2013年 · 第41卷第12期

“不要在患者身上做得过多”是医圣希波格拉底向医生发出的警世恒言。过度医疗不仅伤害了患者的健康和生命，也重创了医生职业的尊严和本应得到的社会尊重与信任。如不认真控制，过度医疗猛如虎。

目的在未诊断为糖尿病的心内科门诊患者中进行规范的血糖筛查，以了解心内科门诊患者糖代谢异常的患病情况及临床门诊筛查流程的现状。方法在全国范围内选取11家符合资质的综合医院心内科，选取年龄18岁以上，且具有较高糖尿病患病风险的高血压及冠心病患者，收集一般资料及人口学数据、疾病诊断及病史信息，在随机血糖检测后，对空腹随机血糖≥6.1 mmol/L和餐后随机血糖≥7.8 mmol/L的患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）筛查、人体测量和问卷调查。患病率采用调整的患病率。结果11家中心共入组7778例患者，经空腹血糖和随机血糖初筛后，预约OGTT筛查的患者为3861例，实际进行OGTT筛查的患者为3019例，占预约人数的78.2%。进行OGTT筛查的3019例患者，符合糖尿病诊断标准的为1287例，糖尿病患病率为18.64%（1287/6904），冠心病患者中糖尿病的患病率为19.87%（95/478），高血压患者的糖尿病患病率为9.22%（352/3819），高血压合并冠心病患者的糖尿病患病率为14.81%（153/1033）；符合糖耐量减低（IGT）诊断标准的患者为996例，IGT患病率为14.43%（996/6904）。153例随机血糖低于7.8 mmol/L的患者也进行了OGTT筛查，结果发现有40例符合糖尿病的诊断标准，检出率为26.14% (40/153)。结论心内科就诊的高血压和冠心病患者中，糖尿病的患病率较高，建议对心内科就诊的所有冠心病及高血压患者进行OGTT筛查，以提高心血管病患者糖耐量异常及糖尿病的早期诊断率，防止空腹血糖正常的已患有2型糖尿病或糖耐量异常的心血管病患者漏诊。采用OGTT试验进行糖尿病筛查是可行的，患者的依从性较佳。

目的 研究内皮素受体拮抗剂波生坦对Fontan术后患者中远期预后的影响。方法 39例行Fontan手术的患者按照住院号单双号随机分为内皮素受体拮抗剂波生坦组（波生坦组,16例）和对照组（23例）。波生坦组于Fontan术后7 d内开始口服波生坦，体质量≤10 kg的患者第1个月每次7.8125 mg，每日2次；体质量10~20 kg的患者第1个月每次15.625 mg，每日2次；体质量20~30 kg的患者第1个月每次31.25 mg，每日2次；体质量＞30 kg的患者第1个月每次62.5 mg，每日2次。所有患者均于第2个月开始增加波生坦剂量至前1个月的2倍，服药时间＞1年。对照组不服用肺动脉高压靶向药物治疗和（或）影响肺动脉压力的药物。随访2年后对比两组患者的病死率、失蛋白肠病发生率、肺动静脉瘘发生率、6 min步行距离及心功能指标等。结果随访2年，对照组病死率高于波生坦组，但差异无统计学意义。波生坦组患者失蛋白肠病及术后新出现肺动静脉瘘的发生率显均著低于对照组［分别为6.25% 比 34.78%( P=0.01)和6.25% 比 39.13%（P=0.02）］。波生坦组患者（年龄≥3岁）6 min步行距离为(485±44) m，显著优于对照组的(302±183) m（P=0.02）。波生坦组纽约心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的患者少于对照组（ 3例比14例， P=0.01）。波生坦组患者血管活性因子B型利钠肽、内皮素、血栓素水平分别为279.07±128.17、3.30±0.61和97.2±24.0，均显著低于对照组的457.67±221.30、4.98±1.24和163.22±24.40（P均<0.05）。两组患者前列环素的水平比较差异无统计学意义。两组患者心律失常发生率差异无统计学意义。两组均未出现血栓事件。结论Fontan术后规律服用内皮素受体拮抗剂可有效改善患者预后、降低并发症发生率和病死率。

目的探讨新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞电压依赖性钾通道（Kv1.3钾通道）及钙激活钾通道（IKCa1钾通道）的电流变化。方法读取随机数字表法随机选取20例首次就诊且未经药物治疗的新疆哈萨克族高血压病患者作为高血压组，20例哈萨克族健康体检者作为对照组。采用免疫磁珠法分离两组患者外周血T淋巴细胞，运用全细胞膜片钳电流记录的方法，记录T淋巴细胞膜上Kv1.3和IKCa1钾通道电流特性。结果高血压组患者T淋巴细胞Kv1.3钾通道峰值电流密度明显高于对照组［（280±74） pA/pF(n=39)比（179±51） pA/pF(n=38)，P<0.01］，Kv1.3钾通道膜电容与对照组比较差异则无统计学意义［（2.7±0.7） pF比（2.9±0.6） pF， P>0.05］。高血压组患者T淋巴细胞IKCa1钾通道峰值电流密度明显高于对照组［（198±44） pA/pF(n=28)比（124±43） pA/pF(n=26)，P<0.01］，IKCa1钾通道膜电容与对照组比较差异则无统计学意义［（2.8±0.8） pF比（2.4±0.8） pF，P>0.05］。结论新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞Kv1.3及IKCa1钾通道电流密度增加，提示Kv1.3和IKCa1钾通道在新疆哈萨克族高血压病患者的T淋巴细胞的激活过程中起着重要作用。

目的探讨原发性高血压患者血压盐敏感性的影响因素和急性盐负荷后血压水平及钠钾代谢的变化情况。方法通过整群随机抽样，选取北京市金盏第二社区的原发性高血压患者作为研究对象。采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷及呋塞米排钠缩容试验进行盐敏感性判定，采用二分类logistic回归分析血压盐敏感性的影响因素，并观察血压、尿钠和尿钾浓度的变化情况。结果在342例原发性高血压患者中，共检出盐敏感者63例（18.4%）。盐敏感者年龄大于非盐敏感者（P<0.05）。二分类logistic回归分析显示，年龄（OR=1.744,95%CI：0.922～3.300，P＞0.05）、性别（OR=0.728, 95%CI：0.374～1.415，P＞0.05）、总胆固醇水平（OR=1.168, 95%CI：0.882～1.547，P＞0.05）和24 h尿钠量（OR=0.998，95%CI：0.995～1.002，P＞0.05）均不是原发性高血压患者血压盐敏感性的影响因素。两因素重复测量方差分析显示：患者的血压、尿钠及尿钾浓度在基线、急性盐负荷后2 h和呋塞米排钠缩容后2 h之间的差异均有统计学意义（P均<0.01）；在急性盐负荷后2 h和呋塞米排钠缩容后2 h，盐敏感者的血压均高于非盐敏感者（P均<0.01），而尿钠和尿钾浓度差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论年龄、性别、总胆固醇水平和24 h尿钠量均不是原发性高血压患者血压盐敏感性的影响因素。急性盐水负荷及利尿排钠缩容后，盐敏感性原发性高血压患者表现出“压力性利钠”功能异常。

目的通过筛查发热致Brugada样心电图（ECG）患者的基因突变，探讨其基因型与临床表型的关系，以及致恶性心律失常的风险。方法收集发热诱发的Brugada样 ECG 患者，筛除高血压病、冠心病、电解质异常、药物以及其他因素所致的复极化异常征象后，获取患者临床资料和血样标本，进行临床随访。利用DNA直接测序法，对候选基因SCN5A、SCN1b、SCN3b、GPD1L进行基因测序，寻找基因突变或单核苷酸多态性。通过与200例正常人群对照确定为基因突变或者多态性。结果共收集发热诱发典型Ⅰ型Brugada样ECG 患者5例，体温恢复正常时Brugada 样ECG均消失。随访3~5年无一例死于心原性猝死。基因筛查发现SCN5A基因1个突变和5个多态性：（1）1个突变，即SCN5A基因第17外显子第965密码子的第2893碱基C>T错义突变，命名为精氨酸965半胱氨酸（R965C）。（2）5个SCN5A基因多态性，分别为A29A(c.87A>G)、R1193Q（c.3578G>A）、D1819D（c.5457T>C）、exon11 -24G>A和exon23 +4A>G。结论我们首次发现国人发热致Brugada样ECG个体存在SCN5A基因突变R965C，该突变可能是发热致Brugada样ECG的遗传学基础。发热致Brugada样ECG个体发生恶性心律失常及心原性猝死风险尚需要进一步研究。

目的探讨他汀联合苯扎贝特对急性冠状动脉综合征（ACS）患者的调脂疗效与安全性。方法选择住院确诊为ACS且合并血清甘油三酯（TG）水平升高和（或）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低的患者104例为研究对象，在常规治疗基础上按1∶1随机分为2组：(1)对照组（52例），给予阿托伐他汀20 mg 每晚1次，或相当剂量的其他他汀治疗。(2)治疗组（52例），给予上述相同他汀联合苯扎贝特200 mg，2次/d治疗。分别于治疗前、治疗6周和12 周后检测血清总胆固醇（TC）、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和HDL-C水平，并记录不良反应及临床事件。结果治疗6周后，两组TC、TG、LDL-C水平均明显低于用药前，治疗12周后降低更为明显(P均<0.05)，且治疗组下降程度（分别为29.8%、38.0%、36.1%）大于对照组（分别为14.7%、9.8%、26.7%） (P均<0.05)；两组治疗后HDL-C均升高，尤以12周后升高更明显(P均<0.05)，对照组HDL-C升高幅度为19.3%，治疗组24.2%，但两组比较无统计学差异(P>0.05)。治疗12周后，治疗组LDL-C、TG、HDL-C、3项血脂指标均达标和非HDL-C的达标率（分别为69.2%、88.5％、92.3％、46.2%和65.4%）均明显高于对照组（分别为34.6%、65.4%、46.2%、7.7%和42.3%）（P均<0.05）。治疗期间两组均未观察到严重不良反应。结论伴TG升高和（或）HDL-C降低的ACS患者联合应用他汀和苯扎贝特治疗有助于血脂的全面达标，且安全性良好。

目的评估强化门诊戒烟随访对冠心病的吸烟患者戒烟效果及临床预后的影响。 方法入选在我院心血管内科门诊就诊并确诊有冠心病的吸烟患者140例，按1∶1采用随机数字表法分为强化戒烟门诊随访组（随访组）70例和常规治疗组（常规组）70例，分别进行不同干预。于6个月后比较两组的戒烟情况、戒烟误区、心血管事件率、药物使用率、门诊医疗费用和生活质量。并在研究结束时，对该方案进行可行性分析。结果基线时，两组患者的年龄、性别、伴发疾病、药物使用率差异均无统计学意义（P均＞0.05）。随访统计时，随访组的戒烟率高于常规组［34.2%(24/70)比5.7%(4/70)，P＜0.01］；总心血管事件率低于常规组［21.4%(15/70) 比47.1%(33/70)，P＜0.01］；药物使用率均高于常规组（P均＜0.05）,其中降脂药［95.3%(67/70)比80.4%(56/70)］、β受体阻滞剂［82.4%(57/70) 比41.3%(28/70)］ 和血管紧张素转换酶抑制剂和（或）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂［61.4%(43/70) 比34.4%(24/70)］在随访组中的高使用率表现更为明显（P＜0.01）；门诊医疗费用中位数明显低于常规组（3789.3元 比 4984.2元，P＜0.01）；参考MYO健康状况调查问卷，生活质量各项评分均明显高于常规组（P＜0.01）。对两组戒烟失败原因统计发现，吸烟误区中排名前3位的是：①别人比我吸得更多，现在还健在［90.3%(56/62)］；②吸烟使人放松，消除烦恼［70.9%(44/62)］；③朋友聊天，喝酒吸烟［66.1%(41/62)］。门诊强化戒烟随访患者对该方案总体很满意率达42.8%，满意率达50.0%。 结论强化门诊戒烟随访可以明显提高冠心病吸烟患者的戒烟率、药物使用率以及生活质量，降低医疗费用。

目的利用大鼠颈动脉设计一种缺血再灌注的动脉硬化模型，以观察动脉硬化的病理过程及其机制。方法SD大鼠30只，分为正常对照组（对照组）、假手术组和颈总动脉缺血再灌注损伤（IRI）组，每组10只。采用夹闭颈总动脉的方法造成缺血再灌注损伤。4周后苏木精伊红(HE)染色检测新生内膜面积/中膜面积（I/M）值，免疫组织化学法检测新生内膜中血小板内皮细胞黏附分子(CD31) 的表达。结果（1）IRI组大鼠血管内膜增生明显，I/M值高于对照组和假手术组（1.328±0.301比0.011±0.004和0.017±0.008，P均<0.01）。（2）IRI组大鼠血管新生内膜由小到大，从覆盖局部到整个管腔。小的新生内膜相对稳定，而大的新生内膜，病变覆盖整个管腔，呈环状的病变发生自发性断裂，表现不稳定，断裂的新生内膜导致血栓形成。（3）免疫组织化学结果显示，表面覆盖有完整内皮细胞的斑块表现稳定，没有内皮细胞层覆盖的大的斑块表现不稳定。结论大鼠颈动脉缺血再灌注可以形成稳定的动脉硬化模型。血管表面内皮细胞的不完整是动脉硬化斑块破裂的决定因素之一。

目的检测分泌型细胞外基质糖蛋白Slit2及其受体Robo4蛋白在小鼠心室肌的血管组织中的表达情况,探讨Slit2/Robo4信号通路对小鼠心肌微血管内皮细胞增殖及迁移的影响。方法 免疫组织化学法检测小鼠心室肌的血管组织中Slit2、Robo4蛋白的表达情况。从小鼠心室肌分离出微血管内皮细胞，通过免疫荧光和酶联免疫法分别检测小鼠心肌微血管内皮细胞中Robo4和 Slit2蛋白的表达情况。利用CCK-8试剂盒，观察不同浓度外源性的Slit2对小鼠心肌微血管内皮细胞增殖的影响。利用transwell小室，设计对照组、VEGF组、Slit2组（100 ng/ml Slit2）, Slit2+VEGF组（100 ng/ml Slit2+10 ng/ml VEGF），观察外源性Slit2对小鼠心肌微血管内皮细胞迁移的影响。结果免疫组织化学结果显示小鼠心室肌的血管组织中Slit2、Robo4蛋白均有表达。RT-PCR及免疫荧光检测结果显示小鼠心肌微血管内皮细胞中有Robo4 mRNA及其蛋白的表达。酶联免疫法检测结果显示小鼠心肌微血管内皮细胞中有Slit2蛋白的表达。在细胞增殖实验中，不同浓度的Slit2组450 nm处的吸光度值与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。在细胞迁移实验中，Slit2组小鼠心肌微血管内皮细胞迁移数为（22.1±2.8）与对照组的（23.2±3.8）比较差异无统计学意义（P>0.05），Slit2组小鼠心肌微血管内皮细胞迁移数为（22.1±2.8），Slit2组小鼠心肌微血管内皮细胞迁移数为（22.1±2.8）与VEGF组的(65.3±3.8)，Slit2＋VEGF组的(29.2±3.4)之间比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论Slit2、Robo4蛋白均表达于小鼠心室肌组织，Robo4蛋白表达于小鼠心肌微血管内皮细胞，不同浓度的外源性Slit2对小鼠心肌微血管内皮细胞的增殖没有影响。100 ng/ml外源性Slit2可抑制VEGF诱导的小鼠心肌微血管内皮细胞迁移。

目的 以双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A (Dyrk1A)-可变剪接因子(ASF)-钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)信号通路为研究对象，探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的机制。方法 健康、雄性Sprague Dawley (SD)大鼠30只，采用随机数字表法分为假手术组、腹主动脉缩窄组（模型组）和美托洛尔干预组（美托洛尔组，在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预）3组，每组10只。检测大鼠血压及心肌肥厚程度，免疫印迹法检测大鼠心肌Dyrk1A、ASF蛋白表达水平，RT-PCR法检测大鼠心肌CaMKⅡδ可变剪接。结果 术后4周，模型组和美托洛尔组大鼠动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于假手术组（P均<0.05），美托洛尔组与模型组比较差异无统计学意义。模型组大鼠左心室质量/体质量(LVW/BW)值较假手术组高36%（P<0.05）,美托洛尔组则显著低于模型组（P<0.05）。模型组大鼠心肌细胞面积为假手术组的2.14倍（P<0.05），美托洛尔组则仅为模型组的58.2%（P<0.05）。模型组大鼠左心室心肌Dyrk1A蛋白表达水平为0.92 ±0.13，明显高于假手术组的0.33±0.05（P<0.05），美托洛尔组为0.36±0.09，显著低于模型组（P<0.05）。模型组大鼠左心室心肌ASF蛋白表达水平为0.133±0.018，显著低于假手术组的0.322±0.012（P<0.05），美托洛尔组为0.301±0.014，显著高于模型组（P<0.05）。模型组大鼠左心室心肌CaMKⅡδ A、B亚型mRNA表达水平均显著高于假手术组（P均<0.05），CaMKⅡδ C亚型则显著低于假手术组（P<0.05）。美托洛尔组大鼠左心室心肌CaMKⅡδ A、B亚型mRNA表达则均显著低于模型组（P均 <0.05），CaMKⅡδ C亚型则显著高于模型组（P<0.05）。 结论 Dyrk1A经ASF调控CaMKⅡδ可变剪接参与了腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的发生，美托洛尔可通过调控该信号通路预防压力超负荷所致的心肌肥厚。

目的了解我国门诊高血压病患者合并心血管病危险因素的现况以及血压控制情况。方法 2009年6月至12月在全国22个省、自治区和直辖市46家医院依照统一标准，每家医院连续入选门诊高血压病患者至少100例，共入选高血压病患者5206例。资料收集包括问卷调查、体格检查和血生化检测。危险因素的定义依据2010年中国高血压病防治指南。 结果 （1）61.5%(3203/5206) 的患者合并血脂异常，56.0%(2917/5206) 的患者合并肥胖，27.8%(1449/5206) 的患者合并糖调节受损，34.9%(910/2605)的男性患者目前正在吸烟。（2） 88.9%(4630/5206)的患者合并至少1个心血管病危险因素（肥胖、血脂异常、糖调节受损和吸烟），17.4%(906/5206)的患者合并3个以上心血管病危险因素。（3）4.1%(211/5206)的患者心血管病风险水平处于低危，72.5%(3774/5206)的患者处于高危或很高危。（4）门诊高血压病患者的血压控制率为44.3%(2304/5206)。65岁以上患者血压控制率高于35～44岁患者［51.3%(818/1596) 比 29.6%(160/541)，P<0.01］；心血管病风险水平处于低危的患者血压控制率高于高危或很高危患者［65.4%(138/211) 比 41.9%(1581/3774)，P<0.01］；1年中规律服药时间在9个月以上的患者血压控制率高于规律服药时间少于6个月的患者［50.7%(1744/3442)比30.0%(391/1305)，P<0.01］。结论 我国门诊高血压病患者合并心血管病危险因素的比例高，其中最常见的是血脂异常和肥胖。门诊高血压病患者心血管病风险水平多处于高危或很高危。高血压病患者血压控制率较低。

目的探讨我国40岁及以上中老年人血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的正常参考值范围。方法采用电化学发光免疫学方法,测定上海心脏健康研究（SHHS）队列基线调查中5133例健康中老年人血浆NT-proBNP水平。其中，男性2170例，女性2963 例。分别采用分位数回归和经验方法估计正常参考值范围（第2.5百分位数～第97.5百分位数）。结果不同年龄段女性的NT-proBNP水平均高于男性（P均<0.01）；无论是男性还是女性，NT-proBNP水平均随着年龄的增加而升高，NT-proBNP的自然对数与年龄呈线性相关（P均<0.01）。分位数回归估计的NT-proBNP正常参考值范围40～44、45～49、50～54、55～59、60～64、65～69、70～74、≥75岁男性分别为4.5～86.8、5.4～108.5、6.6～135.5、7.9～169.4、9.6～211.7、11.7～264.6、14.2～330.7、18.1～429.2 ng/L，女性分别为8.5～141.8、10.4～166.6、12.8～195.7、15.7～229.9、19.3～270.1、23.7～317.3、29.1～372.8、35.7～451.9 ng/L。结论本研究初步建立了我国40岁及以上中老年人血浆NT-proBNP的正常参考值范围。

患者男性，10岁，因反复头晕5年，近1周晕厥2次入院。近5年患者反复发作头晕，无晕厥，夜间睡眠中突然尖叫，哭喊后惊醒。1周前患者安静时突发晕厥，伴二便失禁，2 min后意识自行恢复。急送至当地医院心电图示：QRS时限40 ms，Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2～6 J波及ST段弓背向下抬高，T波高尖，未明确诊断。遂转至北京儿童医院，住院期间患者突发意识丧失，心电监测示心室颤动，予心肺复苏，电除颤纠正心室颤动，患者意识恢复。行运动试验未出现心律失常。后就诊我院。因患者系领养，家系资料无法获得。入院时查体：血压100／80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，心率60次／min，律齐，心肺未见异常。入院后检查：血钾4.42 mmol／L,肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能、空腹血糖均在正常范围。心电图：窦性心律 60 次／min，QRS均值宽度45 ms，V4 R波4.4 mV；Ⅰ、aVL J波抬高0.15～0.25 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF J波抬高0.15～0.4 mV,V2～6 J波抬高0.2～1 mV，T波高尖, QTc 380 ms(表1，图1)。Holter:平均心率80次／min，室性早搏3361次，室性心动过速3阵，最长一阵4次，频率248次／min，发生于早晨6:15。超声心动图：左心室舒张末期前后径40 mm，左心室射血分数70%，室间隔厚度6 mm，左心室后壁厚度7 mm，右心室前后直径17 mm，心内结构血流未见异常。心脏核磁：心脏结构未见异常。直立倾斜试验阴性。入院诊断：心律失常，早期复极综合征，心室颤动，室性期前收缩。患者入院后心电监测凌晨4∶30见频发R ON T室早（图2） 。该患者在严密的血压、心率监测下行床边运动试验，运动后心率升至85次/min，心电图J波下移（表1，图3）。患者拒绝行ICD治疗。

患者女，58岁。因反复阵发性胸闷、心悸2年，加重1个月2011年11月18日入院。既往否认高血压病及糖尿病病史，每次发作心电图示快速心房颤动（房颤），动态心电图示阵发性房颤，室性早搏6635次/24 h，甲状腺功能正常，全胸片未见异常，心脏彩超示轻度二尖瓣反流，左心室舒张功能减退，诊断为阵发性房颤。患者房颤反复发作，症状明显，予以药物治疗效果差，经食道超声示左房内未见血栓形成，肺静脉CT未见异常。根据患者的病史及各项检查符合房颤消融适应证。严格按照房颤经导管射频消融术进行准备，采用沿前庭行肺静脉环形消融。手术顺利，术后予以华法林抗凝治疗，无胸闷、心悸等不适，未再发作房颤，3个月后停用华法林抗凝。术后4个月余患者出现活动后胸闷、气急症状，进行性加重，于门诊不规则就诊，未予特殊处理。2012年7月3日出现咯鲜红色血，在我院呼吸科住院，查胸部CT示：（1）右侧胸膜局部稍厚。（2）左肺门下部组织增厚。（3）右下肺静脉狭窄，左下肺静脉及左上肺静脉闭塞（图1），查心脏彩超示重度肺动脉高压，肺动脉收缩压85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），右上肺静脉流速增快。经对症处理后咯血好转，转入我科，给予华法林抗凝治疗，前列地尔降肺动脉压治疗，患者症状一度好转。出院后活动时胸闷、气急症状明显，进一步加重。2012年8月6日收住入院，复查心脏彩超示肺动脉收缩压76 mm Hg。根据患者病情决定行肺静脉造影及介入治疗术，肺静脉造影显示：左下肺静脉开口及左上肺静脉开口完全闭塞（图2a、b），右下肺静脉开口狭窄90%（图2c），术中测肺动脉压73/32（47）mm Hg，左房压21/10（14）mm Hg，右房压21/10（14）mm Hg，右下肺静脉压29/20（23）mm Hg。给予右下肺静脉开口置入8 mm×17 mm Express LD支架1枚（图3），支架术后测得右下肺静脉压12/10（10）mm Hg，肺动脉压53/27(36)mm Hg。左下肺静脉开口闭塞在球囊支撑下Fielder XT导丝通过闭塞病变，行球囊扩张后（图4a），测得左下肺静脉压35/31（32）mm Hg，90 min后测得左下肺静脉压28/19（22）mm Hg，共置入2枚支架（Express LD 7 mm×19 mm，Express LD 6 mm×14 mm，图4b），支架置入术后测得左下肺静脉压13/6（8）mm Hg。最终测得肺动脉压力46/27（35）mm Hg，左心房内压力16/11（13）mm Hg，手术顺利。术后予以华法林及低分子肝素皮下注射抗凝，阿司匹林 100 mg/d，硫酸氢氯吡格雷75 mg/d，术后第2天复查心脏彩超示肺动脉收缩压46 mm Hg，患者自觉胸闷气急症状明显好转；术后2周复查肺静脉CT（图5）示支架通畅，复查心脏彩超肺动脉收缩压49 mm Hg，予出院随访。

患者男，57岁，1990年8月因“病态窦房结综合征”置入VVI型埋藏式心脏永久起搏器，2000年6月因“脉冲发生器电池耗竭和起搏器导线功能障碍”，更换新的脉冲发生器并重新置入新的右室心尖部起搏器导线（旧的起搏器导线未拔除）。术后患者一般情况尚可。2010年10月患者出现活动后胸闷、乏力、呼吸困难，后逐渐出现端坐呼吸及双下肢轻度凹陷型水肿，来我院就诊。入院查体：脉搏60次/min，血压 132/90 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)。面色轻度紫绀，颈静脉轻度怒张，胸骨左下缘可闻及3/6级舒张期隆隆样杂音并在吸气时加重，余未见明显异常。血、尿、粪常规正常。心电图示：心率60次/min，起搏心律（VVI模式）。胸部透视示：两根起搏导线在右心室内打圈（图1），心肺未见明显异常。心脏彩超示：右房增大，余未见明显异常。胸部CT示：心影增大，右心房及右心室显示欠清晰，造影剂充填形态不佳，似见充盈缺损影，下腔静脉及肝静脉明显增宽。冠状动脉造影示：冠状动脉未见明显狭窄，左右冠状动脉血流异常缓慢（对比剂从冠状动脉开口到达远端要5个心动周期）（图2、3）。上腔静脉造影示：静脉血仅少量经三尖瓣口流向右心室，大部分反流并淤积于上、下腔静脉及肝静脉，下腔静脉异常增宽（图1）。结合临床表现和相关检查结果拟诊为：右心房血栓或异位占位性改变。请胸外科协助诊治遂行开胸探查，术中所见：右心房增大，右心室正常大小，主动脉内径2.3 cm，肺动脉内径2.8 cm，右心房见少量混合性血栓附着于起搏导线周围，三尖瓣增厚，交界粘连，腱索短缩、融合，乳头肌增粗，瓣口重度狭窄，右心室流出道重度狭窄，两根起搏导线在右心室内打圈并与隔瓣粘连。手术行右心房血栓清除+三尖瓣更换术，并将第一根起搏导线心腔内部分剪除同时将第二根起搏导线置于生物瓣环下。三尖瓣切除物病理结果示：纤维组织增生，玻璃样变，部分黏液样变及少许炎细胞，但无感染性心内膜炎的证据，血栓样组织病理检查未见除血栓外其他物质。手术过程顺利，术后给予利尿、抗凝、预防感染等治疗，患者胸闷、乏力及呼吸困难症状好转，水肿消退。手术切口愈合后再次给予置入新的心脏脉冲发生器，患者痊愈出院。

例1，患者男性，60岁。因发作性胸痛1个月，疑诊冠心病拟行冠状动脉造影（CAG）检查，于2013年1月22日入院。否认高血压、高脂血症和糖尿病史，吸烟40年，每日平均20支；饮酒40年，每日平均250 g。入院时查体无特殊。心脏超声未见明显异常。心电图为窦性心律，完全性右束支传导阻滞。患者于1月23日行经导管CAG和冠状动脉血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）测量，CAG示前降支中段局限性狭窄约50%（图1a），FFR值为0.92（图1b），无血液动力学意义，故未行介入治疗。

目的系统评价他汀类药物联用非诺贝特的安全性。方法检索1981至2013年Medline、Cochrane Library、Web of Knowledge和中国知网数据库中的随机对照临床试验，采用RevMan 5.0软件对所纳入的数据进行荟萃分析。共检索2184篇相关文献，有26篇文献入选，26项随机对照临床研究共纳入9494例患者。结果他汀类药物联合非诺贝特组转氨酶升高的风险明显高于单药他汀组 (OR 1.67， 95%CI 1.22～2.30， P<0.05)。肌酸激酶升高（OR 0.86，95%CI 0.62～1.20，P>0.05）、肌肉不良反应(OR 0.98，95%CI 0.88～1.09，P>0.05)、肝功异常和肌肉不良反应导致退出的发生率两组间差异无统计学意义。常规剂量他汀类药物联合非诺贝特的安全性与总剂量他汀类药物联合非诺贝特相似。结论他汀类药物联用非诺贝特具有良好的安全性和耐受性，不增加肌肉不良反应的风险。联合用药时要定期检测转氨酶，防止发生肝功能异常。

心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速房性心律失常。房颤会造成自主神经重构、电重构与结构重构，反过来，心房的自主神经重构、电重构与结构重构又会促进房颤的持续。自主神经系统通过释放各种神经递质作用于相应的受体来调节离子通道的活动，从而影响细胞电活动，通过折返、触发、自律性增高等机制诱发房颤［1］。研究结果显示氧化应激可影响房颤时心房电重构及结构重构，而房颤本身又使心房肌的氧化应激产物增加。相关的研究发现缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）分布和功能的改变可能与细胞膜和线粒体的氧化应激损伤有关，而Cx43重新分布和密度的改变参与了房颤的发生和维持。Danon等［2］研究发现缝隙连接组成了心肌细胞之间的低电阻通路，成为心脏电传导的主要决定因素。连接蛋白表达水平的改变、更新、重新分布及结构异常是引起心律失常的重要解剖学基础，缝隙连接通道的重新分布和密度改变会导致相应传导速度和各向异性传导发生改变，产生传导减慢和单向阻滞，从而形成引起心律失常的环路。因此，进一步研究氧化应激下Cx43与房颤的发生和维持的确切机制，可为干预房颤的发生和复发提供新思路，笔者就有关方面的进展进行综述。

心力衰竭（心衰）的发病率逐年升高，在美国有500万心衰患者，每年约1百万人发生失代偿性心衰［1］。我国心衰患病率为0．9%［2］，约有1200万心衰患者，并且随年龄的增高心衰发病率也增加。心衰往往并发肾功能不全即心肾综合征(cardiorenal syndrome，CRS)，导致病死率增加。2010年KDIGO和ADQI发表专家共识，明确地将CRS定义为心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征［3］。Ronco等［4］根据心肾发病的急慢和先后，将CRS分为5个亚型，即Ⅰ型CRS(急性CRS)、Ⅱ型CRS(慢性CRS)、Ⅲ型CRS(急性肾心综合征)、Ⅳ型CRS（慢性肾心综合征）和V型CRS(继发性CRS）。

冠状动脉粥样硬化性心脏病是心力衰竭的首要病因，在全球范围内造成巨大的社会、经济负担。心肌梗死后继发的心室重构是心力衰竭发生的主要机制，在经历一系列生理、病理反应后造成梗死区心肌膨出，非梗死区心肌过度肥大，心腔扩大，引起心室几何形态发生变化，并最终引起血液动力学障碍，发生心力衰竭，严重者会危及生命。心肌缺血，压力负荷异常，神经、激素的过度代偿都会启动或加重心室重构的发生、发展。目前溶栓、经皮冠状动脉成形术、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂在冠心病患者中得到广泛应用，尽管这些疗法在减少坏死面积，改善血流障碍，抑制神经-激素过度代偿方面有较好的治疗效果，但是心室重构过程却没能得以有效控制［1］。心肌梗死后引起一系列免疫炎症细胞、因子的变化［2］，心室修复过程就是坏死心肌细胞清除，胞外基质损伤，胶元纤维组织替代等综合作用的结果。研究显示，梗死区面积和免疫炎症反应的强度与心力衰竭和心脏破裂的发生率呈正相关［3］，因此心肌梗死后心室重构的免疫学研究日益成为热点。

慢性心衰是各种心血管疾病的终末阶段，其发生和发展是一个复杂、连锁、动态的过程。降低慢性心衰患者的发病率与死亡率，改善其生存质量已经成为当前社会迫切需要解决的重大公共卫生问题。中医药注重患者的症状与主观感受，在改善生存质量方面具有一定优势，但目前缺乏有效的评价手段，中医的治疗优势无法得到认可。将生存质量评价引入中医药治疗慢性心衰领域，将更好地评价中医药的疗效。

“2013全国心力衰竭学术会议”于2013年10月26—27日在辽宁省沈阳市举行。本次会议由中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中华心血管病杂志编辑委员会和中国医师协会心血管内科医师分会主办，辽宁省医学会心血管病学分会、辽宁省心脑血管疾病防治办公室和辽宁省人民医院承办。来自全国各地的1300多位专业同道和知名专家共襄盛会。大会开幕式由辽宁省医学会心血管病分会主任委员李占全教授主持，辽宁省卫生厅董德刚副厅长出席开幕式并做了精彩讲话。