2018年 · 第46卷第10期

最近读由北京大学医学出版社出版的《以价值为导向的医疗服务（Understanding Value-Based Healthcare)》一书（Christopher Moriates等著,杨莉主译，吴明主审），很受启发。此书很值得主管医药卫生改革部门的领导、医疗机构的管理者、有志和有意投资健康医疗事业或产业的人们、医学教育部门的领导和教师、广大医护人员和医学生花些时间，认真读一读。其主要内容与我学医从医的初心，与半个多世纪学医从医实践中对如何理解医学、如何当好医生的思考、反思和探索有诸多共鸣。

本期刊出的"中国心力衰竭诊断和治疗指南2018"^[1]（简称新指南）是在"中国心力衰竭诊断和治疗指南2014"^[2]基础上，根据近年来心力衰竭（心衰）领域的最新研究证据，参考最新欧美心衰指南^[3,4]，结合我国国情及临床实践，进行的更新，对心衰分类、诊断、预防、治疗和管理等内容均作了全面清晰的阐述和推荐，以期提高我国心衰的整体防治水平。

冠状动脉扩张症是指各种原因引起冠状动脉扩张样改变，其直径超过相邻正常冠状动脉的1.5倍及以上^[1,2]。冠状动脉扩张症分为局限性扩张（即冠状动脉瘤）和弥漫性扩张，其中弥漫性扩张是指扩张范围超过冠状动脉长度的50%^[3]。冠状动脉扩张症的主要病因是动脉粥样硬化（50%）^[4]，其他病因包括川崎病、多发大动脉炎和感染性疾病等。动脉粥样硬化性冠状动脉扩张症通常累及多支血管^[5]，其中以右冠状动脉最为常见（40%~61%），其次是左前降支（15%~32%）、左回旋支（15%~23%）和左主干（0.1%~3.5%）^[1,6,7]。冠状动脉扩张症的形成机制目前尚未阐明，可能与动脉中层破坏、动脉壁变薄及动脉壁剪切力增加有关^[8]。Lam和Ho^[9]报道，超过80%的动脉粥样硬化性冠状动脉扩张症患者合并近端有临床意义的冠状动脉狭窄，认为冠状动脉扩张是梗阻性冠状动脉粥样硬化整个连续病理生理过程中的一种表现形式^[10]。而对于不伴有临床意义狭窄的冠状动脉扩张，其形成可能与粥样斑块正性重构^[10]、炎症反应^[3]和危险因素^[11]有关。也有研究表明，冠状动脉扩张程度越严重，动脉壁所承受的剪切力越大，会进一步促进冠状动脉的扩张^[12]。

自"中国心力衰竭诊断和治疗指南2014"^[1]发布以来，心力衰竭（心衰）的诊疗、预防及综合管理等相关领域有不少新进展，为此，中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中国医师协会心力衰竭专业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家组，根据国内外最新临床研究成果，参考2017年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）^[2]以及2016年欧洲心脏病学会（ESC）^[3]等发布的相关指南，结合我国国情及临床实践，对"中国心力衰竭诊断和治疗指南2014"进行更新。

病例1：准分子激光冠状动脉斑块消蚀术（excimer laser coronary atherectomy，ELCA）在支架内再狭窄病变中的应用。患者因"胸痛2个月"，于2015年3月19日在北京安贞医院住院治疗。患者既往有高血压和吸烟史。体格检查：血压140/80 mmmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；各瓣膜听诊区未闻及杂音；双肺呼吸音清，未闻及啰音；腹软，无压痛和反跳痛。超声心动图示左心室射血分数为59%。诊断为不稳定性心绞痛。入院后冠状动脉造影示左前降支（left anterior descending，LAD）和左回旋支（left circumflex artery，LCX）再闭塞。光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT；美国雅培公司）示支架内纤维组织增生伴红血栓，管腔明显狭窄（图1）。拟采用美国Spectranetics公司生产的CVX-300型ELCA系统（其余3例相同）对LCX行ELCA。选择直径1.4 mm导管，初始设置为50 J/cm²、频率40 Hz，再次设置为50 J/cm²、频率40 Hz。ELCA操作时长2 min 5 s，共发射4 810次脉冲。ELCA后再次行OCT检查，可见术后血管内狭窄明显改善（图2）。然后使用2.75 mm×20 mm球囊和3.0 mm×30 mm药物洗脱球囊（德国Sequent Braun公司）对狭窄病变进行扩张，血管闭塞情况得到改善。

心肌梗死的病理生理基础是心肌血液供应不足，导致细胞凋亡和心室重塑，最终发展为心力衰竭而死亡。因此，促进血管发生是遏制心肌梗死后心室重塑和心功能下降的关键。心肌梗死后冠状动脉微血管的病理学机制是复杂的过程，低氧和炎症刺激首先引起内皮激活和失能，继而内皮下组织损伤，致使微血管结构破坏。作为代偿，内源性血管再生主要有原位冠状动脉内皮血管化和自身干细胞的血管分化及修复。其中前者有3种途径^[1]：一是心外膜处间皮细胞向心肌迁移，自分泌或旁分泌使其最终发育为冠状动脉内皮，形成心外膜下血管；二是冠状窦内皮与冠状动脉分支内皮直接联系，前者可向外膜下和房室间隔延伸并与后者交通，在心肌内形成侧支循环；三是基于氧分子作用，有些特殊心内膜细胞向冠状动脉内皮分化，被平滑肌和心内膜细胞包围形似花簇而称为"心内膜花"^[2]，形成心内膜下血管。然而，不管是原位冠状动脉内皮，还是机体自身干细胞，分化的新血管功能和数量都很有限，难以有效逆转心室重塑。因此，大量研究探索了促进冠状动脉微循环再生的新方法，包括细胞移植、生物诱导和组织工程等，下面将从机制或方法学角度对其研究进展分别阐述。

瓣周漏是指外科心脏瓣膜替换术后人工瓣环与自体组织间的缝线开裂，是术后较常见的并发症，文献报道其发生率为2.3%~5.0%^[1,2]。瓣周漏的发生机制包括自体瓣环钙化和形变、选用的人工瓣膜与患者瓣环不匹配、组织炎性反应、感染和缝合区空间不足等^[3,4]。多数瓣周漏患者没有明显临床症状，但是少数瓣周漏患者会出现严重后果，需要积极治疗。二次外科修复或二次换瓣依然是治疗瓣周漏的金标准，但是二次手术技术难度大，风险高，手术死亡率高，很多外科医生及患者均不愿选择二次手术^[5,6]。1992年，Hourihan等^[7]首次报道应用经导管介入封堵瓣周漏，随后20多年来介入治疗技术及器械不断发展，该技术目前在国外已广泛开展。在2017年更新的美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学学会（ACC）心脏瓣膜病管理指南中，对存在反复溶血和/或纽约心脏协会（NYHA）心功能分级Ⅲ~Ⅳ级且外科手术高危的瓣周漏患者，如解剖条件适宜封堵，建议首选介入治疗方案（推荐级别为Ⅱa）^[8]。然而，该技术在国内尚未得到广泛应用。本文就瓣周漏的介入治疗现状进行综述。

冠状动脉扩张症是指各种原因引起的冠状动脉扩张，其直径超过相邻正常冠状动脉的1.5倍及以上^[1,2]。冠状动脉扩张症的主要治疗方案包括药物治疗、介入治疗和外科手术，但是对最佳治疗方案目前存在争议。本文就冠状动脉扩张症的研究及治疗进展进行综述。