2016年 · 第44卷第08期

出版日期：2016-08-24

收藏本期

总编随笔

为什么需要一个关于降胆固醇防治动脉粥样硬化性心血管疾病的亚洲共识

胡大一

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.001

摘要

述评

我国血管医学的历史、现状和展望

董尔丹

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.002

摘要

专题笔谈

残粒脂蛋白胆固醇与冠心病

杜晓张诗岚刘玲

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.004

摘要

食物胆固醇摄入量真的不重要吗？

赵旺赵水平

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.003

摘要

指南与共识

高血压患者降胆固醇治疗一级预防中国专家共识

中国胆固醇教育计划血脂异常防治建议专家组中华心血管病杂志编辑委员会血脂与动脉粥样硬化循证工作组中华医学会心血管病学分会流行病学组

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.005

摘要

血脂研究

他汀类药物依从性对冠心病患者心血管不良事件预后影响的荟萃分析

李淑婷徐佳莹黄榕翀

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.009

摘要

目的评价冠心病患者应用不同他汀类药物依从性对心血管不良事件预后的影响。方法通过计算机检索英文数据库包括PubMed、Scopus、Ovid MEDLINE、Ovid EMBASE、Ovid EBM Reviews CENTRAL、CINAHL、The Cochrane Library和Ovid PsycInfo，中文数据库包括万方数据库、中国知网数据库、中国生物医学文献服务系统等电子数据库，检索时限截至2015年3月1日，文种不限。共纳入8项研究，均为回顾性观察性研究，他汀类药物高依从性的定义均为覆盖时间与总时间比例(PDC)≥80%。由于该类研究不多，本研究他汀类药物低依从性组除纳入PDC<80%的4篇文献，还分别各纳入了PDC<40%及<20%各2篇文献。运用RevMan 5.1软件进行高、低他汀类药物依从性影响心血管不良事件的荟萃分析。并对所纳入研究进行亚组分析，根据不同他汀类药物依从性的定义及临床研究结局分类，探讨他汀类药物依从性对冠心病患者心血管不良事件(非致死性心肌梗死、因不稳定型心绞痛住院、心功能不全的发作等非致死性心血管不良事件及全因死亡)临床结局的影响。结果 8篇纳入研究中，高他汀类药物依从性组189 556例；低依从性组11 384例。高依从性组心血管不良事件发生率低于低他汀类药物依从性组(OR＝0.68，95%CI 0.58～0.80，P<0.001)。进一步分析他汀类药物依从性对冠心病患者临床预后的影响，对以PDC＝80%二分类依从性分组的4篇文献进行亚组分析，高依从性组心血管不良事件发生率也低于低依从性组(OR＝0.63，95%CI 0.53～0.76，P<0.001)。对以全因死亡为临床研究结局的5篇文献进行亚组分析显示，高依从性组全因死亡发生率较低，但差异无统计学意义(OR＝0.67，95%CI 0.44～1.02，P＝0.06)。而以非致死性心血管不良事件为临床研究结局的亚组分析显示，高依从性非致死性心血管不良事件发生率也低于依从性组(OR＝0.82，95%CI 0.77～0.87，P<0.001)。结论冠心病患者高他汀类药物依从性可降低心血管不良事件的发生。

成年早期体重状态及至中年时期体重变化与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关系

赵连成周龙李莹郭敏武阳丰

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.008

摘要

CETP基因多态性及其单体型与新疆维吾尔族、哈萨克族人群血脂异常的相关性

胡云华刘佳铭张眉何佳闫贻忠马娇龙马儒林郭恒芮东升孙凤等

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.007

摘要

目的探讨新疆地区维吾尔族、哈萨克族人群胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因多态性及其单体型与血脂异常的关系。方法 2010至2011年对新疆喀什地区维吾尔族和哈萨克族人群现况调查的基础上，采用分层整群抽样的方法分别选取维吾尔族、哈萨克族血脂异常者367、345例作为该民族血脂异常组，并从同一地区和民族中分层随机抽取血脂正常个体374、390例作为该民族对照组；利用SNaPshot技术检测抽提出所有研究对象的DNA中CETP基因rs3764261、rs1800775、rs708272和rs5882位点基因型，并进行连锁不平衡分析和单体型构建。结果 (1)维吾尔族人rs708272的CT(OR＝0.64，95%CI 0.46～0.91，P＝0.01)、TT基因型携带者(OR＝0.60，95%CI 0.40～0.91，P＝0.02)发生血脂异常的风险均低于CC基因型；rs3764261的GT(OR＝0.55, 95%CI 0.40～0.74，P<0.01)、TT基因型携带者(OR＝0.47，95%CI 0.28～0.78，P<0.01)发生血脂异常的风险均低于GG基因型；rs1800775的CC基因型携带者发生血脂异常的风险高于AA基因型(OR＝1.79, 95%CI 1.17～2.74，P＝0.01)。哈萨克族人CETP基因该4个位点基因型和等位基因频率在两组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。(2)维吾尔族血脂异常组rs708272位点的TT基因型高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均高于CC、CT基因型(P均<0.05)；rs1800775位点的CC基因型HDL-C水平低于AA基因型(P＝0.008)；rs3764261位点的TT基因型HDL-C水平高于GG基因型(P＝0.008)。(3)连锁不平衡分析显示，维吾尔族人群rs3764261与rs708272间(D'＝0.869，r2＝0.398)、rs1800775与rs708272间(D'＝0.845，r2＝0.446)呈强连锁不平衡；哈萨克族人群rs3764261与rs708272间(D'＝0.963，r2＝0.372)，rs1800775与rs708272间(D'＝0.988，r2＝0.630)呈强连锁不平衡。(4)维吾尔族单体型GACA (OR＝0.579, 95%CI 0.388～0.864，P＝0.006)、GATA (OR＝2.183, 95%CI 1.231～3.873，P＝0.006)、GCCA (OR＝0.723，95%CI 0.549～0.954，P＝0.001)、TATA (OR＝0.723, 95%CI 0.549～0.954, P＝0.021)和TATG (OR＝0.601, 95%CI 0.429～0.841, P＝0.002)在两组间频率分布差异有统计学意义；哈萨克族单体型GCCG (OR＝1.961, 95%CI 1.207～3.188, P＝0.005)在两组间频率分布差异有统计学意义。结论 CETP基因rs708272、rs3764261和rs1800775位点多态性与新疆维吾尔族人群血脂异常密切相关，且单体型GACA、TATA和TATG会降低维吾尔族个体患血脂异常的风险；而GATA、GCCA则会增加维吾尔族个体患血脂异常的风险；CETP该4个位点多态性与新疆哈萨克族人群血脂异常关系不密切，但单体型GCCG会增加哈萨克族个体族患血脂异常的风险。

中国血脂异常门诊患者调脂治疗一级和二级预防达标现状：DYSIS-China亚组分析

李勇赵水平叶平严晓伟母义明魏毅东胡大一

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.006

摘要

临床研究

腹主动脉瘤合并急性主动脉综合征患者行同期腔内修复术的效果

曾庆龙郭曦黄小勇吴文辉李铁铮刘光锐孙立忠黄连军

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.010

摘要

基础研究

淫羊藿苷通过AKT/P53通路抑制S－亚硝基谷胱甘肽诱导的内皮细胞凋亡

黄熹项涛徐石陆森刘辉张维晨项鹏辉许攀峰

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.013

摘要

目的观察淫羊藿苷(ICA)对S－亚硝基谷胱甘肽(GSNO)诱导的内皮细胞凋亡的影响，并探讨其机制。方法内皮细胞株EA.hy926由浙江大学提供，将细胞按整群随机抽样法，分成空白对照组、损伤组(GSNO组)、不同浓度(高、中和低浓度)ICA干预组(ICA组)以及蛋白激酶B(AKT)通路的蛋白酶抑制剂LY294002抑制高、中和低浓度ICA组。空白对照组为EA.hy926细胞于96孔板培养，未予任何干预；GSNO组为EA.hy926细胞于96孔板培养48 h后给予1 mmol/L GSNO处理；高、中和低浓度ICA干预组为EA.hy 926细胞于96孔板培养24 h后分别加入10、1和0.1 μmol/L的ICA预保护24 h，再给予1 mmol/L GSNO处理；LY294002抑制高、中和低浓度ICA组为EA.hy 926细胞于96孔板培养24 h后分别给予高(10 μmol/L)、中(1 μmol/L)和低浓度(0.1 μmol/L)ICA干预的同时加入1 μmol/L LY294002，再作用24 h后给予1 mmol/L GSNO进行干预。噻唑蓝染色(MTT)法测定各组细胞存活率。根据不同试剂盒要求，检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)活性和线粒体膜电位。Western blot法检测各组细胞AKT/磷酸化AKT(p－AKT)、人抑癌蛋白53(P53)、细胞色素C(CYC)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)/磷酸化eNOS(p－eNOS)以及procaspase－3/caspase－3蛋白表达水平。结果 (1)各组EA.hy926细胞存活率：GSNO组细胞存活率明显低于空白对照组(P<0.01)，而高、中和低浓度ICA组均明显高于GSNO组(P均<0.01)。(2)各组EA.hy926细胞LDH活性：GSNO组的细胞LDH活性明显高于空白对照组[(142.65±5.56) U/L比(50.01±3.42)U/L，P<0.05]，而高、中和低浓度ICA组则均明显低于GSNO组[分别为(98.02±3.52)、(105.29±6.89)和(117.16±4.27) U/L比(142.65±5.56) U/L，P均<0.05]，且降低LDH活性的效果具有浓度依赖性。(3)各组EA.hy926细胞MDA含量：GSNO组细胞MDA含量明显高于空白对照组[(11.14±0.37) nmol/mg比(5.21±0.18) nmol/mg，P<0.05]，而高、中和低浓度ICA组均明显低于GSNO组[分别为(6.60±0.41)、(6.83±0.21)和(8.29±0.07) nmol/mg比(11.14±0.37) nmol/mg，P均<0.05]。(4)各组EA.hy926细胞内ROS活性：GSNO组ROS活性明显高于空白对照组[(173.15±11.12)%比100%，P<0.05]，而高、中和低浓度ICA组均明显低于GSNO组[(122.56±8.09)%、(134.52±9.09)%、(149.89±9.16)%比(173.15±11.12)%，P均<0.05]，其中以高浓度ICA组尤为明显。(5)各组EA.hy926细胞线粒体膜电位：GSNO组线粒体膜电位明显高于空白对照组(0.84±0.04比0.12±0.04，P<0.05)，而高、中和低浓度ICA组均低于GSNO组(分别为0.57±0.08、0.63±0.02、0.66±0.04比0.84±0.04，P均<0.05)。(6)各组EA.hy926细胞内AKT/p－AKT表达：GSNO组细胞p－AKT蛋白表达水平明显低于空白对照组(P<0.05)，而高、中和低浓度ICA组则均明显高于GSNO组(P均<0.05)，且呈现浓度依赖性的趋势。而LY294002抑制高、中和低浓度ICA组p－AKT蛋白表达水平与GSNO组比较差异则无统计学意义。(7)各组EA.hy926细胞胞浆和胞核内P53蛋白表达：GSNO组胞浆和胞核内P53蛋白表达均明显高于空白对照组(P均<0.05)，而高、中和低浓度ICA组均明显低于GSNO组(P均<0.05)，LY294002抑制高、中和低浓度ICA组与GSNO组比较差异则无统计学意义。(8)各组EA.hy926细胞线粒体和胞浆内CYC、procaspase－3和caspase－3蛋白表达水平：GSNO组线粒体内CYC蛋白表达水平低于空白对照组(P<0.05)，而胞浆中却高于空白对照组(P<0.05)。高、中浓度ICA组线粒体CYC蛋白表达水平均高于GSNO组(P<0.05)，而胞浆中却低于GSNO组(P<0.05)，低浓度ICA组线粒体和胞浆中CYC蛋白表达水平与GSNO组比较差异均无统计学意义。各组procaspase－3和caspase－3蛋白表达水平趋势与CYC同。(9)各组EA.hy926细胞内eNOS/p－eNOS蛋白表达：GSNO组细胞p－eNOS蛋白表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义。而高、中和低浓度ICA组细胞中p－eNOS蛋白表达水平均明显高于GSNO组(P均<0.05)，但不同浓度组间差异无统计学意义。而LY294002抑制高、中和低浓度ICA组p－eNOS蛋白表达水平与GSNO组比较差异均无统计学意义。结论 ICA可抑制GSNO诱导的内皮细胞凋亡，其机制可能与ICA激活AKT通路从而下调P53活性有关。

5－杂氮－2'－脱氧胞苷改善高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的机制

高胜利李莉翟晓娟郭任维高淑红

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.012

摘要

目的探讨5－杂氮－2'－脱氧胞苷(Aza)改善高同型半胱氨酸血症大鼠内皮功能的机制。方法 SD成年雄性大鼠按照随机数字表法分为3组：对照组采用基础饲料饲养(n＝7)；高同型半胱氨酸血症(HHcy)组在基础饲料上添加3%L－蛋氨酸(n＝7)；Aza组(n＝7)在基础饲料上添加3%L－蛋氨酸，并腹腔注射Aza(0.5 mg/kg)，每周连续3 d，每天1次，共注射8周。8周后，采用ELISA检测大鼠血浆同型半胱氨酸含量，检测大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能功能，采用硝酸还原酶法检测大鼠肠系膜动脉一氧化氮含量，采用ELISA检测大鼠肠系膜内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性和非对称二甲基精氨酸(ADMA)含量，采用实时荧光定量PCR检测大鼠肠系膜动脉二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)和DNA甲基转移酶1(DNMT1)的mRNA表达水平，采用Western blot检测大鼠肠系膜动脉DDAH2和DNMT1的蛋白质表达水平，采用巢式甲基化PCR检测大鼠肠系膜动脉DDAH2启动子甲基化水平。结果 (1)HHcy组和Aza组的同型半胱氨酸含量均高于对照组[(29.00±0.94)μmol/L、(26.43±0.47)μmol/L比(10.34±0.63)μmol/L，P均<0.01]，而且HHcy组的同型半胱氨酸含量高于Aza组(P<0.05)。(2)给予不同浓度乙酰胆碱后，HHcy组血管环的舒张百分比均低于对照组(P均<0.05)，Aza组血管环的舒张百分比均高于HHcy组(P均<0.05)；给予不同浓度硝普钠后，3组血管环的舒张百分比差异均无统计学意义(P均>0.05)。(3)HHcy组肠系膜动脉一氧化氮含量低于对照组[(0.42±0.00)μmol/g比(0.52±0.01)μmol/g,P<0.01]，Aza组肠系膜动脉一氧化氮含量[(0.49±0.01)μmol/g]高于HHcy组(P<0.01)。HHcy组肠系膜动脉eNOS活性低于对照组[(0.57±0.00)U/mg比(0.74±0.01)U/mg，P<0.01]，Aza组肠系膜动脉eNOS活性[(0.65±0.01)U/mg]高于HHcy组(P<0.01)。HHcy组肠系膜动脉ADMA含量高于对照组[(0.37±0.00)μmol/g比(0.34±0.01)μmol/g,P<0.05]，Aza组肠系膜动脉ADMA含量[(0.32±0.01)μmol/g]低于HHcy组(P<0.05)。(4)HHcy组肠系膜动脉DDHA2 mRNA相对表达水平低于对照组(0.12±0.01比0.15±0.01,P<0.01), Aza组肠系膜动脉DDHA2 mRNA相对表达水平(0.13±0.01)高于HHcy组(P<0.05)；HHcy组肠系膜动脉DDHA2蛋白相对表达水平低于对照组(0.24±0.01比0.31±0.02,P<0.01)，Aza组肠系膜动脉DDHA2蛋白相对表达水平(0.28±0.01)高于HHcy组(P<0.01)。HHcy组肠系膜动脉DNMT1 mRNA相对表达水平高于对照组(0.43±0.01比0.23±0.01,P<0.01)，Aza组肠系膜动脉DNMT1 mRNA相对表达水平(0.39±0.01)低于HHcy组(P<0.05); HHcy组肠系膜动脉DNMT1蛋白相对表达水平高于对照组(0.50±0.01比0.35±0.01,P<0.01)，Aza组肠系膜动脉DNMT1蛋白相对表达水平(0.47±0.01)低于HHcy组(P<0.05)。(5)HHcy组肠系膜动脉DDHA2启动子甲基化与非甲基化比值高于对照组(1.26±0.03比1.04±0.03,P<0.01)，Aza组肠系膜动脉DDHA2启动子甲基化与非甲基化比值(0.80±0.03)低于HHcy组(P<0.01)。结论 Aza能够抑制DNMT1活性，降低DDAH2启动子甲基化水平，增加DDAH2表达，降低ADMA水平，增加eNOS活性和一氧化氮含量，改善高同型半胱氨酸导致的大鼠肠系膜动脉内皮功能障碍。

槲皮素对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制

姜玉蓉杨简刘晓雯李颖滕林丁家望曾秋棠杨俊

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.011

摘要

流行学与人群防治

心血管健康评分与新发心房颤动的关系

施继红邢爱君王永芝季春鹏朱辰蕊魏晓明吴寿岭

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.014

摘要

病例报告

急性主动脉综合征误诊为急性冠状动脉综合征11例

张素巧练睿张国强

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.017

摘要

胃内异物误诊为心绞痛一例

姜国芳李香丽张雪艳尹霞

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.016

摘要

孤立性肺动脉炎一例

秦秀娇赵慧颖董宾王会春崔志韬张聘聘王哲

中华心血管病杂志2016年 44卷 08期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.08.015

摘要

患者女性，26岁，因"间断性胸闷、气短2个月"于2012年6月30日入院。患者2个月前感冒后出现胸闷、气短，伴乏力、心悸、咳嗽、咳白色黏痰，无畏寒及盗汗，于当地医院抗炎对症治疗后发热好转，但双下肢逐渐水肿。既往体健，否认结核病史和反复发热史。入院查体脉搏120次/min，血压90/60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心浊音界不大，听诊心率120次/min，节律整，双肺呼吸音清，肺动脉瓣区可闻及收缩期Ⅲ/6级杂音，右侧肩胛区可闻及收缩期Ⅲ/6级杂音，腹平软，肝脾无肿大，双下肢轻度浮肿。辅助检查示红细胞沉降率35 mm/h(正常<20 mm/h)，N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)1 700 ng/L。动脉血气示动脉血氧分压(PaO₂)74 mmHg，动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)31 mmHg。反映自身免疫的指标均在正常范围内。T淋巴细胞斑点试验阴性。心电图示窦性心动过速，T波低平、倒置。心脏彩超示右心增大，肺动脉压力轻度增高，室间隔反常运动，三尖瓣轻度反流，心包腔微量积液。肺动脉CT血管造影(CTA)示右肺动脉干、右上、下肺动脉多发狭窄及左下肺动脉显示不清，其中右下肺动脉分支管壁环形增厚，不除外肺血管炎性病变或其继发血栓后改变所致；左下肺动脉根部及属支密度减低，倾向炎性病变或机化血栓可能性大；双肺散在炎变，其中右肺下叶并有少许结核可能性大(图1)。肺灌注通气结果示双肺血流灌注受损，双肺多发血流灌注及通气显像不匹配，考虑与动脉狭窄有关，右肺下叶背段、外基底段通气功能受损，余血管未见异常。肺动脉、腹腔动脉及髂总动脉造影示右上及左下肺动脉缺如，右下肺动脉中度狭窄，结合临床考虑为大动脉炎性改变。动脉导管检测结果示大动脉炎性改变。双下肢及颈部动静脉彩超未见异常。临床诊断为"大动脉炎肺动脉型，肺动脉高压"。给予抗凝、泼尼松及环磷酰胺治疗大动脉炎，贝前列腺素钠治疗肺动脉高压，症状缓解出院。

学术动态