2014年 · 第42卷第01期

2011年联合国高峰会议发布了应对非传染性疾病（NCD）挑战的政治宣言。之后在世界卫生组织协调组织下，形成了25/25的阶段性目标，即到2025年，因NCD所致过早死亡下降25%。心血管病的防控到位是实现25/25的重中之重。

经过长时间争论，美国国立卫生研究院（NIH）支持的成人胆固醇教育计划4（ATP4）依然无果而终。美国心脏病学院（ACC）及美国心脏病协会（AHA）紧锣密鼓，很快推出《治疗血胆固醇降低成人动脉粥样硬化心血管病（ASCVD）风险指南》（以下简称《指南》），与其前身ATP3及近期国际动脉粥样硬化协会（IAS）专家组主席Grundy教授组织发布的血脂异常管理的全球建议与立场声明差别巨大。指南发表后，一直参与指南制定讨论的美国脂质学会发表声明，退出指南，指南存在重要缺陷，仅可作为供进一步讨论和修改的起点与焦点。

为心血管科患者制定心理处方的目的是将"双心医学"做为"心脏整体防治体系"的组成部分，立足于心血管疾病的学科体系，对心血管疾病受到来自精神心理因素的干扰或表现为类似心脏症状的单纯精神心理问题，进行必要、恰当的识别和干预。

患者男性，93岁。2008年因痛风在我院住院诊治。X线胸片示心影增大，心胸比率为0.62；心电图示窦性心律，左心室肥厚伴劳损。2009年出现劳力性心悸、气促。心电图示阵发性心房扑动、不完全性右束支传导阻滞、左心室高电压、ST–T段改变；超声心动图示继发孔型房间隔缺损，房间隔回声中断约22 mm，心房水平双向分流，以左向右分流为主，合并主动脉瓣轻度反流、二尖瓣重度反流、三尖瓣中度反流（图1）。给予强心、利尿等治疗后病情好转。此后病情反复，多次在我院住院治疗，住院期间心电图提示阵发性心房颤动。2010年7月起心律转变为持续性心房颤动。2013年1月患者受凉后出现咳嗽、咯痰1周，劳力性气促较前加重，并出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，伴双下肢浮肿而再次入院。入院查体：血压105/50 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）；颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性；两下肺可闻及少量湿性啰音；心界向左下扩大，心率65次/min，心律绝对不规则，第一心音强弱不等，P₂亢进并固定分裂，胸骨左缘第2～3肋间可闻及2/6级收缩期柔和吹风样杂音，心尖及三尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音；肝脾肋下未触及；双下肢轻度凹陷性水肿。超声心动图示房间隔缺损，心房水平仍为双向分流，以左向右分流为主；左心室射血分数56%；左心房前后径65 mm、左右径57 mm、上下径93 mm；左心室舒张末期内径52 mm，收缩末期内径37 mm；右心室内径44 mm；右心房横径72 mm、上下径81 mm；三尖瓣发展至重度反流，连续多普勒示三尖瓣反流速度为3.2 m/s，压差42 mmHg，根据三尖瓣反流估测肺动脉收缩压为57 mmHg。X线胸片示双肺纹理增多、增粗、模糊，呈肺淤血征，两肺门增宽，心影呈普大型增大，以左心缘增大为主，心胸比率为0.79。腹部B型超声示肝右静脉内径为22 mm，肝静脉明显增宽，肝脏淤血。吸氧状态下动脉血气分析示氧分压83.5 mmHg，血氧饱和度96.5%。经强心、利尿等治疗后，夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及双下肢浮肿消失，气促好转出院。

患者男性，19岁，因"活动时背痛、胸闷伴憋气2周"，于2011年4月21日收入院。患者2周前发病时未及时诊治，其后每于步行数百米后即出现胸闷，伴憋气，休息可缓解。既往有肾病综合征史7年，曾短期应用激素治疗，间断服用双氢克尿噻和雷公藤多甙，未定期监测肾功能；高血压病史7年，最高血压170/100 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），规律口服盐酸贝那普利（10 mg/次，2次/d），血压控制在130～140/90～100 mmHg；血脂异常史7年，未规范治疗；无糖尿病史。无烟酒嗜好，无心血管疾病家族史。入院查体：血压110/70 mmHg；双肺未闻及干湿性啰音；心界向左下扩大，心率65次/min，节律整齐，无杂音及额外心音；双下肢中度凹陷性水肿。辅助检查：肌钙蛋白I 2.19 μg/L（正常值0～0.05 μg/L）；血清肌酸激酶同工酶（CK–MB）32 U/L（正常值0～18 U/L）；总胆固醇5.19 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.55 mmol/L；血肌酐68 μmol/L；血白蛋白29.2 g/L；尿蛋白＋＋＋，尿潜血＋＋。入院时心电图示窦性心律，电轴左偏，左心室肥厚，Ⅱ导联呈QR型，Ⅲ、aVF导呈QS型，V_3R～V_5R导联呈QS型。超声心动图：左心室舒张末期内径54 mm，左心室射血分数64%，双侧心房增大，室间隔及下壁中间段心肌运动减低。给予抗血小板、调脂、降压、控制心率等药物治疗5 d后，行冠状动脉造影术，提示左前降支近段50%～60%狭窄，左回旋支中段60%狭窄，右冠状动脉近段100%闭塞（图1）。于右冠状动脉串联置入3.0 mm×2.9 mm、3.5mm×2.9mm、3.5mm×2.4mm支架共3枚，造影结果满意（图2）。术后口服阿司匹林（0.1 g/d）、氯吡格雷（75 mg/d）、贝那普利（10 mg/d）、美托洛尔（23.75 mg/d）、阿托伐他汀（20 mg/d）。术后2 d，患者病情稳定并出院。术后半年随访，患者坚持药物治疗，血脂控制达标，可以从事日常轻中度体力活动。

患者男，56岁。心慌8年，加重1周，持续性心房颤动（房颤）达3年，曾给予"胺碘酮、美托洛尔"等药物疗效差。既往患有高血压、下肢静脉曲张，病史。入院后查动态心电图：房颤，偶发室性早搏，ST–T改变。心脏彩色超声检查：全心扩大，升主动脉增宽，二尖瓣轻度反流，心室间隔、左心室壁增厚，心律不齐，左心室射血分数58%。胸片：左心房增大，左心室饱满。空腹血糖6.98 mmol/L。甘油三酯1.91 mmol/L。经食道心脏超声：左房前后径4.3 cm，左右径5.4 cm，上下径6.7 cm。余化验检查无特殊。于2011年2月在三维电生理标测系统（CARTO）指导下行心内电生理检查＋射频消融术，单Lasso电极指导下行环肺静脉消融达到电隔离，继续行左心房碎裂电位消融，直至碎裂电位基本消失，患者转为规则性房速，心动周期240 ms，心内电图CS1–2最早，行左房三维电重建，提示为左房后壁局部微折返性规则房性心动过速（房速），于左心房后壁线性消融后转为另一种房速，心动周期260 ms，心内电图CS 9–10最早，置ABL于三尖瓣峡部起搏可拖带心房，回归周期与心动周期之差小于30 ms，确定为三尖瓣峡部依赖性规则房速。于峡部行线性消融，患者房速终止，转为窦性心律，在Halo电极指导下继续消融直至峡部双向传导阻滞。术后常规服用抗心律失常及抗凝药物3个月。术后1年患者再发心悸，多次行心电图提示：规则性房速。2012年7月在CARTO系统指导下再次行心内电生理检查＋射频消融术，心内电图提示规则性房速，心动周期280 ms。置入Lasso电极，在右上肺静脉可记录到少许恢复的肺静脉电位，放电行补点消融，右肺静脉电隔离。行左房三维电重建，以冠状窦电极1～2为参考通道，感兴趣窗口设为–220 ms到＋50 ms。激动标测提示为围绕二尖瓣环及左房顶部双电位区的8字折返性规则性房速（图1），在左肺静脉环与双电位区之间形成的传导通道上存在缓慢传导区，局部可记录到长程碎裂电位。于二尖瓣环峡部、间隔侧及左心房顶部、后壁不同位点行拖带标测验证8字折返环的存在（图2），于左心房顶部行以30 W、43 ℃放电行线性消融，房速周长略延长，再次于左心房顶部拖带提示围绕双电位区的折返环已阻断，继续行左心房前壁右上肺静脉到二尖瓣环的线性消融，患者房速周长逐渐延长直至终止，转为窦性心律（图3）。窦性心律下行左房激动标测提示左房前壁线达到顺向传导阻滞。Lasso电极置于左心耳内起搏状态下再次行左心房激动标测，提示左心房前壁线逆向传导阻滞，同时顶部线也达到传导阻滞（图4）。术后患者无心悸不适，复查心电图示：窦性心律。随访6个月未再发房性心律失常，患者无不适，术后1、3个月复查心电图，6个月复查动态心电图均提示窦性心律，未见房速及房颤。

患者女性，69岁。因活动后胸痛5年，加重1个月入院。既往高血压病4年，服用美托洛尔（商品名：倍他乐克）50 mg/d。查体：血压140/80 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），心率60次/min，胸骨左缘3、4肋间可闻及3/6级收缩期杂音。心电图：正常。超声心动图（UCG）：左心房内径增大（47 mm），室间隔（IVS）呈S状弯曲，IVS基底段厚14 mm，左心室后壁11 mm，左心室流出道内径（LVOT）7 mm，左心室流出道压力阶差（LVOTG）62.8 mmHg。左心室收缩功能正常[左心室射血分数（LVEF）60%]，舒张功能减低。冠状动脉造影示前降支中段50%～60%狭窄，余正常，静息LVOTG 110 mmHg。在临时起搏器保护下，经导管注入无水酒精1.5 ml消融第一间隔支（S1），术后静息LVOTG降至23 mmHg。1周后复查UCG：LVOT 12 mm，LVOTG 12.8 mmHg。术后给予美托洛尔缓释片71.25 mg/d，门诊随访8个月，患者不适症状减轻，活动耐量提高。见图1、图2。

患者女性，70岁，因"冠心病，不稳定性心绞痛，高血压病2级"，于2006年2月5日入院，予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素钠、单硝酸异山梨酯、美托洛尔、非洛地平、苯那普利及氟伐他汀治疗。2月6日下午行冠状动脉造影，显示左前降支近段70%向心型管状狭窄，左回旋支中远段90%偏心型管状狭窄，右冠状动脉远段后三叉前90%向心型管状狭窄，并可见血栓影。于右冠状动脉远段置入3.0 mm×18 mm Vision支架1枚，左回旋支置入3.0 mm×15 mm Vision支架1枚。手术共用优维显370 150 ml。术中血压120/70 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）左右，无明显不适，17：00结束手术。当天23：10，患者出现烦躁不安、答非所问、定向力障碍，无肢体偏瘫。查体：血压130/90 mmHg，心率110次/min，心律整齐，四肢肌力正常，神经系统病理反射阴性。急查血常规、肾功能、电解质、血糖均正常，头颅CT未见异常，排除脑出血、代谢性精神异常。多次静脉注射地西泮，效果不佳。水合氯醛保留灌肠及甘露醇125 ml静脉滴注后烦躁减轻。至2月7日白天，患者仍烦躁不安，定向力障碍，查体四肢肌张力增高，神经系统病理反射阴性。经科内讨论并结合神经内科会诊意见，考虑对比剂反应，继续应用地西泮、甘露醇及地塞米松。2月7日17：00患者神志转清，基本无烦躁，夜间再次躁动不安，胡言乱语，反复静脉注射地西泮。2月8日2：00后渐入睡，7：00醒后神志清，回答切题，下午复查脑CT未见异常。住院18 d后好转出院。出院后服用氯吡格雷1年，长期服用阿司匹林、缬沙坦、硝苯地平缓释片、美托洛尔，病情稳定。

在意大利米兰举行的23届欧洲高血压学会（ESH）年度会议上，《2013 ESH/ESC动脉高血压管理指南》正式发布。新指南对涉及高血压诊断与治疗的多项内容进行了修改，包括降压目标、降压治疗启动时机、药物联合治疗方案等，对血压测量、心血管整体危险因素评估、生活方式干预、特殊人群治疗及肾脏去神经术等诸多方面进行了详细阐述。最终版本同步发表在《高血压杂志》^[1]、《欧洲心脏杂志》及《血压》上。与2007年ESH/ESC指南^[2]相比，新指南突出的亮点（highlights）包括如下几个方面：

最近，美国心脏学会基金会、心脏协会、医师协会、胸外科协会、心血管预防护理协会、心血管造影和介入协会、胸外科医师协会（ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS）和欧洲心脏病学会（ESC）分别公布了"稳定性冠心病（也称稳定性缺血性心脏病）诊治指南"（以下简称新指南），就这一领域的诊治规范提出了新的推荐意见^[1,2,3,4]。为了提高我国临床医生在这一相关领域中的诊治水平，结合我国现状及现有指南情况^[5]，将新指南作一解读。

目前冠心病的诊断以冠状动脉造影显示管腔狭窄≥50%为标准。临床实践证明，仅仅根据管腔的狭窄程度决定治疗方案是不正确的，还须评估该狭窄冠状动脉的血液动力学状况、微血管和心肌缺血的情况等。对于冠状动脉中度狭窄的临界病变（狭窄程度<70%），管腔的狭窄不一定均有血液动力学意义，冠心病风险也不一定均与狭窄程度相关。越来越多的证据显示，冠状动脉管腔狭窄与心肌缺血之间的关系复杂，单纯依靠狭窄程度判断心肌是否存在缺血并不可靠^[1,2]。冠状动脉血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）是指冠状动脉存在狭窄病变时，血管的最大血流量与假设不存在狭窄病变时所能获得的最大血流量之比。将其换算为压力，FFR即狭窄远端压力与狭窄近段正常血管的压力之比。FFR >0.75，说明该狭窄没有血液动力学意义，否则，提示狭窄导致血管远端血流障碍。FFR目前是评价冠状动脉狭窄是否引起血液动力学障碍的金标准，但需要经导管测量，是有创的诊断方法，因而不易普及。近几年来，随着计算流体动力学的发展，从常规冠状动脉CT血管造影（coronary computed tomography angiography，CCTA）图像中获得FFR值已经成为现实。血流储备分数CT成像（fractional flow reserve CT imaging，FFR–CT）是基于常规CCTA图像，经过计算机后处理后获得的基于FFR值的图像。由于FFR–CT并非额外的CT扫描，患者不需要增加辐射剂量；同时，不需应用腺苷负荷，因此迅速成为心血管领域的研究热点。

自从Kiemeneij和Laarman^[1]于1993年成功实施第1例经桡动脉途径（transradial approach，TRA）冠状动脉介入治疗以来，该技术得到了迅猛的发展。TRA相较于经股动脉途径（transfemoral approach，TFA）的优势在于能有效地降低穿刺点出血并发症，减少住院时间，并提高患者术后的生活质量。流行病学调查显示，2007年我国的TRA冠状动脉介入治疗占所有入路途径的56.3%^[2]，而国外的TRA比例较低^[3,4,5]。TRA与其他入路途径比较是否能获益呢？本文对该方面的临床研究进展予以综述。

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）采用导管技术解除冠状动脉狭窄，恢复心肌灌注，是冠心病治疗的重要手段^[1,2]。在目前冠心病高发和PCI迅猛发展的形势下，如何利用临床积累的大量观察性资料，从循证医学的角度正确评价或比较PCI治疗冠心病的效果，是一个值得探索的问题^[3,4,5]。