2016年 · 第44卷第06期

出版日期：2016-06-24

收藏本期

总编随笔

对一例接受经皮冠状动脉介入治疗患者医疗经历的反思

胡大一

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.001

摘要

专题笔谈

急性失代偿性心力衰竭患者低钠血症的处理

刘彤宋德利刘巍张明刘小慧董建增

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.004

摘要

以钙调控蛋白为靶点的心力衰竭基因治疗

左嵩刘念董建增马长生

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.003

摘要

我国心力衰竭心脏再同步化治疗的现状与对策

邹彤杨杰孚

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.002

摘要

指南与共识

心力衰竭超滤治疗建议

心力衰竭超滤治疗专家组

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.005

摘要

心力衰竭

β3肾上腺素能受体对心肌成纤维细胞纤维化的作用及其机制

张源王丽张慧马依彤杨毅宁陈邦党马苗苗朱晓丽

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.009

摘要

目的观察β3肾上腺素能受体(β3-AR)对心肌成纤维细胞(CFB)纤维化的作用，并探讨其机制。方法分离Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠的CFB体外培养，CFB分为4组，即阴性对照组、β3-AR激动剂处理组(BRL组)、β3-AR拮抗剂处理组(SR组)和阳性对照组。阴性对照组CFB的培养基中不加任何药物干预；BRL组和SR组，在CFB培养基中分别先加入10–6 mol/L的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，1 h后再分别加入β3-AR激动剂BRL37344 10–5 mol/L或β3-AR拮抗剂SR59230A 10–5 mol/L；阳性对照组，CFB培养基中仅加入10–6 mol/L的AngⅡ。水溶性四唑盐-1(WST-1)法检测CFB增殖情况。蛋白印迹法检测β3-AR、转化生长因子β1受体(TGF-β1-R)、转化生长因子β(TGF-β)1、TGF-β受体激酶底物Smad-2、磷酸化Smad-2(p-Smad-2)、Ⅰ型胶原以及Ⅲ型胶原蛋白的表达水平。结果 (1)各组乳鼠CFB增殖情况的检测结果：BRL组乳鼠CFB增殖强度明显大于阴性对照组、SR组和阳性对照组(1.08±0.01比0.97±0.03、1.03±0.01和1.05±0.01，P均<0.05)。阳性对照组乳鼠CFB增殖强度明显大于SR组和阴性对照组(P均<0.05)。SR组乳鼠CFB增殖强度明显大于阴性对照组(P<0.05)。(2)各组乳鼠CFB β3-AR蛋白表达水平的检测结果：BRL组乳鼠CFB β3-AR蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.246±0.004比0.078±0.006、0.054±0.001和0.015±0.003，P均<0.05)。阳性对照组乳鼠CFB β3-AR蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均<0.05)。SR组乳鼠CFB β3-AR蛋白表达水平则明显高于阴性对照组(P<0.05)。(3)各组乳鼠CFB TGF-β1-R蛋白表达水平的检测结果：BRL组乳鼠CFB TGF-β1-R蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.60±0.01比0.31±0.02、0.28±0.02和0.06±0.01，P均<0.05)。阳性对照组乳鼠CFB TGF-β1-R蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均<0.05)。SR组乳鼠CFB TGF-β1-R蛋白表达水平则明显高于阴性对照组(P<0.05)。(4)各组乳鼠CFB TGF-β1蛋白表达水平的检测结果：BRL组乳鼠CFB TGF-β1蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.80±0.03比0.55±0.03、0.36±0.02和0.14±0.01，P均<0.05)。阳性对照组乳鼠CFB TGF-β1蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均<0.05)。SR组乳鼠CFB TGF-β1蛋白表达水平明显高于阴性对照组(P<0.05)。(5)各组乳鼠CFB p-Smad-2蛋白表达水平的检测结果：BRL组乳鼠CFB p-Smad-2蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.94±0.02比0.84±0.01、0.63±0.07和0.36±0.02，P均<0.05)。阳性对照组乳鼠CFB p-Smad-2蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均<0.05)。SR组乳鼠CFB p-Smad-2蛋白表达水平则明显高于阴性对照组(P<0.05)。(6)各组乳鼠CFBⅠ型胶原蛋白表达水平的检测结果：BRL组乳鼠CFBⅠ型胶原蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.65±0.04比0.29±0.01、0.22±0.01和0.03±0.01，P均<0.05)。阳性对照组乳鼠CFBⅠ型胶原蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均<0.05)。SR组乳鼠CFBⅠ型胶原蛋白表达水平则明显高于阴性对照组(P<0.05)。(7)各组乳鼠CFBⅢ型胶原蛋白表达水平的检测结果：BRL组乳鼠CFBⅢ型胶原蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.40±0.02比0.21±0.02、0.16±0.01和0.11±0.01，P均<0.05)。阳性对照组乳鼠CFBⅢ型胶原蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均<0.05)。SR组乳鼠CFBⅢ型胶原蛋白表达水平明显高于阴性对照组(P<0.05)。结论 β3-AR激活后可能通过TGF-β/Smad信号通路介导CFB纤维化，促进心肌重构。

Salubrinal通过抑制内质网应激诱发的细胞凋亡改善心力衰竭大鼠心功能

刘玉齐淑英汝磊生丁超王海军李爱英徐丙元张国红王冬梅

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.008

摘要

目的探讨特异性真核翻译起始因子2α(eIF2α)去磷酸化抑制剂Salubrinal (Sal)对缺血诱发的心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响及其机制。方法 8周龄雄性Sprague–Dawley(SD)清洁级大鼠，经冠状动脉结扎建立心肌梗死引起的心衰模型，然后对大鼠称重并进行编号，根据随机数字表分为4组，即假手术组(n＝12)、心衰组(n＝10)、溶剂对照组(DMSO组，n＝12)和Sal处理组(Sal组，n＝12)。分别于术后30 min和8周采用超声心动图检测各组大鼠心功能指标，术后30 min超声心动图检查示左心室短轴缩短率(LVFS)<30%标志模型建立成功。8周末处死大鼠后测定左心室质量指数，采用Annexin V–PI染色流式细胞技术检测心肌细胞凋亡率，分别采用免疫组织化学法和实时逆转录聚合酶链反应检测心肌细胞内质网应激标志蛋白和mRNA的表达水平。结果 (1)各组大鼠心功能的检测结果：药物干预8周后，心衰组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)均明显高于假手术组(P分别为0.032和0.021)，左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P＝0.028)。Sal组大鼠LVESD和LVEDD均明显低于心衰组和DMSO组(P分别为0.031和0.035)，LVEF则明显高于心衰组和DMSO组(P分别为0.029和0.036)。(2)各组大鼠左心室质量指数的检测结果：药物干预8周后，心衰组大鼠左心室质量指数明显大于假手术组[(2.30±0.40)mg/g比(1.78±0.31)mg/g，P<0.05]，Sal组则明显小于心衰组和DMSO组[(1.88±0.25)mg/g比(2.30±0.40)和(2.25±0.36)mg/g，P均<0.05]。(3)各组大鼠心肌细胞凋亡的检测结果：药物干预8周后，心衰组大鼠心肌细胞凋亡率明显高于假手术组[(32.8±3.9)%比(5.5±0.6)%，P＝0.041]，Sal组明显低于心衰组和DMSO组[(10.3±1.2)%比(32.8±3.9)%和(30.4±3.1)%，P分别为0.029和0.045]。(4)各组大鼠心肌组织中内质网应激相关蛋白表达的检测结果：药物干预8周后，心衰组大鼠心肌细胞中B型利钠肽(BNP)、钙网蛋白(CRT)、磷酸化eIF2α(p–eIF2α)和半胱氨酸蛋白酶12(caspase–12)的蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05)，Sal组均明显低于心衰组和DMSO组(P均<0.05)。(5)各组大鼠心肌组织中内质网应激相关蛋白mRNA表达水平的检测结果：药物干预8周后，心衰组大鼠心肌细胞中BNP、CRT和caspase–12的mRNA表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05)，Sal组均明显低于心衰组和DMSO组(P均<0.05)。结论 Sal可通过抑制内质网应激反应介导的凋亡信号通路分子caspase–12的表达抑制心肌细胞凋亡，从而改善心衰大鼠的心功能。

新型超滤装置治疗难治性心力衰竭的有效性及安全性评价

姜述斌沈祥礼祖丽比娅玛依努尔帕尔哈提冯新庆

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.007

摘要

心电图预测心脏再同步化治疗效果的价值

国建萍王玉堂单兆亮时向民林琨苑洪涛李健

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.006

摘要

目的研究心电图预测心脏再同步化治疗(CRT)效果的价值。方法本研究为回顾性分析。入选2001年6月至2013年6月于解放军总医院住院的心力衰竭(心衰)患者92例，并分为CRT有反应组(n＝64)和CRT无反应组(n＝28)。回顾患者基线及随访6个月时的一般临床资料及心电图和超声心动图检测结果。CRT术后6个月左心室收缩末期容积(LVESV)较术前减少≥15%定义为CRT有反应。患者电轴变化主要为3个方向，即向前、向右以及冠状面顺时针旋转，每个方向电轴变化积1分，≥2分定义为电轴明显变化。采用多元logistic回归分析各因素对CRT术后反应的预测价值。结果 (1)两组患者基线资料的比较结果：CRT有反应组女性患者比例明显高于CRT无反应组(P<0.01)。CRT无反应组心房颤动(房颤)和(或)心房扑动(房扑)患者比例则明显高于CRT有反应组(P<0.01)。CRT有反应组患者术前心电图示左束支传导阻滞(LBBB)的患者比例明显高于CRT无反应组(P＝0.04)，平均QRS波时限高于CRT无反应组(P＝0.01)。(2)两组患者随访结果的比较：CRT术后6个月随访，CRT有反应组患者纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、6 min步行距离、QRS波时限及超声心动图各参数均明显改善(P均<0.01)。CRT无反应组患者术后QRS波时限增宽(P＝0.02)，LVESV增大(P<0.01)，然而NYHA心功能分级有所改善。CRT有反应组患者术前电轴指向左53例(82.8%)、向后58例(90.6%)，术后变化为电轴指向右49例(76.6%)、向前30例(40.6%)。CRT无反应组患者术前电轴指向左25例(89.3%)、向后24例(85.7%)，术后变化为电轴指向右17例(60.7%)、向前12例(42.9%)。术前，CRT有反应组患者多为正常电轴或电轴左偏，CRT无反应组患者多为正常电轴。术后，CRT有反应组和CRT无反应组额面电轴右偏的比例均较术前增加[分别为39.1%(25/64)比14.1%(9/64)(P＝0.001 )，和39.3%(11/28)比21.4%(6/28)(P＝0.15)]。术后，CRT有反应组和CRT无反应组电轴明显变化的比例分别为62.5%(40/64)和32.1%(9/28)，两组比较差异有统计学意义(P＝0.007)。(3)各因素对CRT有反应预测价值的分析结果：术前QRS波时限≥140 ms(OR＝4.97, 95% CI 1.53～16.13，P＝0.008)及CRT术后电轴明显变化(OR＝5.1，95% CI 1.67～15.5, P＝0.004)是CRT有反应的独立预测因素。而术前合并房颤(OR＝0.25, 95% CI 0.08～0.80, P＝0.02)是CRT无反应的独立预测因素。结论心电图在预测CRT效果方面具有重要价值，术前QRS波时限及合并房颤的情况以及术后电轴的变化均与CRT效果密切相关。

临床研究

主动脉窦瘤膨入左心室的超声心动图特征

张文竞杨亚利谢明星王新房吕清贺林王静李玲张静王艺等

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.011

摘要

CT检测他汀类药物干预冠状动脉粥样硬化斑块进展的临床研究

李震南侯志辉刘坤王志强尹卫华高扬许海燕蒋世良吕滨

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.010

摘要

基础研究

Slit3/Robo信号通路在小鼠主动脉平滑肌细胞的表达及其对细胞增殖和迁移的作用

倪伟刘涛王浩宇刘丽华陈桂秀

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.016

摘要

目的观察神经轴突导向分子Slit3及其受体Robo在小鼠主动脉平滑肌细胞(MASMC)中的表达，并探讨外源性Slit3蛋白对MASMC增殖和迁移的作用。方法体外原代培养并采用免疫荧光法鉴定MASMC，采用逆转录-聚合酶链反应和免疫细胞化学法检测Slit3/Robo信号通路在MASMC的表达情况。将细胞分为6组：阴性对照组(DMEM培养基中含牛血清白蛋白86 μg/L)、Slit3 0 μg/L组(DMEM培养基中无Slit3)、Slit3 24 μg/L组(DMEM培养基中含Slit3 24 μg/L)、Slit3 40 μg/L组(DMEM培养基中含Slit3 40 μg/L)、Slit3 80 μg/L组(DMEM培养基中含Slit3 80 μg/L)和阳性对照组(DMEM培养基中含血小板源性生长因子10 μg/L)。采用CCK-8法分析Slit3对MASMC增殖的作用，采用细胞划痕法和Transwell小室检测Slit3对MASMC迁移的作用。结果 (1)MASMC上有Slit2、Slit3、Robo1、Robo4 mRNA及蛋白的表达，Slit2的mRNA表达水平低于Slit3 (P<0.05)，受体Robo1与Robo4的mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Slit3 24 μg/L组、Slit3 40 μg/L组、Slit3 80 μg/L组的MASMC增殖活性均高于阴性对照组(分别为1.13±0.04、1.19±0.02、1.18±0.08和0.64±0.10，P均<0.05)，Slit3 40 μg/L组的MASMC增殖活性与阳性对照组(1.27±0.05)比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)细胞划痕实验显示，Slit3 24 μg/L组、Slit3 40 μg/L组、Slit3 80 μg/L组的细胞划痕宽度均小于阴性对照组[分别为(0.40±0.03) cm、(0.32±0.03) cm、(0.30±0.02) cm和(0.49±0.01) cm，P均<0.05]，Slit3 80 ng/ml组与阳性对照组[(0.22±0.01) cm]的细胞划痕宽度差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell小室实验显示，Slit3 24 μg/L组、Slit3 40 μg/L组、Slit3 80 μg/L组的MASMC跨膜迁移数量均多于阴性对照组[细胞跨膜迁移数量分别为(46.67±2.23)个、(65.33±3.43)个、(81.67±4.22)个和(39.33±2.03)个，P均<0.05]，Slit3 80 μg/L组与阳性对照组[(84.00±2.02)个]的MASMC跨膜迁移数量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MASMC上有Slit2、Slit3、Robo1和Robo4的表达，外源性Slit3可促进MASMC的增殖和迁移。

中电导钙激活钾离子通道抑制剂对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及机制

张胜雷徐金升杨硕白亚玲张俊霞崔立文俞啟遥

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.015

摘要

目的探讨中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)抑制剂1-[(2-氯苯基)二苯甲基]-1H-吡唑(TRAM-34)对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及其机制。方法体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞和胸主动脉环，将传代培养至第4代的细胞和血管环均分为3组：对照组(加入含10%胎牛血清的DMEM培养基)、高磷组(在对照组培养基的基础上，加入10 mmol/L β-甘油磷酸)和TRAM-34干预组(在高磷组培养基的基础上，加入20 nmol/L TRAM-34)。采用邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞和血管环的钙含量；采用荧光探针法测定胸主动脉平滑肌细胞内的钙离子浓度；采用RT-PCR和Western blot检测各组细胞中调节成骨和软骨分化的Runt相关转录因子2(Runx2)的表达水平；采用免疫组织化学法检测各组胸主动脉环中Runx2的表达水平；采用磷酸苯二钠法测定胸主动脉平滑肌细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性。结果 (1)胸主动脉平滑肌细胞体外培养12 d后，高磷组钙含量高于对照组[(121.67±6.17) mg/g蛋白比(84.38±8.17) mg/g蛋白，P<0.05]，TRAM-34干预组钙含量[(93.31±11.36) mg/g蛋白]低于高磷组(P<0.05)。胸主动脉环体外培养12 d后，高磷组钙含量高于对照组[(7.17±0.57) mg/g蛋白比(1.18±0.13) mg/g蛋白，P<0.05]，TRAM-34干预组钙含量[(4.71±0.42) mg/g蛋白]低于高磷组(P<0.05)。(2)胸主动脉平滑肌细胞体外培养4 d后，高磷组细胞内的钙离子浓度高于对照组(349.22±40.47比151.67±16.94，P<0.05)，TRAM-34干预组细胞内的钙离子浓度(194.67±22.21)低于高磷组(P<0.05)。(3)胸主动脉平滑肌细胞体外培养4 d后，RT-PCR结果显示，高磷组细胞Runx2 mRNA表达水平高于对照组(0.630±0.033比0.340±0.058，P<0.05)，TRAM-34干预组细胞Runx2 mRNA表达水平(0.399±0.023)低于高磷组(P<0.05)；Western blot结果显示，高磷组细胞Runx2蛋白表达水平高于对照组(0.865±0.031比0.414±0.011，P<0.05)，TRAM-34干预组细胞Runx2蛋白表达水平(0.575±0.014)低于高磷组(P<0.05)。胸主动脉环体外培养4 d后，免疫组织化学结果显示，高磷组的Runx2表达水平高于对照组(0.113±0.010比0.067±0.008，P<0.05)，TRAM-34干预组的Runx2表达水平(0.069±0.006)低于高磷组(P<0.05)。(4)胸主动脉平滑肌细胞培养12 d后，高磷组ALP活性高于对照组[(96.56±9.84) U/g蛋白比(46.92±4.60) U/g蛋白，P<0.05]，TRAM-34干预组ALP活性[(70.20±8.41) U/g蛋白]低于高磷组(P<0.05)。结论 KCa3.1抑制剂TRAM-34抑制高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化，可能是通过抑制平滑肌细胞钙离子内流，降低Runx2的表达水平，抑制平滑肌细胞向成骨或成软骨细胞表型转化来实现。

二十二碳六烯酸通过磷脂酶C-三磷酸肌醇-钙离子途径激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道

孙曼青钱玲玲党时鹏吴莹汤徐季圆王湘芸夏大云王文柴强等

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.014

摘要

促红细胞生成素缓释明胶水凝胶微球治疗小鼠下肢缺血的效果及机制

肖锦雯李龙虎洪炳哲肖健齐魏冬梅金哲

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.013

摘要

目的探讨促红细胞生成素缓释明胶水凝胶微球(EPO–GHM)治疗小鼠下肢缺血的效果及其机制。方法将52只雄性10周龄C57BL/6J小鼠分为5组：假手术组(8只小鼠，仅穿线而不结扎右后肢股动脉)；盐水组(12只小鼠，结扎右后肢股动脉后，在右后肢一次性肌肉注射生理盐水4 ml/kg)；EPO组(12只小鼠，结扎右后肢股动脉后，在右后肢一次性肌肉注射促红细胞生成素5 000 IU/kg)；空GHM组[8只小鼠，结扎右后肢股动脉后，在右后肢一次性肌肉注射生理盐水浸泡过的明胶水凝胶微球(4 ml/kg)]；EPO–GHM组(12只小鼠，结扎右后肢股动脉后，在右后肢一次性肌肉注射EPO–GHM 5 000 IU/kg)。手术后应用激光多普勒血流成像仪对小鼠后肢的血流灌注进行连续监测。术后8周，采用免疫组织化学法检测各组小鼠右后肢的毛细血管密度(即CD31阳性毛细血管密度)、小动脉密度(即α平滑肌激动蛋白阳性小动脉密度)和肌肉面积[即肌动蛋白(HHF35)阳性肌肉面积]；采用双重免疫荧光标记法检测血管增殖指数，评价EPO–GHM对缺血肢体血管新生的影响；采用Western blot法检测右后肢肌肉中促红细胞生成素受体、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化AKT、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p–eNOS)和基质金属蛋白酶2(MMP–2)的表达水平。结果 (1)术后8周，EPO–GHM组缺血后肢与非缺血后肢的血流灌注比均高于盐水组、EPO组和空GHM组(0.810±0.080比0.563±0.051、0.570±0.056和0.561±0.052，P均<0.05)。(2)EPO–GHM组CD31阳性毛细血管密度和α平滑肌肌动蛋白阳性小动脉密度均高于其他组(P<0.01或0.05)。(3)盐水组、EPO组、空GHM组和EPO–GHM组的HHF35阳性肌肉面积均小于假手术组(P均<0.05)，盐水组、EPO组、空GHM组和EPO–GHM组之间的HHF35阳性肌肉面积差异均无统计学意义(P均>0.05)。(4)EPO–GHM组的血管增殖指数均高于其他组(P<0.01或0.05)。(5)EPO–GHM组促红细胞生成素受体、AKT、磷酸化AKT、p–eNOS和MMP–2表达水平均高于其他组(P<0.01或0.05)，EPO–GHM组eNOS表达水平与其他组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EPO–GHM可能通过上调促红细胞生成素受体表达，激活缺血肢体下游AKT/p–eNOS/MMP–2信号通路，从而促进缺血区域的动脉生成，增加缺血肢体的血流灌注。

番茄红素通过抑制内质网应激减轻小鼠心肌细胞缺氧复氧损伤

徐继前陈斌胡厚祥岳荣川张双徐磊王欢李琴谭春燕陈海燕等

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.012

摘要

目的观察番茄红素(lyc)对缺氧复氧(H/R)引起的小鼠心肌细胞内质网应激及细胞凋亡的影响。方法 C57BL/6乳鼠心肌细胞培养72 h后随机数字表法分为4组，即正常对照组(对照组)、lyc组(lyc 5 μmol/L预处理)、H/R组(缺氧4 h，复氧6 h)和lyc＋H/R组(lyc 5 μmol/L预处理4 h后H/R处理)。采用CCK-8法检测心肌细胞存活率，AnnexinV-PI检测心肌细胞凋亡率，实时荧光定量聚合酶链反应检测转录激活因子6(ATF6)、真核细胞起始因子2α(eIF2α)和剪切X盒结合蛋白1 (sXbp-1) mRNA的表达水平。蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、B细胞淋巴瘤基因-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达水平。氧自由基(ROS)试剂盒检测细胞内ROS含量。结果 H/R组乳鼠心肌细胞存活率明显低于对照组[(64.28±6.12)%比(100.00±4.98)%，P<0.01]，心肌细胞凋亡率明显高于对照组[(24.42±1.76)%比(5.16±1.31)%，P<0.01]，Bax/Bcl-2蛋白表达水平比值明显高于对照组(2.33±0.20比1.00±0.09，P<0.01)，CHOP蛋白表达水平明显高于对照组(1.98±0.15比1.00±0.12，P<0.01)，GRP78蛋白表达水平明显高于对照组(2.09±0.11比1.00±0.09，P<0.05)，ATF6、eIF2α和sXbp-1 mRNA表达水平均明显高于对照组(P均<0.01)，心肌细胞内ROS含量明显高于对照组[(262.13±22.03)%比(100.00±12.35)%，P<0.01]。而lyc＋H/R组乳鼠心肌细胞存活率明显高于H/R组[(81.75±6.85)%比(64.28±6.12)%，P<0.01]，细胞凋亡率明显低于H/R组[(17.24±2.02)%比(24.42±1.76)%，P<0.01]，Bax/Bcl-2蛋白表达水平比值明显低于H/R组(1.64±0.13比2.33±0.20,P<0.01)，CHOP蛋白表达水平明显低于H/R组(1.54±0.12比1.98±0.15，P<0.01), GRP78蛋白水平明显低于H/R组(1.53±0.12比2.09±0.11，P<0.01)，ATF6、eIF2α和sXbp-1 mRNA表达水平均明显低于H/R组(P均<0.05 )，心肌细胞内ROS含量明显低于H/R组[(171.18±19.09)%比(262.13±22.03)%，P<0.01]。结论 lyc可减轻心肌细胞H/R损伤，机制可能与抑制内质网应激，从而阻碍其激诱导的心肌细胞凋亡有关。

流行学与人群防治

中老年人群不同长时收缩压变异性指标与认知功能的关系

刘杰黄宇玲宋路李春慧赵华灵王一鸣安莎莎李志芳陈朔华王安心等

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.017

摘要

目的探讨中老年人群不同长时收缩压变异性指标与认知功能的关系。方法在参加2006至2007年健康体检的101 510名开滦集团职工中，采用单纯随机抽样方法抽取观察对象5 440名。2012至2013年对该人群再次进行健康体检，采用简明精神量表(MMSE)进行认知功能状态评分，删除血压和MMSE评分资料不完整者，最终纳入统计分析的观察对象共3 002名。长时收缩压变异性分别以2006至2007、2008至2009、2010至2011和2012至2013年4次健康体检收缩压的标准差、极差和平均真实变异性(ARV)表示。调查对象分别按照标准差、极差和ARV的四分位数进行分组，采用多因素线性逐步回归分析长时收缩压变异性指标与认知功能的关系。结果 (1)在3 002名观察对象中，男性1 627名，女性1 375名，年龄(50.86±9.93)岁，MMSE评分为(28.03±2.65)分。(2)标准差<5.53 mmHg组(1 mmHg＝0.133 kPa)、标准差5.53～8.90 mmHg组、标准差8.91～12.79 mmHg组和标准差>12.79 mmHg组的MMSE评分分别为(28.21±2.18)分、(28.26±3.09)分、(28.10±2.40)分和(27.56±2.79)分(P<0.05)；极差<12.00 mmHg组、极差12.00～20.00 mmHg组、极差20.01～30.00 mmHg组和极差>30.00 mmHg组的MMSE评分分别为(28.27±2.17)分、(28.25±3.09)分、(27.99±2.42)分和(27.49±2.81)分(P<0.05)；ARV<6.67 mmHg组、ARV 6.67～10.22 mmHg组、ARV 10.23～15.56 mmHg组和ARV>15.56 mmHg组的MMSE评分分别为(28.27±2.20)分、(28.28±3.20)分、(28.00±2.42)分和(27.57±2.65)分(P<0.05)。(3)校正年龄、性别、基线收缩压、体重指数、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯、C反应蛋白、是否吸烟、是否饮酒和是否体育锻炼后，多因素线性逐步回归分析显示：未服用降压药观察对象的长时收缩压变异性指标标准差(B＝–0.129，P<0.05)、极差(B＝–0.131，P<0.05)、ARV(B＝–0.125，P<0.05)与MMSE评分呈负相关；服用降压药观察对象的标准差(B＝–0.329，P<0.05)、极差(B＝–0.314，P<0.05)与MMSE评分呈负相关，平均真实血压变异性与MMSE评分无相关性(B＝–0.233，P>0.05)。结论在未服用降压药的中老年人群中，长时收缩压变异性指标标准差、极差、ARV与MMSE评分呈负相关；在服用降压药的中老年人群中，标准差、极差与MMSE评分呈负相关。临床试验注册号中国临床试验注册中心，注册号为ChiCTRTNC-11001489。

病例报告

Pickering综合征一例

许如意田海涛杨晔

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.018

摘要

综述

CD137信号及CD137L逆向信号在动脉粥样硬化中作用的研究进展

殷云杰仲威严金川

中华心血管病杂志2016年 44卷 06期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2016.06.019

摘要

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2016年 44卷 06期

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