2010年 · 第38卷第12期

急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗包括冠状动脉血运重建及多种抗栓药物的合理、联合应用等.阿司匹林在冠心病的救治与二级顶防中,可以使严重心血管事件风险降低25%,非致命心肌梗死下降1/3,所有血管事件下降1/6;其与多种抗栓药物(包括抗血小板、抗凝和溶栓药物)联合应用的疗效已由大量临床研究证实并写入各国ACS的治疗指南。

目的 探讨30岁以下急性心肌梗死(AMI)患者的临床和冠状动脉病变特征.方法2007年1月至2009年12月共360例因胸痛或胸部不适就诊于北京协和医院行急诊冠状动脉造影确诊AMI患者,对其中7例(1.9%)年龄≤30岁患者[男性4例,年龄(25±5)岁]进行回顾性分析并电话随访.平均随访时间为(12±9)个月.结果6例为急性ST段抬高型心肌梗死,1例为非ST段抬高型心肌梗死.冠状动脉造影发现5例患者罪犯血管为前降支,左主干和右冠状动脉各1例.3例女性患者均合并先天性血管异常或自身免疫性疾病,包括1例左前降支瘤样扩张,1例大动脉炎和1例系统性红斑狼疮;4例男性患者中3例为吸烟者.2例患者进行了经皮再血管化治疗.随访期间,无患者死亡或因心脏事件再住院者.结论30岁以下AMI患者多为急性ST段抬高型心肌梗死,以单支、非阻塞性病变常见,前降支为最常见的罪犯血管.女性患者常合并有先天性血管异常或自身免疫性疾病.短期预后较好。

目的 评价平均空腹血糖对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者住院顶后的影响.方法 对357例发病3 d内入院的无糖尿病史的STEMI患者进行回顾性分析,依据入院后72 h内平均空腹血糖水平分为＜5.6、5.6～7.0和＞7.0 mmol/L 三组.比较其临床特征、住院治疗经过和主要心脏事件及死亡的发生率,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估平均空腹血糖对住院死亡的预测价值.结果 平均空腹血糖＜5.6、5.6～7.0和＞7.0 mmol/L的三组患者分别为165、122和70例,其广泛前壁心肌梗死的比例分别占18.2%、29.5%和45.7%(P＜0.05.各组患者在年龄、既往梗死史及溶栓或经皮冠状动脉介入治疗等差异无统计学意义(P＞0.05).入院时心率、白细胞计数、CK-MB峰值随着平均空腹血糖升高而增加(P＜0.05).随着血糖升高,左心室射血分数降低,心力衰竭、恶性心律失常发生率及住院病死率明显增加(P＜0.05).多因素分析显示入院72 h内平均空腹血糖是住院病死率的独立危险因素(OR=1.31,95%CI:1.10～1.57;P=0.003),其顶测住院死亡ROC曲线下面积为0.758(P＜0.001),而单次入院随机血糖、空腹血糖预测住院死亡的ROC曲线下面积分别为0.674和0.717.结论 入院72 h内平均空腹血糖是STEMI住院患者死亡的独立危险因素,其预测价值高于单次的入院随机血糖或空腹血糖。

目的 探讨人院24 h平均血糖(mean blood glucose,MBG)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者近期病死率及不良心血管事件的相关性.比较MBG与入院血糖(admission glucose,AG)对顶后影响的顶测价值.方法 人选病例来自2001至2004年间我国274家中心参加CREATE(Clinical trial of reviparin and metabolic modulation in acute myocardial infarction treatment evaluation)研究数据库、症状出现12 h内STEMI的中国患者7446例,将入院即刻、6 h、24 h血糖值计箅均值,以入院第1个24 h的MBG水平分成6组,即MBG＜4.5 mmol/L组、4.5～5.5 mmol/L组、5.6～7.0 mmol/L组、7.1～8.5 mmol/L组、8.6～11.0 mmol/L组和MBG＞11.0 mmol/L组.以MBG 4.5～5.5 mmol/L组作为对照组,其他血糖水平组与之进行比较.分析7 d和30 d病死率及联合终点事件发生情况.比较MBG与AG对上述事件预测价值的影响.结果 单因素分析显示,7 d、30 d病死率、联合终点事件发生率随着MBG水平升高而逐渐升高.MBG 7.1～8.5 mmol/L及以上组与MBG 4.5～5.5 mmol/L组的患者比较,差异均有统计学意义.多因素logistic回归分析显示MBG 7.1～8.5 mmol/L及以上各组是STEMI患者7 d、30 d病死率、联合终点事件的独立危险因素.MBG 7.1～8.5 mmol/L、8.6～11.0 mmol/L和＞11.0 mmol/L的患者7 d死亡危险分别比对照组患者增加56%(P=0.022)、61%(P=0.018)和230%(P＜0.001),30 d死亡危险分别比对照组患者增加41%(P=0.048)、40%(P=0.032)和185%(P＜0.001).MBG＜4.5 mmol/L组30 d联合终点事件发生危险无明显增加(P=0.085).应用Nested模型对AG及24 h MBG对病死率以及联合终点事件预测模型比较显示,24 hMBG较AG预测价值更大(均P＜0.001).结论 24 h MBG≥7.1 mmol/L与STEMI患者7 d、30 d病死率增高相关.24 h MBG较AG对预后具有更好的预测价值。

目的 调查中国内地对慢性稳定性心绞痛药物治疗的现状,了解临床实践与指南的差距.方法 为多中心横断面调查,参与调查的医院由指定医师收集至少50例连续的、门诊治疗、确诊并至少治疗1个月以上的稳定性心绞痛患者,填写固定的问卷调查表,收集人口学特征、危险因素、并发疾病及药物治疗现状.结果 共同17个城市29家医院收集调查问卷1830份,1809例可用作分析.1499例(82.9%)仍有劳力性心绞痛发作,其中轻、中度心绞痛(加拿大心血管学会心绞痛严重度分级Ⅰ级或Ⅱ级)者占79.6%.1809例患者中91.3%应用阿司匹林,37.4%应用氯吡格雷,64.6%应用β受体阻滞剂,50.3%应用血管紧张素转换酶抑制剂,20.1%应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,65.3%应用他汀类调脂药.结论 中国内地对慢性稳定性心绞痛的治疗大体上遵循了指南,但与指南要求和优化治疗相比,仍有一定差距,β受体阻滞剂和他汀类药物的应用明显不足。

目的 分析青年吸烟冠心病患者冠状动脉病变特点,并探讨人为干预对控烟的影响.方法 入选确诊为冠心病的青年患者160例(14～35岁),将吸烟患者118例和非吸烟患者42例均分为心理辅导组和对照组.通过冠状动脉造影分析患者的冠状动脉病变特点,并调查出院后3个月患者的吸烟情况.结果 与非吸烟患者比较,吸烟患者单支病变的比例较低(50.84%比66.67%,P＜0.01),急性冠状动脉综合征(75.42%比50.00%,P＜0.05)、双支病变(24.58%比19.05%,P＜0.05)、三支病变(11.86%比4.47%,P＜0.05)、冠状动脉瘤样扩张(12.71%比9.52%,P＜0.01)的比例和Gensini积分(61.94±40.35比45.08±28.97,P＜0.05)较高.在3个月的随访期中,吸烟患者心理辅导组的戒烟率高于对照组(61.76%比30.00%,P＜0.05);非吸烟患者心理辅导组的新发吸烟率低于对照组(0比5.00%,P＜0.05).结论 青年吸烟冠心病患者的冠状动脉病变程度重于非吸烟患者.人为干预有助于控烟。

目的 研究QT间期频率依赖性在原发性扩张型心肌病(扩心病)患者猝死风险预测中的作用.方法 选取55例原发性扩心病患者和27例健康志愿者(对照组).询问病史并行心脏超声、心电图和动态心电图检查.检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、QT间期离散度(QTd)、心率变异性(SDNN)、QT/RR相关直线的斜率、24 h室性早搏(VPB)和非持续性室性心动过速(NSVT)的次数.随访扩心病患者,随访终点为全因死亡.结果 扩心病组的LVEDD、QTd、VPB、NSVT、QTe/RR(QTe为Q波起始至T波终点的间期)和QTp/RR(QTp为Q波起始至T波顶点的间期)斜率显著高于对照组;LVEF和SDNN显著低于对照组.扩心病猝死组、非猝死组和对照组相比,LVEDD、LVEF、QTd、SDNN、QTe/RR和QTp/RR斜率的差异有统计学意义.扩心病猝死组和非猝死组比较,LVEF、SDNN、QTe/RR和QTp/RR斜率的差异有统计学意义.扩心病NSVT阳性组和NSVT阴性组比较,LVEF、QTd、VPB、QTe/RR和QTp/RR斜率的差异有统计学意义.扩心病患者的猝死率,QTe/RR斜率≥0.210者显著高于＜0.210者(54.5%与21.1%,P＜0.05);QTp/RR斜率≥0.190者显著高于＜0.190者(52.2%与21.9%,P＜0.05);在LVEF≤35%和NSVT阳性的基础上结合应用QTe/RR≥0.210或QTp/RR≥0.190,猝死率显著提高.结论 扩心病猝死组QT/RR斜率显著高于非猝死组和对照组,QT频率依赖性对扩心病患者猝死有较高的预测价值,并可进一步提高NSVT和LVEF的预测价值。

目的 分析左心室中部肥厚型梗阻性心肌病患者的临床及心血管造影特征.方法 5例(男:女=3:2)临床诊断为左心室中部肥厚型梗阻性心肌病的患者,年龄16～73(44±22)岁.所有患者均接受左心导管及心血管造影检查,并记录左心室心尖部-左心室基底部-左心室流出道-升主动脉连续压力.结果 5例患者中胸闷气短者4例,其中2例合并晕厥.所有患者心前区均可闻及收缩期杂音,且均存在左心室壁肥厚,室间隔厚度为19～31(23.8±5.4)mm,左心室舒张末期横径为35～55(43.4±7.4)mm,左心室射血分数为53%～70%、平均为(64.2±6.9)%.5例患者均存在左心室高电压伴异常Q波,其中1例患者合并阵发性室性心动过速,另有1例患者合并完全性左束支传导阻滞.左心导管检查证实收缩期左心室中部均存在梗阻,其中1例患者同时合并左心室流出道梗阻.左心室中部收缩期压力阶差为45～102(68.6±24.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).心血管造影检查提示前降支中段肌桥1例,冠状动脉粥样硬化性心脏病1例.另外,2例患者合并左心室心尖部室壁瘤.结论 左心室中部肥厚型梗阻性心肌病的临床特征不同于其他类型的肥厚型心肌病,完善的左心导管检查及造影有利于诊断并指导临床治疗。

目的 探讨糖脂联合负荷对高血压患者糖脂代谢及血管内皮功能的影响.方法 98例高血压患者随机分为三组,单纯脂肪餐负荷组(n=38),糖负荷组(n=26),糖脂联合负荷组(n=34),分别进行脂肪餐负荷试验,口服葡萄糖耐量试验及糖脂联合负荷试验.葡萄糖曲线下面积(GS-AUC)作为糖负荷后血糖反应水平的指标,以甘油三酯(TG)曲线下面积(TG-AUC),TG峰浓度(TGPR)作为脂肪餐负荷后TG反应水平的指标;用血管超声测定肱动脉内皮依赖性扩张功能(FMD)作为血管内皮功能指标.结果 (1)高血压患者脂肪餐负荷后出现明显TG代谢异常,明显高于正常血压对照组(P＜0.05),且FMD明显下降,4 h下降达高峰(下降29.2%),8 h后恢复正常.(2)高血压患者急性糖负荷后GS-AUC及1 h血糖明显高于正常血压对照组(P＜0.05),FMD在负荷后1 h即显著下降(下降31.4%),2 h恢复正常.(3)糖脂联合负荷后血TG反应水平、GS-AUC及1 h血糖虽然分别与单纯脂肪餐负荷组、糖负荷组差异无统计学意义,但负荷后1 h的FMD明显低于单纯糖负荷组(5.45±1.93比9.46±3.33,P＜0.05),4 h时的FMD也低于单纯脂肪餐负荷组(7.98±1.64比9.66±2.26,P＜0.05).(4)相关分析显示,FMD与收缩压,GS-AUC,舒张压,TG-AUC呈负相关,γ分别为-0.46,-0.44,-0.41,-0.38(P＜0.05).结论 糖脂联合负荷对高血压患者血管内皮损伤有协同作用。

目的 通过观察氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)引起心脏血管内皮细胞损伤时,内源性成纤维细胞生长因子21(FGF21)基因表达及蛋白分泌水平的变化,以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)刺激内源性FGF21生成增加时,对ox-LDL诱导细胞凋亡的影响,探讨内源性FGF21对动脉粥样硬化早期内皮功能的保护作用.方法 分离并培养成年Wistar大鼠心脏微血管内皮细胞,给予ox-LDL溶液,建立心脏血管内皮细胞损伤模型,以实时(real time)PCR及ELlSA法分析FGF21基因及蛋白水平变化,并给予PPARα配基苯扎贝特(分为50、100及200μmol/L组),诱导FGF21高表达,ELISA法观察细胞凋亡情况.结果 10、50及100μg/ml ox-LDL溶液组,FGF21基因表达及蛋白分泌越来越高.50及100 μg/ml ox-LDL组FGF21 mRNA表达水平,100 μg/ml ox-LDL组FGF21蛋白分泌水平,200 μmol/L苯扎贝特组诱导FGF21水平均显著高于溶剂对照组(P均＜0.05).200 μmol/L苯扎贝特+100μg/ml ox-LDL组细胞凋亡水平显著低于100 μg/ml ox-LDL组(P＜O.05).结论 ox-LDL诱导心血管内皮细胞损伤时FGF21分泌水平可反应性增高,且呈剂量依赖性.PPARα配基苯扎贝特可引起FGF21表达水平增高,对ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡起到一定的抑制作用,提示FGF21可能作为一种心血管内源性保护因子,拮抗动脉粥样硬化早期心血管内皮功能障碍。

目的 探讨胎肝中胎肝激酶-1(fetla liver kinase 1,FLK-1)阳性细胞的特征和功能.方法 免疫磁珠分离胎肝FLK-1阳性细胞,流式细胞术(又称荧光活化细胞分类计数,fluorescence activated cell sorter,FACS)检测胎肝FLK-1阳性细胞.体外生长因子诱导培养、测定FLK-1阳性细胞的分化、增殖活性.FLK-1阳性细胞植入75%肝切除的小鼠肝脏模型中,借助荧光解剖显微镜及免疫组织化学方法观察血管形成及细胞分化的情况.结果 FLK-1阳性细胞经生长因子诱导后,可表达典型的血管内皮细胞、平滑肌细胞的标志.75%肝切除的小鼠肝脏模型中,植入的FLK-1阳性细胞在肝脏的纤维囊中分化成血管细胞并形成血管.结论 胎鼠肝脏FLK-1阳性细胞具有血管祖细胞的功能,具有潜在的临床应用价值。

目的 研究胺碘酮与抗心律失常肽合用抗心律失常的效果.方法 日本长耳兔200只,随机分为假手术组20只(A组)和结扎冠状动脉的心肌梗死(心梗)模型组180只.术后8 周末,再将存活的124只心梗模型兔随机分为对照组31只(B组)、胺碘酮组31只(C组)、抗心律失常肽(AAP10)组31只(D组)、胺碘酮+AAP10组31只(E组).第9周开始给A、B及D组兔口饲生理盐水2 ml、1次/d,给C、E组兔口饲含胺碘酮的生理盐水2 ml、1次/d,胺碘酮用量100 mg·kg-1·d-1.12周末,A、B、C、D、E组各存活20、24、26、25、27只.查超声心动图,麻醉后取左室心肌块动脉插管灌流,A、B及C组灌流台氏液,D、E组灌流加入500 nmol/L AAP10的台氏液,程序刺激同时记录容积心电图及QT、QRS、ERP、Tp-e及室性心律失常诱发率,计算Tp-e/QT.灌流完成后取心肌组织,利用Western blot和免疫荧光技术检测缝隙连接蛋白(Cx)43.组间计数资料统计学分析采用bonferroni方法校正的卡方检验或精确检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.组间计量资料统计分析采用完全随机设计资料的方差分析;另B、C、D、E组间计量资料采用析因设计的方差分析,以评价两种药物之间的交互作用,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D、E组心律失常诱发率分别为0、62.5%、26.9%、40.0%、22.2%,E组较B组诱发率减小.B组较A组Tp-e/QT增大,E组较B组Tp-e/QT减小.B组较A组Cx43表达明显减少.C、E组较B组Cx43表达增加,差异有统计学意义.结论 陈旧性心梗兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮慢性应用能上调心梗兔Cx43,与AAP10合用上调心梗兔Cx43作用加强,并进一步减小Tp-e/QT,抗心律失常作用进一步加强。

目的 探讨糖尿病对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)的影响变化,阐明糖尿病冠状动脉损伤的分子机制.方法 采用链脲霉素腹腔内注射建立大鼠糖尿病动物模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验技术和Western blot分别记录和测定正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流和亚基的表达;采用荧光测定方法测定正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度.结果 当刺激电压＞100 mV时,糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显低于正常冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度(P＜0.05),在刺激电压为150 mV时,电流密度分别为(275±40)pA/pF(n=8)和(70±10)pA/pF(n=6);与正常组比较,糖尿病组BK通道α亚基蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),但β1亚基蛋白表达较低(P＜0.05);正常组和糖尿病组冠状动脉平滑肌细胞内钙离于浓度分别为(92±7)nmol/L(n=5)和(151±18)nmol/L(n=6),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道β1亚基表达下调、BK通道电流密度下降及细胞内钙离子浓度升高可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因。

目的 了解2002年至2007年中老年人群颈动脉斑块的变化情况,评价基线血脂水平对新发颈动脉斑块的预测作用.方法 研究样本来自中美队列中的石景山人群和多省市队列中的北京大学社区人群.2002年9月对这两个人群进行基线颈动脉超声检查和心血管病危险因素调查,2007年9至10月复查颈动脉超声.以两次颈动脉检查数据完整的2000名中老年人为研究对象,对基线血脂水平与颈动脉斑块的关系进行分析.结果 (1)2002年至2007年,颈动脉斑块患病率男性从30.3%增加到62.2%,女性从21.5%增加到51.5%;新发斑块率男性为41.8%,女性为34.1%.(2)男女两性颈动脉新发斑块率随着基线总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)及总胆固醇与HDL-C比值(TC/HDL-C)水平的增高而增加,其变化趋势差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(3)交叉分析显示,LDL-C,HDL-C,甘油三酯对斑块发生率有协同作用.(4)多因素分析显示,高LDL-C、高non-HDL-C和高TC/HDL-C是男女两性新发颈动脉斑块的独立影响因素(男性OR值分别为1.44、1.45、1.59,女性OR值分别为1.47、1.35、1.64,均P＜0.05).结论 2002年至2007年,中老年人群颈动脉斑块患病率在快速增长.高LDL-C、nonHDL-C和TC/HDL-C水平是中老年人群新发颈动脉斑块的独立预测指标。

患者女性,76岁.因阵发性心悸5年入院.以往多次诊为室上性心动过速,服用3种以上抗心律失常药物效果欠佳.有慢性支气管炎史10余年.入院后查体:脉搏100次/min,血压100/60 mm Hg(1 m Hg=0.133 kPa);双肺可闻及哮鸣音;心浊音界不大,心律不齐,可闻及早搏。

例1男性,58岁,因胸痛10 d,再发2 d入院.10 d前患者于家中打电话过程中突发前胸剧烈疼痛,呈压榨性,很快疼痛延展至双侧颌面部、双肩部及后背,持续1.5 h不缓解伴大汗而去当地医院.因心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段略抬高而诊断为"急性下壁心肌梗死"并行溶栓治疗,此后症状缓解,心电图情况不详,多次查心肌酶均正常。

患者男性,55岁,因持续性胸痛2 h于2010年4月17日入院.既往1年前因反复口腔溃疡,贫血,左下肢深静脉血栓,于天津血液病中心、北京协和医院诊断为"白塞病",持续口服泼尼松10 mg、1次/d,华法林2.5 mg、1次/d,病情稳定.无糖尿病、高血压病、吸烟等冠心病易患因素。

目的 在经皮冠状动脉介入(PCI)术中采用主动脉外置导丝的新方法处理冠状动脉开口病变,并与常规PCI方法对比,观察其临床效果.方法 冠状动脉开口病变患者86例,随机分为常规方法处理组和主动脉外置导丝组.常规处理组采用标准PCI术式,外置导丝组在导引导管进入冠状动脉开口前,将1根导丝送至主动脉外置,其余操作同标准PCI术.统计两组所用导引导管数最、导丝数量、X线曝光时间、PCI总时间、对比剂剂最、压力嵌顿次数、恶性心律失常次数和手术失败例数,进行对比分析.结果 常规处理组导引导管数为(2.3±1.1)根,外置导丝组为(1.3±0.5)根,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);两组使用导丝数量差异无统计学意义[常规处理组(2.0±1.1)根,外置导丝组(2.2 ±0.4)根,P＞0.05].与常规处理组比较,外置导丝组显著减少X线曝光时间[常规处理组(18.8 ±6.9)min,外置导丝组(14.2 ±5.7)min,P＜0.01],缩短PCI总时间[常规处理组(31.2±8.1)min,外置导丝组(20.1±4.5)min,P＜0.01],减少对比剂用量[常规处理组(193.5±25.4)ml,外置导丝组(130.6±32.8)ml,P＜0.01],术中出现嵌顿的次数明显减少(常规处理组19例次,外置导丝组2例次,P＜0.01).常规处理组术中出现恶性心律失常8例次,PCI失败6例,外置导丝组无恶性心律失常及失败病例.结论 主动脉外置导丝处理冠状动脉开口病变,方法简单,容易掌握,可有效避免PCI术中导管嵌顿,减少风险,提高手术成功率。

病历摘要 　　患者男性,35岁.主因"心悸、胸闷伴双下肢浮肿5年,加重半年"于2010年4月12日入我院.2005年患者出现发作性心悸、胸闷伴双下肢轻度可凹性浮肿,无胸痛、晕厥、尿量减少,休息可缓解.Holter示:持续性心房颤动,平均心率98次/min。

血管新生是在已存在的毛细血管基础上以芽生或非芽生方式生成新的毛细血骨的生理或病理过程.在生理状态下,新生血管由内皮细胞及壁细胞(包括周细胞和血管平滑肌细胞)组成,包埋在细胞外基质,因此结构比较稳定,不易渗漏。

胚胎干细胞(embryonic stem cell,ES)是受精卵分裂发育成囊胚时的内层细胞团,可形成一个生命个体、维持多向分化潜能,并连续传代.从理论上讲,ES细胞可分化为人体200余种细胞中的任何一种,从而构成机体各种复杂的组织器官,是一种全能干细胞。

C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)是1990年Sudoh等[1]在猪脑中发现的利钠肽家族的第3个成员,其与心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)共同构成利钠肽家族的主要成员.CNP与ANP虽然结构相似,但它们来自不同基因,在受体亲和力和生物学效应方面也有所不同。

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上海交通大学医学院附属新华医院是上海市三级甲等综合性医院。医院现有职工3000余人，床位1200余张，经过三年建设后医院拥有床位将达到2000余张，是一所集医、教、研为一体的大型著名医院。为进一步加强学科队伍人才建设，特向海内外诚聘优秀学科带头人和优秀学科骨干。

第六届中国上海药物流行病学与临床合理用药国际研讨会将于2010年12月10日在上海召开，大会由中国医师协会、上海市药理学会联合主办，《健康必读·门诊》杂志承办。大会将围绕心血管药物流行病学和临床合理用药相关主题展开，届时将邀请国内外著名专家、学者开展专题讲座和论文交流。与会者将获得医学继续教育I类学分5分（医协培训备字第[282]号）。欢迎全国广大心血管病医学和临床药学专业人士踊跃投稿并出席会议。

说明按照主题词汉语拼占字母顺序排列；以英文、其他文字或数字为首的词，以其后的中文排序

患者男性,59岁.于7年前(2003年)因劳累后出现胸痛在外院就诊,患者自诉当时冠状动脉造影结果正常.此后3年未有类似症状,也未进行治疗.3年后(2006年7月25日)因持续胸痛来我院就诊,诊断为急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死。

例1 女性,66岁.40年前发现血压高,160/100mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),常服复方降压片治疗.1998年8月凌晨突然憋醒,不能平卧,急诊测血压达170/110mm Hg,诊断:高血压病Ⅲ期,急性左心衰竭,经强心利尿治疗症状缓解,出院前超声心动图示"心脏肿瘤累及二尖瓣及部分左心室壁",为进一步诊治来我院,复查超声心动图见二尖瓣环、前叶及后叶左心房侧可探及强回声团块,边界尚清楚,轮廓不规则,内部回声致密,并向周围心肌浸润,肿块部分阻塞二尖瓣口。