FBG<5.8 mmol/L且eGFR≥60 ml·min-1·1.73 m-2（D组），4组侧支生成不良的比例分别为51.7%（15/29），36.7%（18/49），35.5%（11/31）和12.7%（8/63）（P<0.001）。校正年龄、性别、吸烟史、高血压、血脂水平异常等因素后，与D组比较，A、B、C组发生冠状动脉侧支生成不良的危险度分别是D组的7.494倍（95%CI=1.410~7.551，P=0.001）、3.921倍（95%CI=1.061~6.910，P=0.005）和3.474倍（95%CI=0.160~4.477，P=0.047）。结论空腹血糖升高和肾功能水平降低分别是预测冠状动脉侧支生成不良的独立危险因素。空腹血糖升高合并肾功能水平降低对预测冠状动脉侧支生成不良有协同作用。

目的评价急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中冠状动脉内联合应用高剂量腺苷与替罗非班的疗效和安全性。方法本研究为前瞻性、单中心、随机对照研究，连续入选258例接受直接PCI的STEMI患者，用随机数字表分为腺苷组（130例）和对照组（128例）。所有患者术中均行血栓抽吸，并经抽吸导管冠状动脉内给予替罗非班（10 μg/kg）推注，腺苷组于血栓抽吸后及支架置入后经抽吸导管冠状动脉内给予腺苷2 mg推注，共2次，对照组给予生理盐水推注。首要终点为术后心肌Blush分级（MBG），次要终点包括术后心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级与校正的TIMI帧数（CTFC）、总ST段抬高回落及12个月主要不良心脏事件（MACE）。结果两组术后TIMI血流分级差异无统计学意义，腺苷组CTFC明显优于对照组［（21.6±6.5）帧比(25.1±7.8)帧,P=0.001］。腺苷组术后MBG 3级的患者多于对照组［45.1%(55/122)比32.0%(39/122), P=0.035］。腺苷组有较多ST段完全回落的趋势［53.6%(67/125)比41.9%(52/124),P=0.065］。腺苷组与对照组术后30 d［12.3%(16/130)比17.2%(22/128),P=0.295］与12个月［12.3%(16/130)比18.0%(23/128), P=0.227］MACE发生差异无统计学意义。结论在选择性STEMI患者，联合冠状动脉内应用替罗非班与高剂量腺苷可能进一步改善直接PCI术后心肌灌注，但对临床事件的影响有待进一步研究。

目的评价估算肾小球滤过率(eGFR)及尿蛋白与80岁及以上老年人发生心血管事件的相关性。方法入选2001年1月至12月在北京医院进行常规查体的80岁及以上老年人共340例，年龄（85.6±4.0）岁。使用改良的简化MDRD公式计算eGFR。eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2定义为肾功能下降，将研究对象分为肾功能下降组和肾功能正常组；根据尿常规检查结果，将研究对象分为尿蛋白阳性组和尿蛋白阴性组。随访的心血管事件包括心血管性死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中。结果肾功能下降组患者占36.8％（125/340），尿蛋白阳性组患者占10.3％（35/340）, 肾功能下降或尿蛋白阳性患者占41.8%(142/340)。随访79（40～114）个月，肾功能下降组心血管事件发生率高于肾功能正常组［37.6%（47/125）比26.2%（55/210）,P<0.05］。尿蛋白阳性组心血管事件发生率高于尿蛋白阴性组［50.0% （17/34）比28.2%（85/301）, P<0.01］。多因素Cox回归分析表明，调整混杂因素（年龄、性别、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、高血压、冠心病、糖尿病）后，eGFR水平（HR=0.978, 95%CI:0.961～0.994, P<0.05）、尿蛋白阳性（HR=2.049, 95%CI:1.132～3.709, P<0.05）是心血管事件的独立危险因素。结论eGFR下降和尿蛋白阳性是80岁及以上老年人心血管事件的独立危险因素，对其预后的判断有一定的价值。

目的观察老年原发性高血压患者血浆总抗氧化能力(total antioxidant status, TAS)水平变化；分析TAS相关因素；探讨老年高血压患者血浆TAS与肱-踝脉搏波传导速度（brachial-ankle pulsewave velocity，baPWV）的相关关系。方法选取仁济医院老年病科体检和门诊年龄>60岁患者225例，分为对照组(92例)和老年高血压组(133例)，通过化学发光定量法检测其血浆TAS，同时测定超敏C反应蛋白（hsCRP）、尿微量白蛋白、血脂、血尿酸、血糖，利用彩色多普勒超声测定颈动脉内膜厚度(CIMT)，并检测baPWV。结果（1）老年高血压组血浆TAS水平显著低于对照组［分别为(1.123±0.126)mmol/L、（1.258±0.125）mmol/L，P<0.05］。在高血压组中高血压1、2和3级各组间TAS水平差异无统计学意义（P>0.05)。(2)TAS与心血管危险因素相关关系：多元逐步回归显示，hsCRP、血尿酸是影响TAS的独立因素(β=－0.03，标化β=－0.01，P<0.05)。(3) 与对照组比较，老年高血压组baPWV明显增高，左侧baPWV（1914±341）cm/s 比（1817±322）cm/s，右侧baPWV（1899±330）cm/s 比（1772±345）cm/s（P<0.05），且高血压组baPWV与血压水平呈正相关（P<0.05）；(4)在校正年龄、hsCRP、血尿酸作偏相关分析结果显示老年高血压组血浆TAS仍与baPWV呈负相关(r=－0.459，P<0.05）。结论老年高血压患者存在体内抗氧化能力降低，动脉僵硬度增加，抗氧化能力的下降可能参与动脉血管受损的过程，并与动脉弹性下降有关。

目的观察老年原发性高血压患者血浆总抗氧化能力(total antioxidant status, TAS)水平变化；分析TAS相关因素；探讨老年高血压患者血浆TAS与肱-踝脉搏波传导速度（brachial-ankle pulsewave velocity，baPWV）的相关关系。方法选取仁济医院老年病科体检和门诊年龄>60岁患者225例，分为对照组(92例)和老年高血压组(133例)，通过化学发光定量法检测其血浆TAS，同时测定超敏C反应蛋白（hsCRP）、尿微量白蛋白、血脂、血尿酸、血糖，利用彩色多普勒超声测定颈动脉内膜厚度(CIMT)，并检测baPWV。结果（1）老年高血压组血浆TAS水平显著低于对照组［分别为(1.123±0.126)mmol/L、（1.258±0.125）mmol/L，P<0.05］。在高血压组中高血压1、2和3级各组间TAS水平差异无统计学意义（P>0.05)。(2)TAS与心血管危险因素相关关系：多元逐步回归显示，hsCRP、血尿酸是影响TAS的独立因素(β=－0.03，标化β=－0.01，P<0.05)。(3) 与对照组比较，老年高血压组baPWV明显增高，左侧baPWV（1914±341）cm/s 比（1817±322）cm/s，右侧baPWV（1899±330）cm/s 比（1772±345）cm/s（P<0.05），且高血压组baPWV与血压水平呈正相关（P<0.05）；(4)在校正年龄、hsCRP、血尿酸作偏相关分析结果显示老年高血压组血浆TAS仍与baPWV呈负相关(r=－0.459，P<0.05）。结论老年高血压患者存在体内抗氧化能力降低，动脉僵硬度增加，抗氧化能力的下降可能参与动脉血管受损的过程，并与动脉弹性下降有关。

目的回顾性分析起搏导线所导致的急性和亚急性心脏穿孔的临床症状及影像学表现，了解心脏穿孔的治疗方法及其预后。方法选择2006年至2011年起搏器置入术中及术后发生心脏穿孔的患者，回顾性分析患者的临床症状、起搏器电学参数及胸片、超声等影像学特征，并探讨导线穿孔诊断后临床处理方法及预后。结果共7例患者在起搏器置入术中或术后4～16 d发生了心脏穿孔。2例为术中出现的急性心肌穿孔，均为美敦力3830主动导线。临床表现为突然发生的血压下降（分别为70/50 mm Hg、80/50 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）， 伴胸闷、出汗等症状；透视可见心影扩大，心脏搏动消失。超声发现有少中量的心包积液，经心包穿刺引流后血液动力学很快稳定，无其他并发症。5例患者于术后4～16 d出现了膈肌刺激、胸痛等症状，仅1例为主动导线。5例患者起搏器测试均发现起搏阈值升高或不起搏，感知功能不良。胸片提示心室导线移位至心影外。超声心动图检查发现3例心室导线头端位于心包或心包外，1例有心包积液。5例患者均在麻醉科和外科后备下，于导管室直接将穿出的心室导线回撤至心腔内，并重置导线；术后无并发症发生。结论起搏导线引起的急性和亚急性心脏穿孔是临床少见的并发症，一旦诊断明确，应尽早处理；根据心包积液情况及患者血液动力学改变决定是否行心包穿刺，透视下内科处理导线，一般不需外科手术，预后良好。

目的探讨白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），以及核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响，明确白藜芦醇抗动脉粥样硬化的机制。方法将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组，即正常对照组（对照组，n=10），高脂模型组（高脂组，n=10），白藜芦醇低、中、高剂量组（n均为10），白藜芦醇预防组（预防组，n=10）。酶联免疫分析（ELISA）法检测血清炎性指标IL-1β、 IL-6、 TNF-α的表达水平，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测主动脉组织中NF-κB、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外调解激酶（ERK1/2）和应激活化蛋白激酶（JNK）的蛋白表达水平。结果高脂组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度均显著高于对照组（P均<0.05）。白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度则均低于高脂组(P均<0.01)，且此作用呈剂量依赖性。此外，高脂组主动脉组织中NF-κB、p38MAPK、JNK、ERK1/2蛋白磷酸化水平均高于对照组（P均<0.05）。白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组NF-κB、p38MAPK、JNK蛋白磷酸化水平则均低于高脂组（P均<0.05），ERK1/2蛋白磷酸化水平与高脂组比较差异无统计学意义。结论白藜芦醇可以降低动脉粥样硬化兔血清炎症因子水平，其作用机制可能与抑制NF-κB、MAPK信号通路的激活有关。

目的探讨基质细胞衍生因子-1α (stromal cell-derived factor-1α, SDF-1α) 对体外血清剥夺诱导的心脏干细胞(cadiac stem cells, CSC)凋亡的抑制作用，并探讨其机制。方法体外分离培养小鼠CSC。免疫磁珠分选c-kit+CSC，纯化后分为5组，即正常对照组、饥饿组、饥饿+SDF-1α组(又根据SDF-1α不同浓度分为10、50、100、200 ng/ml 干预亚组)、饥饿+SDF-1α+AMD3100组和饥饿+SDF-1α+LY294002组。原位末端转移酶标记法(TUNEL法）和异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)流式双标法检测各组CSC凋亡情况，CCK-8法检测CSC活力，Western blot法检测抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)以及磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶 (p-Akt)的表达水平，并使用比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果CSC经磁珠分选后c-kit阳性率可达85%以上。饥饿组细胞凋亡率明显高于正常对照组［（27.03±0.80）% 比 (1.51±0.54)%，P<0.01］。饥饿+SDF-1α组各亚组细胞凋亡率均明显低于饥饿组（P均<0.01），CSC凋亡率在饥饿+SDF-1α 10、50、100 ng/ml干预组渐次降低，以100 ng/ml干预组为最低［（10.67±1.06）%，与饥饿组比较P<0.01］。饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均明显高于饥饿组（P均<0.01），而caspase-3活性则均明显低于饥饿组（P均<0.01）。饥饿+SDF-1α+AMD3100组和饥饿+SDF-1α+LY294002组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均较饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组低（P均<0.01），而caspase-3活性均明显高于饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组（P均<0.01）。结论SDF-1α可抑制血清剥夺诱导的CSC凋亡，且该作用是通过SDF-1α/CXCR4轴激活PI3K/Akt通路实现的。

目的调查福建沿海某地区正常高值血压和高血压人群心血管危险因素和全身血管损伤情况。方法横断面调查福建沿海某地区30岁以上人群3344例，行糖脂、尿酸、尿微量蛋白、肱踝脉搏波速度（baPWV）和视网膜中央动脉直径（CRAE）等检测，采用方差分析和logistic回归分析正常高值血压和高血压人群危险因素及血管损伤情况。结果（1）调查地区年龄标化后正常高值血压人群占总调查人群比例和年龄标化后高血压的患病率均为30.0%；高血压人群65.5%（909/1388）合并3种及以上心血管危险因素，正常高值血压人群37.5%（330/880）合并3种及以上心血管危险因素。（2）高血压和正常高值血压人群UACR、baPWV、CRAE异常发生率分别为25.7%（357/1388）、84.2%（1169/1388）、29.5%（409/1388）和20.0%（176/880）、29.1%（256/880）、25.6%(225/880)，较正常血压人群异常发率生8.5%（91/1076）、8.9%（96/1076）、18.8%（202/1076）均明显升高（P均<0.05）。（3）logistic回归示正常高值血压和高血压是UACR、baPWV、CRAE的独立相关因素，正常高值的OR值和95%可信区间分别为1.496（1.095~2.044）、2.477（1.815~3.381）、0.700（0.549~0.891），高血压的OR值和95%可信区间分别为1.976（1.454~2.686）、17.707（12.938~24.235）、0.591（0.474~0.736）。结论福建省沿海地区正常高值血压和高血压人群合并多种心血管危险因素，正常高值血压和高血压血管损伤风险较正常血压人群明显升高。

目的调查河北省香河县农村居民心血管疾病及危险因素的流行情况，分析该人群未来10年缺血性心血管病（ICVD）的发病风险。方法入选在河北省香河县哮喘病医院内科门诊就医的≥35岁本地农村人口2532例。对受检者进行问卷调查、体格及生化检查，对其中35～59岁人群采用“国人ICVD 10年发病危险度评估表”评估10年ICVD发病风险。结果河北省香河县农村居民卒中和冠心病的患病率分别为2.2%(56/2532)和6.9%(176/2532)，标化患病率分别为1.3%和5.9%；高血压、糖尿病、血脂异常、超重、肥胖和中心性肥胖的患病率分别为59.9%(1516/2532)、26.9%(682/2532)、68.5%(1735/2532)、40.9%(1038/2532)、14.8%(374/2532)和49.5%(1254/2532)，标化患病率分别为43.8%、19.9%、56.5%、35.1%、15.6%和41.9%。35～59岁人群10年ICVD发病风险≥10%的检出率为14.1%(188/1336）。结论河北省香河县农村居民心血管病及危险因素患病率高，35～59岁人群10年ICVD发病风险较大，应加强对危险因素的干预。

患者女性，19岁，因“活动后心悸、气促2年，体检发现心脏杂音1年余”入院。既往无口唇紫绀及蹲踞史，生长发育及体力活动与同龄人相仿，否认易患“感冒”史，父母及1兄均体健，父母否认近亲结婚，否认家族史。查体：左侧第2肋骨稍向前凸，心尖搏动点位于左侧锁骨中线第6肋间处，无抬举性搏动，无震颤，心率56次/min，偶发早搏，胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，周围血管征阴性，无杵状指（趾），无差异性紫绀，双下肢无水肿。X线胸片（图1）示：肺部充血，心影呈二尖瓣型增大，心腰段明显突出，心尖圆钝，主动脉结缩小。超声心动图（图2）示：上腔型房间隔缺损，直径为27 mm，缺损前缘短小（长度为4 mm），后上残缘短小（长度为5 mm），上腔静脉处残缘短小近阙如；肺动脉内径增宽（36 mm）；右心房和右心室扩大，左心房和左心室无扩大，左心室舒缩功能正常，左心室射血分数55%。腹部CT平扫（图3）示：水平肝，肝右叶位于T8～L1水平，肝左叶位于T10～L1水平，肝脏体积增大（左叶尤其明显），胆囊、胃及单脾均位于右侧，脾高度在T10～12椎体水平，双肾输尿管及膀胱位置及走行大致正常。

2013年8月国际动脉粥样硬化协会(IAS)在其官访网站(www.athero.org)上发布了一项全球性的血脂异常管理指南。来自世界各地的15位专家参与撰写该建议。所列出的推荐要点，由专家组整理分析现有文献报道的相关数据后提出，并经IAS 执委会反复讨论后共同认定。现将指南中的关键内容摘要介绍。

气候改变对人类健康有着长期的影响，世界卫生组织估计近30年内每500万人将会有超过15万人死于因气候改变引起的疾病［1］。全世界每年约有1710万人死于心血管疾病，占全部死亡人数的29%，尤其在寒冷地区及冬季，心血管疾病发病率及死亡率明显增加。研究证实气温与心血管疾病死亡率呈U形关系，气温在15~20 ℃死亡率最低，超出这个范围无论气温升高还是降低死亡率都会随之增加［2］。在英国，估计每年有146 000例心肌梗死事件发生，其中有11 600例预期在环境温度降低的29 d内发生，Bhaskaran等［3］研究结果表明，环境温度每降低1 ℃，心肌梗死的风险累计增加2％（95％CI 1.1％~2.9％），尤其是在环境温度降低后的28 d内梗死风险最高，单日环境温度每降低1 ℃，全国将约有200例新增心肌梗死事件发生。中国北方寒冷地区因其特殊的寒地气候，是心血管系统疾病高发区［4］。我国哈尔滨市冬季气温在-19 ℃以下时，死亡人数随温度降低显著增加，其中2.7%的人口死亡可归因于低温寒冷, 尤其是冠心病患者受低温寒冷的冲击最大［5］。

随着人民生活水平的提高，心脑血管动脉血栓性疾病致残率和死亡率逐年升高，居各类疾病死亡率的前两位，血小板在心血管疾病中起着重要的作用［1］。血小板可黏附聚集到受损的血管，这一过程因剪切力的存在变得异常复杂。剪切力使血小板在黏附聚集时受到血液动力学作用，同时血小板也进化产生了具有特殊功能的黏附受体，从而能在剪切力的环境下黏附到血管壁上。近几年因为体外微流控高剪切力模拟仪的开发和高分辨力实时成像技术的发展，人们对剪切力下血栓的形成有了新的认识。本综述拟结合近几年的最新研究进展，从剪切力和剪切率的定义、剪切力对血栓形成的双重作用、剪切力下血栓形成的过程、急性冠状动脉综合征等病理状态下剪切力对血栓形成的影响及病理性高剪切力下抗血栓药物的选择等几个方面对剪切力与血栓形成之间的关系做一阐述。

微小RNA是一种长度为18～24个核苷酸单链的内源性非编码小RNA，在进化过程中高度保守。通过与靶基因序列特异性相互作用，微小RNA在转录后水平调节基因表达，参与多种生物学过程。2012年8月1日微小RNA数据库正式发布了19.0版数据库，微小RNA发夹前体序列已升至21 264条，成熟微小RNA升至25 141条，其中人类的前体序列1600条，成熟微小RNA序列2042条（http://www.mirbase.org）。心肌肥厚是心脏为适应各种刺激而产生的心肌细胞体积增大和重量增加，而心肌细胞数量不改变。临床上许多常见的原发性或继发性高血压、心肌梗死、瓣膜病、先天性心脏病等疾病造成的血液动力学超负荷是导致心肌肥厚的始发因素。不同的刺激启动了不同的信号开关和信号通路, 导致不同的生化和转录反应和不同分子表型的心肌肥厚。

多种族的流行病学资料表明，冠状动脉钙化（coronary artery calcification, CAC）的危险因素包括高龄、女性、高血压、高脂血以及糖尿病及慢性肾功能不全［1］，基本与传统的心血管危险因素相似。且在调整上述CAC的相关危险因素后，中国人出现CAC的比率为77%，高于黑种人，低于白种人［2］。回顾性研究表明在CAC已经发生的基础上，高龄、高血压、高血糖、高脂血以及低肾小球滤过率均可以影响CAC的进展，加重钙化的程度［3-4］。Yoon等［5］发现在无症状人群中，CAC的进展与最初的钙化积分相关性强于年龄、性别等因素，并提出了钙化激活钙化的假说。

“经桡动脉冠状动脉介入治疗技术的应用、普及与推广”获得2012年中华医学科技奖三等奖。第一完成单位为首都医科大学附属北京安贞医院，其他主要完成单位包括河北医科大学第二医院、北京大学第一医院、北京大学人民医院、首都医科大学附属北京友谊医院、哈尔滨医科大学附属第一医院、哈尔滨医科大学附属第二医院、浙江大学附属邵逸夫医院、北京市武警总医院等。第一完成人为首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰教授，其他完成人包括傅向华、霍勇、胡大一等教授。