2016年 · 第44卷第07期

吸烟有害健康人人皆知。近年来，心肌梗死发病呈现出越来越年轻化的趋势，其首要危险因素就是吸烟。作为心血管病医生，我之所以这些年积极投身控烟，是因为我深感做好疾病的预防才是根本，也更为重要。

心内科医生在工作中，经常会遇到所谓"不典型胸痛"患者。如何更加准确地判断患者的胸痛性质，减少不必要的诊治流程和费用，无论在提高医生诊疗水平，还是在提高患者满意度、减少医疗矛盾等方面，均具有重要的意义。据统计，在因胸痛就诊的患者中，由心肌缺血所致心绞痛患者的比例仅占20%左右。在判断胸前区不适或疼痛是否系冠心病时，作为心脏科医生应拓宽思路，注意其他疾病所导致的胸痛。尤其在以胸痛入院行冠状动脉造影未见明显狭窄时，如何分析胸痛原因，更是摆在心内科医生面前的问题。

患者女性，62岁，主因"间断胸闷、气短6年，加重半月余"于2014年2月13日收住我院心内科病房。患者6年前遇冷突发胸闷，伴气短，持续3～5 min后自行缓解。此后患者常于遇冷空气、大雾或劳累时胸闷复发，平均2～3次/年，多于冬季发病。半月余前患者夜间如厕所后突发胸闷，伴气短、喘憋，持续不缓解，就诊于外院，心电图检查未见异常，超声心动图检查提示"左心房、室扩大(左心室舒张末期内径6.3 cm)，左心室射血分数(LVEF)38%"，予利尿、扩血管治疗后症状略有缓解。起病后患者活动耐量明显降低，爬2层楼即出现明显喘憋，走平路无明显受限，多卧床休息，无夜间憋醒。既往患者反复低钙血症、低钾血症16年，间断出现手指抽搐及四肢皮肤麻木，补钙、补钾治疗不规律；骨质疏松症10年。个人史及家族史无特殊。查体示生命体征平稳，神清，精神可，双侧颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界左大，心率80次/min，律齐，P2>A2，各瓣膜听诊区未及杂音及附加音，腹软，无压痛、反跳痛，未及包块，肝、脾脏未触及，肝区、脾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/min，双下肢轻度可凹性水肿，双侧足背动脉搏动可，Trousseau征阴性，Chvostek征阴性，生理反射可引出，病理征阴性。血常规示白细胞6.73×10⁹/L，红细胞3.55×10¹²/L，血红蛋白含量114 g/L，红细胞压积33.1%，血小板计数232×10⁹/L。血生化示钙浓度1.42 mmol/L(正常值2.20～2.65 mmol/L)，磷浓度2.18 mmol/L(正常值0.81～1.45 mmol/L)，白蛋白正常，肝肾功能正常，镁浓度正常。全段甲状旁腺激素(PTH)测定1.10 ng/L(正常值15.00～88.00 ng/L)，明显偏低。肌红蛋白、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB正常。血气分析示pH值7.454，二氧化碳分压40.0 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，氧分压83.3 mmHg，氧饱和度96.9%。骨代谢，抗酒石酸酸性磷酸酶3.99 U/L(正常值：绝经后女性2.34～4.04 U/L)，骨钙素10.35 μg/L [正常值12.80～55.00 μg/L(绝经后女性)]。骨特碱性磷酸酶7.44 μg/L[正常值8.50～17.90 μg/L(绝经后女性)]，25羟维生素D 70.58 nmol/L(正常值47.70～144.00 nmol/L)。游离甲状腺素、游离三碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、促甲状腺素正常。心电图示校正的QT间期延长(0.482～0.52 s)(图1)。胸片正侧位提示心影增大。超声心动图(2014年2月11日)示左心房前后径3.9 cm，左心室舒张末期内径6.9 cm，左心室收缩末期内径5.8 cm，左心室壁厚度正常，室壁整体运动幅度减弱，E'/A' 0.53，LVEF 32%，提示左心房、室扩大，左心室收缩及舒张功能减退，二尖瓣轻度反流。腹部B型超声示肝胆胰脾肾未见明显异常。双下肢动脉超声示双侧股动脉、胫后动脉、足背动脉多发点状小硬斑。肺功能检查结果示一秒钟用力呼气容积73.8%，一秒率98%，通气功能轻度损减，属阻塞型通气功能障碍，弥散功能减低，气道阻力正常，残气量正常，支气管激发试验阴性。冠状动脉造影示左前降支远端肌桥，收缩期50%×20 mm狭窄，余未见异常(图2)。头颅CT示双侧基底节区及半卵圆中心多发腔隙灶，双侧小脑半球、左侧基底节区及双侧半卵圆中心钙化灶，结合临床符合甲状旁腺功能减退颅内改变。

患者男性，34岁，因"间断胸痛2年，再发伴乏力4个月"，于2015年2月19日入院。患者于2013年1月夜间突发胸骨后压榨性疼痛，向左上肢放射，伴出汗、心悸，症状持续4 h不缓解。就诊于我院急诊科，诊断为"急性ST段抬高型下壁、正后壁、右心室心肌梗死"，遂行直接经皮冠状动脉介入治疗。术中造影显示，右冠状动脉中段血栓性闭塞。血栓抽吸后，于右冠状动脉置入2枚4.0 mm×38 mm Promus-Element-Plus支架(美国波士顿科学公司)。术后服用阿司匹林(100 mg，每晚1次)、氯吡格雷(75 mg，每天1次)、瑞舒伐他汀钙(10 mg，每晚1次)和培哚普利(2 mg，每天1次)等药物1年，后自行停服所有药物。4个月前，患者反复于重体力劳作时发生心前区疼痛，无放射性疼痛，休息约5 min后自行缓解，休息或夜间无症状发作。既往有十二指肠球部溃疡病史。曾因左下肢外伤行外科手术。吸烟10年，平均每天20支。

患者男性，48岁，因"活动后胸痛3个月"，于2014年11月10日入院。患者于3个月前出现活动后胸痛，每次持续约4 min，休息后可缓解，无放射痛。在当地医院诊断为冠心病，予对症治疗后病情无好转。体格检查：血压120/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；双肺呼吸音清，无干湿性啰音；心界无扩大，心率80次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛，肝脾右肋下无触及；双下肢无水肿。实验室检查：血常规、电解质、肌钙蛋白I和肝肾功能正常。超声心动图示各房室内径正常，左心室射血分数58%。入院诊断：胸痛待查，冠心病？

患者男性，46岁，因反复劳力性胸闷不适1年余，加重1个月入院。既往于20年前曾因反复出现碰撞后皮肤瘀点瘀斑，每次持续10 d余才能痊愈，经检查确诊为"血友病A"。无高血压病、糖尿病史，有长期吸烟史。平时体健。近1年多来出现活动时胸闷、气喘，每次经休息数分钟后好转，无明显胸痛。近1个月来上述症状加重，外院冠状动脉CT血管造影示回旋支近段严重病变，考虑其有血友病，出血风险高，未行冠状动脉造影检查，给予硝酸酯类、β受体阻滞剂和他汀类药物治疗，但患者上述症状仍反复发作并进行性加重，于2014年2月19日就诊我院，拟"冠心病，急性冠状动脉综合征(ACS)、血友病A"收住。入院后查体：血压：122/67 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率70次/min，心肺听诊正常，皮肤黏膜未见瘀点瘀斑。静息心电图示窦性心律。心脏超声示左心室壁厚度上限，左心室舒张功能减低，左心室射血分数70%。高敏肌钙蛋白I 0.042 μg/L(正常值<0.03 μg/L)，肌酸激酶同工酶(CK－MB)正常。血常规、血脂血糖及肝肾功能等指标正常。测得的Ⅷ因子抑制物为0 U，Ⅷ因子活性为5.0%。

主动脉夹层(aortic dissection，AD)指由各种原因造成的主动脉壁内膜撕裂，循环中的血液通过内膜破口进入主动脉壁中层，导致中层大范围撕裂并形成夹层。AD是一种心血管急症，一般表现为剧烈疼痛、休克以及压迫症状。如果不进行恰当和及时的治疗，AD破裂的可能性很大，死亡率非常高。AD的发病机制目前尚未完全清楚，本文就其发病机制的最新研究做一概述，以提高对这个疾病的认识。

经皮肺动脉瓣置入术(percutaneous pulmonary valve implantation, PPVI)是最早应用于临床的经皮瓣膜置换技术，主要应用于治疗法洛四联症(tetralogy of Fallot，TOF)外科纠治术后并发肺动脉瓣反流(pulmonary regurgitation, PR)的患者^[1]。但在我国，PPVI开展较晚^[2]，仅有少数几家医院可以开展这项技术。而且，国内尚缺乏PPVI适应证和手术时机的相关指南或共识。本文结合PPVI研究的最新进展，探讨PPVI的适应证和手术时机。

急性心肌梗死的病死率及并发症的发病率较高，是全球范围内的重大公共卫生问题。持续冠状动脉阻塞超过40 min，即可引起不可逆的心肌损伤。尽管及时的再灌注治疗有利于挽救缺血心肌，但是血运重建有可能通过触发心肌的缺血再灌注损伤，而导致微血管损伤及进一步的心肌坏死^[1]。微血管损伤主要包括微血管阻塞，以及微血管阻塞合并心肌出血。目前认为心肌出血是微血管阻塞的一种更严重的表现形式。心肌出血大多伴随着微血管阻塞的发生。