2018年 · 第46卷第07期

我国于1991年初步建立继续医学教育制度，经过20多年的探索与发展，成效显著，极大地提升了全国卫生技术人员的专业水平和工作能力。但在新的时代仍存在着区域发展不平衡、内容针对性不强、教育培训质量和管理方式不能满足发展需求等一系列问题，从以学分制和记考勤的考核方式向以临床服务能力评定模式的转变势在必行。

心血管病是当前全球范围内的健康头号杀手。在引入经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）和实行抗凝治疗后，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的死亡率显著下降。尽管如此，心肌梗死后并发症依旧导致其死亡率居高不下，其中最让人担忧的并发症是左心室血栓引起的体循环栓塞，研究左心室血栓形成的危险和相关因素对预后的影响对于预防和治疗左心室血栓临床意义重大。

急性心肌梗死是冠心病最严重的类型。在美国，平均每年约有12万人死于急性心肌梗死^[1]，每年花费在心血管疾病方面（包括药物、医疗服务及劳动力丧失等）的相关费用约为3 000亿美元^[2]。在我国，根据2016年中国心血管病报告^[3]，冠心病和急性心肌梗死的患病率和死亡率均呈逐年上升的趋势。更为严峻的问题是，虽然药物及介入治疗迅猛发展，但我国急性心梗患者的再灌注比例并没有提高，院内病死率也没有下降。

患者女性，25岁，因"发作性心悸、头晕，伴视物旋转、肩部不适和左上肢麻木1个月"，于2017年5月2日入院。入院体格检查：体温36.6 ℃，脉搏84次/min，血压110/68 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,呼吸18次/min。心率84次/min，心律齐，胸骨左缘2~3肋间可闻及收缩期和舒张期杂音。双肺呼吸音清，无干湿性啰音。腹软，无压痛。双下肢无水肿。心电图未见异常。心肌坏死标志物未见增高，乳酸脱氢酶165 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶18 U/L，肌酸激酶（CK）148 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）10 U/L。未行冠状动脉造影。

患者男性，68岁，因"反复心悸5年，加重1个月"，于2017年4月21日收入我院心律失常科。患者在心悸发作后未行特殊诊治，近1个月来症状发作频繁，2~3次/月，每次持续10 h左右，心率最快达148次/min。发作时心电图诊断为阵发性室上性心动过速，静脉注射维拉帕米可转为窦性心律。入院体格检查：体温36.5 ℃，脉搏72次/min，呼吸14次/min，血压120/65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。皮肤和黏膜无紫绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，无啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5 cm，无震颤及心包摩擦感，心浊音界无扩大，心率72次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。双下肢无水肿。既往无高血压、心脏病、糖尿病、脑血管疾病、肝炎及结核病史，也无手术、外伤及输血史。吸烟30余年，10支/d。血液化验提示D-二聚体1 740 μg/L，氧分压77 mmHg，其余化验结果均正常。动脉CT血管成像示肺动脉未见栓塞，升主动脉内长度为2.6 cm的血栓影，CT值为35 HU（图1）；冠状动脉CT血管成像示左主干无异常，左前降支、左回旋支和右冠状动脉粥样硬化伴轻度狭窄。经食管超声心动图示升主动脉后壁附加回声，大小为2.5 cm×0.8 cm。考虑动脉血栓形成风险较大，转入心血管外科行手术治疗。手术采用全身麻醉下深低温体外循环，正中切口，经右股动脉和右心房建立体外循环。充分游离显露头臂血管，左锁骨下动脉套带，游离保护食道。术中采用深低温选择性脑灌注技术，应用二氧化碳术野。经右无名动脉插管，于鼻温25 ℃、5~10 ml/kg流量选择性脑灌注下，分别阻断右无名动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉。下身停循环，切开升主动脉，探查见红色隆起样肿物，宽蒂，于主动脉内膜界限不清，质韧，无包膜，肿物光滑完整，大小为1.5 cm ×2.5 cm ×0.1cm（图2）。近端窦管交界处切断升主动脉，连血栓完整切除部分主动脉，充分探查血栓无脱落。置换24#人工直筒双绒血管，Pollon滑线连续缝合完成远端吻合后开放下肢循环。充分排气并逐一开放头臂血管，充分偿还氧债单泵双管下均匀复温。当近端完成吻合后开放升主动脉，心脏自动复跳。术后入重症监护病房，11 h后脱离呼吸机辅助，清醒拔管。术后病理学检查结果：血管壁局部由血小板聚集成小梁状，其内充满大量凝固的纤维蛋白，并见红细胞聚集（图3A），血管壁胶原纤维组织增生形成纤维帽伴黏液变性，可见钙化及淋巴细胞、浆细胞和泡沫细胞，粥样斑块形成（图3B）。术后1周患者痊愈出院，术后以阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗。术后2个月复查CT血管成像，升主动脉内无血栓形成，血流正常。

患者男性，69岁，主因"发作性心悸19年"于2014年11月7日入院。19年前外院诊断为阵发性室上性心动过速并行射频消融术，术后无不适，近半年再发心悸。入院前1周，患者于家中再次出现心悸症状，至当地医院行心电图检查提示"室上性心动过速（心率178次/min）"，屏气后自行转复窦性心律。有高血压病史20余年，否认糖尿病、甲亢等病史。否认吸烟、饮酒史。患者要求再次行电生理检测，未服用抗心律失常药物,入院体格检查心脏未见阳性体征。

患者男性，59岁，因"心悸、头晕1 h"于2015年11月11日入院。患者否认高血压病史，曾于2012年10月9日在我院行冠状动脉（冠脉）造影示冠脉正常，于2012年10月12日因胸闷气促诊断为"二尖瓣重度脱垂并心房颤动、心力衰竭"在我院行二尖瓣置换术，术后华法林、盐酸贝那普利和琥珀酸美托洛尔治疗，上述症状仍反复发作。体格检查：血压70/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa），心率170次/min，律齐，心界向左下扩大，心音低钝，强弱不等，可闻及金属音，双肺呼吸音清，左下肺可闻及湿性啰音。超声心动图：左心室舒张末期内径74 mm、收缩末期内径63 mm，左心室射血分数31%。12导联心电图（图1）：室性心动过速（室速），QRS波异常宽大畸形碎裂220 ms，频率167次/min，律齐。血清钾4.3 mmol/L。肝功能：丙氨酸氨基转移酶1 087.56 U/L（参考区间：5~40 U/L），总胆红素101.39 μmol/L（参考区间：2~22 μmol/L）。肾功能：肌肝181.3 µmol/L（参考区间：40~135 µmol/L）。B型利钠肽4 051.81 ng/L（参考区间：0~100 ng/L）。血钙、血钠及甲状腺功能正常。

心肌纤维化指在心肌组织中胶原成分过度沉积伴异种胶原蛋白比例失衡，引起心肌弹性下降，影响心输出量并导致供血障碍，最终导致心功能不全的心脏病理改变。心脏前后负荷过重、心肌缺血、酒精和药物等均可引起心肌纤维化^[1]。临床上通过对血液中生物标志物的检测,有望实现对心肌纤维化疾病的早期诊断和评估。由此,研究发现心肌纤维化生物标志物已成为学者关注的热点，本文就心肌纤维化中胶原代谢相关细胞因子的研究进展进行综述。

大气污染是全球第7大致病危险因素^[1]。根据空气动力学直径，大气颗粒物（particulate matter, PM）分为PM₁₀（直径<10.0 μm）、PM_10~2.5（直径2.5~10.0 μm）、PM_2.5（直径< 2.5 μm）和超细颗粒物（直径<0.1 μm）。PM的危害以心血管系统损害为主，其机制可能与系统性氧化应激和炎症、自主神经功能紊乱及循环微颗粒直接损伤等有关。近年来，PM危害心血管系统研究取得了新的进展，本文对相关流行病学研究进行综述。

近年来的研究表明，成年心肌细胞有重新进入细胞周期的能力，尽管这种能力很低^[1]。研究认为，在青春期后不管是小鼠还是人类心脏，心肌细胞再进入细胞周期都处于低水平，很少会产生新的心肌细胞^[2]。当发生心肌梗死或心脏受到其他损伤时，非常有限而缓慢的心肌细胞增生并不足以修复受损心脏，使心脏功能恢复正常。因此，通过促进心肌再生修复受损心肌以重建健康心肌，成为治疗心脏损伤的主要目标。近年来研究促进心肌再生的方法越来越多，而以干细胞法诱导心脏再生的研究最突出，也取得很多新进展，本文总结目前干细胞法促进心脏再生的几种研究方法。

Takotsubo综合征（Takotsubo syndrome, TTS）由日本学者Sato等^[1]1990年首次报道。TTS是一种由心理或生理应激所诱发，以急性可逆性左心功能不全为主要表现的一组临床症候群^[2]。随着临床医生对TTS认识的不断提高，以及各种实时检查技术的应用，世界各地报导TTS的病例越来越多。近年来，随着现代医学器仪和技术的迅速发展，影像学检查在TTS的临床诊断及预后判断中占有愈来愈重要的地位。