2018年 · 第46卷第06期

据《左传》记载，春秋时期，晋景公得了重病，秦国名医诊断"病在膏之下，肓之上，攻之不可，达之不所及，药不至焉，不可为也"，不出几日"如厕，陷而卒"。古人把心尖脂肪叫"膏"，心脏与膈膜之间叫"肓"，古人以为心脏是在正中的，所以这个"膏肓"的位置，相当于胸骨下段后方。看到这里可能很多人和我一样第一时间想到急性心肌梗死。虽然历史无法重现、真相不能还原，晋景公的死因仍然是个谜，但我感叹知识的进步和科技创新的力量。在过去即便是举国之力依旧回天乏术的疾病，在今天虽然依旧凶险，但死亡率已大幅降低，多数患者也可以绝路逢生。作为长期参与我国心血管疾病专业蓬勃发展的心血管人，思索之余，感触良多！这些看似必然的进步，却蕴含着多少代人勇于突破和坚持不懈的科技创新。

本期刊登的李莹莹等的"85岁及以上射血分数保留的心力衰竭患者心肌淀粉样物质沉积分析"^[1]一文，是国内首个通过尸检病理研究高龄老人射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）患者中心肌淀粉样变的研究，资料珍贵，值得一读。近年来，老年HFpEF日益受到关注，原因是与射血分数减低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）相比，其在老年人群中发生率更高，发病机制未知数更多，由于多病共存而治疗效果和最终预后更差。最近，老年HFpEF患者中心肌淀粉样变（cardiac amyloidoses,CA）高检出率的报道使人们对老年HFpEF更加重视。了解CA的病理生理、临床特点和诊断方法，对于老年HFpEF患者制定正确的治疗方法和改善疗效至关重要，本文就此做一简要介绍。

作为治疗冠心病的主要手段之一，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）在我国发展迅猛，应用日益广泛。PCI围术期的抗凝治疗，对预防PCI术前、术中和术后血栓事件的发生具有重要意义。目前，PCI围术期抗凝药物的使用在我国存在诸多不规范之处，包括适应证、种类、剂量、启动时机和疗程等。虽然现有的国内外指南对PCI围术期抗凝治疗有所推荐，但每种指南仅针对冠心病的一种类型，且发表年代不一，不利于广大医生对PCI围术期抗凝治疗进行全面、系统地学习和梳理。随着有关PCI围术期抗凝治疗的新研究和新证据不断涌现，对现有指南的推荐内容也需要及时更新、补充和完善。为此，中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组联合中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治委员会，结合现有国内外有关指南、循证证据及临床应用现状^[1,2,3,4,5]，特编写了"PCI围术期非口服抗凝药物临床应用中国专家共识"（简称共识）^[6]，以期促进PCI围术期非口服抗凝药物在我国的规范和合理使用。本共识在以下几方面值得关注。

酒精性心脏病（alcoholic heart disease，AHD）是近些年临床研究中时而使用的一种诊断名词，泛指酒精滥用导致的心血管损伤。与传统的酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）诊断相比，AHD更有利于酒精性心血管损伤患者的早期诊断和治疗^[1,2,3]。

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）是治疗冠心病的主要手段之一^[1]。尤其是急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者存在凝血系统激活，凝血酶活性增加，凝血和纤溶系统动态平衡失调，血液处于高凝状态^[2]，PCI的有创性操作和导管接触血管内皮表面又可诱发内/外源性凝血系统激活，活化凝血酶，促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白最终形成血栓，因此PCI围术期前中后阶段均为血栓事件的高发时期。综上，ACS应尽早启动抗凝治疗，合理规范应用抗凝药物是保证介入手术疗效和安全的关键环节^[3,4,5]。

例1男性，76岁，因"反复胸闷气促20余年，再发加重1个月"入院。入院后超声心动图（UCG）示左心室舒张末期内径（LVEDD）72 mm，左心室射血分数（LVEF）30%，二尖瓣增厚并中度反流，主动脉瓣退行性变并中度反流。心电图（ECG）示窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS波时限0.18 s。入院诊断：扩张型心肌病，二尖瓣反流（中度），主动脉瓣反流（中度），心脏扩大，完全性左束支传导阻滞，纽约心脏协会（NYHA）心功能Ⅱ~Ⅲ级。患者具有置入心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）指征，经讨论决定行CRT-D置入术。

进入分子生物学时代后，Jacob和Monod在1961年发表的"Genetic regulatory mechanisms in the synthesis of proteins"一文首次引入了信使RNA的概念,为分子生物学的发展奠定基础。随着新一代测序技术的发展及人类基因组计划的完成，我们逐渐认识到人类有90%的基因序列产生转录本，但是其中只有2%的转录编码蛋白质^[1]，这意味着非编码RNA可能具有其他方面的生物学功能。此后关于具有调节功能的非编码RNA的研究日益丰富，例如核糖核酸酶(RNaseP)、小核RNA（small nuclear RNA，snRNA）、长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)和微小RNA（microRNA, miRNA）^[2]。

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）是最常见的染色体异常心脏疾病，发病率约为1∶500，是青少年和运动员心脏性猝死的最常见病因，也是心力衰竭（心衰）及卒中的常见原因^[1,2]。HCM的病理生理机制复杂，基因型、临床表型及预后具有高度异质性。临床特点主要包括左心室非对称性肥厚、心肌细胞能量代谢异常、微循环缺血、心肌纤维化、舒张功能障碍和多源性心律失常等。药物治疗对于缓解左心室流出道梗阻，改善舒张功能，控制临床症状、心律失常及心衰非常重要^[3]。但目前的药物临床试验少，样本量小，临床治疗HCM的药物多基于小样本量临床研究或专家经验，证据级别不高。

扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy, DCM）是一类以左心室或双心室进行性扩大，伴有收缩功能明显减低为主要表现的心肌病，是临床中除冠心病、高血压以外，导致进行性心力衰竭和心脏性猝死的第三大病因。患者主要表现为心腔扩大、心功能不全以及恶性心律失常，预后往往不良。早期超声数据提示DCM患病率约为1∶2 500，而流行病学数据表明DCM实际患病率可能高达1∶250^[1]，因此DCM患病率被低估了。根据2016年欧洲心脏病协会（European Society of Cardiology, ESC）及美国心脏病协会（American Heart Association, AHA）建议，推荐使用超声心动图或心脏磁共振成像技术进行DCM诊断，以左心室收缩功能减低（左心室射血分数<45%或缩短分数<25%）和左心室舒张末期容积或内径>经校正后正常值的2倍标准差为参考标准，并排除导致心肌病变的其他疾病^[2,3]。若患者仅表现出左心室收缩功能降低（左心室射血分数<45%），不合并心室扩张，同时不能用心室负荷异常增加或冠心病解释，ESC立场声明中将其定义为收缩功能减低的非扩张型心肌病亚型（hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, HNDC）^[2]。

目前，心力衰竭（心衰）的病死率和再住院率仍然很高。在过去的10年中，人们对心衰的发生发展机制进行了不断探索，提出心衰的治疗需从"神经-体液抑制"向"神经-体液-免疫等多靶点调节"转变^[1]。肠道菌群在从食物中提取能量、控制局部和全身免疫方面扮演着重要角色，有研究表明肠道菌群与多种疾病发生相关，如肥胖、糖尿病、胃肠疾病、癌症和心血管疾病等^[2,3,4]。其中，肠道菌群与心衰的研究尤为引人关注^[5,6]。了解肠道菌群在心衰发生发展中的作用，有助于我们更好地了解心衰的发病机制，为其治疗提供新思路。本文就肠道菌群与心衰的研究进展做一综述。