2011年 · 第39卷第01期

由中华心血管病杂志和阿斯利康无锡贸易有限公司联合举办的β受体阻滞剂临床应用有奖征文活动日前结束，组委会邀请国内著名的心血管病专家组成评奖委员会对来稿进行了评审，经专家组认真审阅，共有7篇文章分获一、二、三等奖，现将获奖名单公布如下：

由中华医学会心血管病学分会高血压学组和中华心血管病杂志编辑委员会主办，华中科技大学同济医学院附属同济医院承办的2010年中国高血压学术年会于2010年10月30-31日在美丽的江城武汉顺利召开。本次会议聚集了国内心血管、内分泌及肾病领域的近500余名临床医师，共同围绕本次会议的主题——积极防治高血压及其相关疾病，从高血压的基础研究、临床诊疗、并发症处理、社区管理等方面进行了广泛和深入探讨。

一、论文征集 征文内容：（1）临床研究；（2）基础研究；（3）流行病学研究与人群防治；（4）个案报道；（5）综述、述评。征文要求：（1）摘要投稿，字数在1000字以内。如选为优秀论文再寄全文（选后另行通知），并发表在《中国介入心脏病学杂志》上；

2010年12月3—5日，海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会成立大会暨第一届年会、第二届海峡心血管病高峰论坛、第二届临床危重疑难病例研讨会（GAP—CCBC）暨第四届厦门国际心血管病介入论坛在美丽的鹭岛厦门隆重召开。本次大会首开两岸实时手术直播的先河，被誉为是继两岸三通之后的“第四通”，打开了两岸交流的又一扇门。

血压水平受各种生理、病理、精神或环境等因素的影响而不断地波动.所谓血压变异(blood pressure variability,BPV),就是指一定时间内血压波动的程度.近年来,血压变异与心脑血管病的关系受到关注,并成为高血压研究领域的热点问题.本文简要评述血压变异的指标、影响因素和临床意义,以及可能的应用前景。

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏病的终末阶段,高病死率一直被认为是其显著特征.1993年,Framingham心脏研究报道CHF的年病死率达21%.20世纪末,CHF的治疗模式发生了很大变化,从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式,转变为目前以阻断神经内分泌的过度激活、改善心肌重构为主的生物学治疗模式,即从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略.20世纪90年代研究显示:应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(β-B)显著改善CHF患者左室重构与临床症状,降低病死率30%～40%。

目的 评价遵循指南对慢性心力衰竭(心衰)患者进行优化药物治疗的可行性和有效性,强调遵循指南治疗、改善心衰预后的重要意义.方法 连续入组2001年1月至2009年6月间就诊的231例左室射血分数≤40%的门诊心衰患者,按指南推荐给予优化药物治疗,随访至2009年12月31日.计算该组人群的病死率及再住院率,评价治疗前后心脏结构及功能的改变.结果 (1)217例患者完成随访,中位随访时间为35(6～108)个月,血管紧张素转换酶抑制剂和B受体阻滞剂达到指南推荐靶剂量的比率分别为50.7%及37.3%.(2)该研究总病死率11.5%,年平均病死率3.9%;随访期间再住院率27.6%.(3)治疗后左室舒张末期内径显著减小(68.2 mm与62.2 mm,P＜0.01),恢复至正常及接近正常大小(男≤60 mm,女≤55 mm)者共为43.2%.治疗后左室射血分数显著提高(29.8%与43.3%,P＜0.01),＞40%者为60.4%,≤40%但较治疗前提高≥10%者为22.9%.结论 遵循指南对心衰患者进行优化药物治疗可以显著改善心脏重构和心功能、降低病死率。

目的 探讨冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后院内结果以及介入治疗成功的影响因素.方法连续收集2004年1月至2008年12月冠状动脉造影示完全闭塞病变1485例,其中CTO病变638例.对接受介入治疗的447例CTO患者的临床、病变影像特征、介入治疗资料以及院内结果进行分析.结果CTO病变的PCI成功率为85.5%(382/447).术中出现C-F型冠状动脉夹层或冠状动脉穿孔27例(6.0%),心包填塞6例(1.3%),术后再次靶病变血运重建2例(0.4%),院内死亡2例(0.4%).与PCI成功患者比较,PCI失败患者年龄较大[(62.9±10.4)岁比(65.9±9.9)岁,P＜0.05],近端血管中重度迂曲(16.2%比38.5%,P＜0.01)、闭塞端缺如(47.1%比80.0%,P＜0.01)和中重度钙化(36.9%比72.3%,P＜0.01)的比例较高.多元逐步logistic回归分析(后退法)显示,中重度钙化(OR:3.866,P＜0.01)、闭塞端缺如(OR:3.346,P＜0.05)以及病变近端血管中重度迂曲(OR:3.055,P＜0.01)与CTO病变介入治疗成功呈负相关.结论CTO介入治疗安全、可行,其成功率与闭塞病变特点相关。

目的 探讨缺血后处理对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注损伤的保护作用.方法 2006年10月至2009年1月在北华大学附属医院心内科住院并在12 h内行直接冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者64例,分为对照组(34例)及缺血后处理组(30例).对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.比较两组再灌注心律失常的发生率、发病72 h的CK和CK-MB峰值及72 h的CK值动态变化、冠状动脉血流速度(CTFC)、室壁运动计分(WMSI)、左心室射血分数(LVEF)、QRS计分法测定心肌梗死面积(QRS-MIS)、心肌呈色分级(MBG)的变化.结果 对照组和缺血后处理组再灌注心律失常频发室性早搏发生率分别为52.9%(18/34)和26.7%(8/30,P＜0.05),短阵室性心动过速的发生率分别为58.8%(20/34)和23.3%(7/30,P＜0.05),CK峰值分别为(1732±480)U/L和(1162±548)U/L(P＜0.01),CK-MB峰值分别为(280±99)U/L和(165±70)U/L(P＜0.01),CTFC分别为(26.97±3.42)帧和(22.23±3.81)帧(P＜0.05),WMSI分别为1.82±0.83和1.27±0.52(P＜0.05),LVEF分别为0.47 ±0.10和0.55±0.08(P＜0.05),心肌梗死面积分别为(14.65±6.88)%和(10.60±4.97)%(P＜0.05),MBG分别为1.47±0.61和2.27±0.64(P＜0.05).结论 心肌缺血后处理能显著减轻STEMI患者心肌再灌注损伤,有显著的心肌保护作用。

目的 对比评价不完全与完全心肌桥-壁冠状动脉(MB-MCA)的CT影像学特征.方法 回顾性分析50例显示有MB患者的双源CT冠状动脉血管成像(DSCTA)资料,将其分为不完全MB-MCA组(MCA被心肌部分包绕,至少在1/2以上)和完全MB-MCA组(MCA完全被心肌包绕),分别在其最佳收缩期及舒张期测量MCA及其近远侧血管的管径变化,计算MCA狭窄率,并记录MB近侧血管发生粥样硬化情况.结果 50例患者中,DSCTA显示58处MB,平均长度为(2.02±1.02)cm,其中不完全MB 23处,完全MB 35处,前降支中段32处(55.2%),前降支远段17处(29.3%),前降支近段1处,第一对角支3处,钝缘支4处,右冠状动脉远段1处.不完全MB-MCA舒张期及收缩期管径、狭窄率分别为(1.93±0.49)mm、(1.71±0.45)mm和25.21%±21.02%,完全MB-MCA舒张期及收缩期管径、狭窄率分别为(2.21±0.41)mm、(1.63±0.52)mm和10.38%±20.2%.两型MB-MCA管径变化(t=2.76,P=0.008)及MCA狭窄率(t=2.667,P=0.01)差异有统计学意义.8处(34.78%)不完全MB及15处(42.86%)完全MB近侧血管发生粥样硬化,两者之间差异无统计学意义(x2=0.378,P＞0.05).结论 DSCTA能够清晰的显示不完全和完全MB,并能准确评价MB-MCA在舒张期和收缩期的形态学变化及MB近侧血管发生粥样硬化的情况。

目的 探讨心脏磁共振成像(MRI)鉴别诊断心肌梗死后左心室真、假性室壁瘤的价值.方法 分析经病理证实的心肌梗死后左心室室壁瘤患者共26例(男22例,女4例).所有患者均行心脏MRI、超声心动图及冠状动脉造影检查,并与病理检查结果对照.结果 患者平均年龄(59.3±9.3)岁.其中胸闷气短24例,15例伴发高血压.超声心动图检查诊断左心室真性室壁瘤22例,假性室壁瘤4例;左心室附壁血栓5例,左心室射血分数为36.9%±9.1%.心脏MRI发现24例患者受累左心室壁厚度＜5.5 mm,2例患者厚度5.5～8.0 mm.24例患者左心室室壁存在矛盾运动,2例患者受累室壁无运动;左心室舒张末期横径(67.8±9.3)mm,室壁瘤最宽处直径(35.1±13.8)mm.心脏MRI诊断真性室壁瘤23例,假性室壁瘤3例,7例患者左心室存在附壁血栓.与病理结果对照,心脏MRI诊断结果与病理一致,而超声心动图检查误诊假性室壁瘤1例,漏诊左心室附壁血栓2例.结论 心脏 MRI 能够准确鉴别心肌梗死后左心室真、假性室壁瘤。

目的 参照定量冠状动脉造影结果,评价双源CT在冠状动脉支架内再狭窄诊断中的价值.方法 对55例支架术后出现胸闷、胸痛的冠心病患者,在术后6～12个月行双源CT检查及定量冠状动脉造影.以定量冠状动脉造影结果为参照,评价双源CT诊断支架内再狭窄的真阳性、真阴性、假阳性、假阴性,并计算敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值.分析心率、置人支架情况对双源CT诊断性能的影响.结果 55例患者共置入89枚支架,其中31.5%(28/89)的支架经冠状动脉造影证实发生支架内再狭窄.双源CT诊断支架内再狭窄的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为89%、87%、76%和95%.双源CT诊断心率＜70次/min及≥70次/min患者支架内再狭窄的敏感性(94%比82%)、特异性(88%比90%)、阳性预测值(76%比75%)、阴性预测值(97%比93%)差异无统计学意义(P＞0.05).双源CT诊断重叠支架、分叉部位支架与单支架再狭窄的敏感性(84%比100%)、特异性(81%比96%)、阳性预测值(70%比90%)和阴性预测值(91%比100%)差异无统计学意义(P＞0.05).双源CT诊断直径≥3.50 mm支架、直径3.00 mm支架和直径≤2.75mm支架发生再狭窄的特异性(分别为100%、80%和66%,P＜0.05)和阳性预测值(分别为100%、95%和53%,P＜0.05)差异有统计学意义.结论 双源CT对大直径支架的再狭窄有较好的诊断性能,且不受心率和支架分布情况的影响。

目的 探讨老年腹主动脉瘤患者中冠心病(CAD)的检出率及其相关危险因素.方法 回顾性分析70例50岁以上同时进行腹主动脉造影和冠状动脉造影的老年腹主动脉瘤患者的临床资料及影像学资料,应用x2检验,多因素logistic回归等方法对数据进行统计和分析.结果 70例患者中,检出CAD 63例(90.0%),其中单支病变20例(28.6%),2支病变15例(21.4%),3支病变22例(31.4%),左主干+3支病变6例(8.6%);多因素logistic回归分析显示,周围血管病是老年腹主动脉瘤合并CAD的最重要预测因素.结论 50岁以上腹主动脉瘤,尤其是合并周围血管病的患者是CAD高发人群,因此在腹主动脉造影时应常规进行冠状动脉造影检查,以免漏诊CAD。

目的 评价贝那普利/氨氯地平复方片剂与贝那普利片单药治疗轻、中度高血压患者的有效性和安全性.方法 本研究为多中心、随机、双盲、平行对照研究.356例原发性高血压患者经2周洗脱期后,再给予4周贝那普利片10 mg单药治疗,220例平均坐位舒张压(SeDBP)仍≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的患者随机分为贝那普利(10 mg)/氨氯地平(5 mg)固定剂量复方片剂组(复方制剂组,1片/d,n=113)和贝那普利片单药组(单药治疗组,20 mg/d,n=107),治疗4周末两组诊室SeDBP≥90 mmHg者剂量加倍.SeDBP＜90 mm Hg者续服原剂量,共随机双盲治疗8周.以总有效率和SeDBP下降差值作为主要疗效指标.其中74例患者(复方片剂组38例,单药组36例)完成了24 h动态血压监测,并作为降压疗效的评价指标.结果 随机、双盲治疗8周末,复方片剂组SeDBP下降值为(11.7±6.8)mm Hg、达目的 血压占65.7%、总有效率为88.5%;单药治疗组SeDBP下降值为(7.7±6.9)mm Hg、达目的 血压占35.5%、总有效率为65.5%.两组组间比较差异均有统计学意义(P＜0.001).24 h动态血压监测结果,复方制剂组和单药组的舒张压/收缩压(DBP/SBP)的谷/峰比率(T/P)分别为83.1%/76.0%和85.8%/79.5%(P＜0.05).复方制剂组与单药治疗组的不良反应发生率分别为16.8%和35.5%(P＜0.01).结论 贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗原发性高血压患者的降压疗效明显优于贝那普利单药治疗,且有良好的耐受性。

目的 盐敏感者较早出现靶器官功能损害,其心血管风险增加.本研究探讨血压正常或血压轻度偏高的盐敏感者血管内皮功能改变.方法 选99例年龄16～60岁、血压正常或血压轻度偏高者参与为期2周的慢性盐负荷试验,检测盐敏感性.试验包括基线3 d,低盐饮食、高盐饮食各7 d的研究.基线时采用彩色多普勒超声检测血流调节的血管扩张性,反映内皮依耐性血管舒张功能.试验各个阶段测量体重、血压,并收集血、尿标本.结果 盐敏感者检出率17.2%,盐敏感与盐不敏感者基线尿钠、钾排泄量无差异,而血浆NO浓度盐敏感者低于盐不敏感者[(61. 2±13.3)μmol/L比(82.5±14.6)μmol/L,P＜0.05];盐敏感者血流介导的肱动脉扩张性低于盐不敏感者[(10.2±2.5)%比(14.5±1.6)%,P＜0.05].结论 盐敏感者尽管尚处在血压正常或血压轻度偏高阶段已存在内皮功能损伤。

目的 评价雾化吸入伊洛前列素对重度成人先天性心脏病相关性肺动脉高压血液动力学的影响.方法 对165例经超声心动图诊断先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者进行左右心导管检查获得基线血液动力学参数后雾化吸入伊洛前列素20 μg,10 min时再记录相关血液动力学资料,对比吸入伊诺前列素前后血液动力学的变化.结果 伊洛前列素吸入结束后即刻和吸入前比较,患者主动脉和肺动脉的压力略有下降(P＜0.05),但心率、主动脉平均压、肺动脉收缩压与主动脉收缩压的比值(Pp/Ps)差异均无统计学意义(P＞0.05).肺循环血量(Qp)明显增加[(7.2±4.8)L/min比(9.9±7.2)L/min,P＜0.01],肺血管阻力(PVR)明显下降[(13.4±8.7)Wood单位比(9.5±6.6)Wood单位,P＜0.01],左向右分流量明显增加[(3.2±4.4)L/min比(5.5±7.0)L/min,P＜0.01]及右向左分流量明显减少[(1.0±1. 0)L/min比(0.7±0.7)L/min,P＜0.01].亚组分析结果提示,不是所有先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者血液动力学均呈相同的变换趋势,存在动脉导管未闭和(或)心室间隔缺损患者的肺动脉压力明显高于继发于心房间隔缺损患者,而且更易出现艾森曼格综合征(P＜0.05).结论 伊洛前列素雾化吸入可快速降低先天性心脏病相关性肺动脉高压的压力、肺血管阻力,明显增加右心排血量,对体循环压力及心率影响较小,可以作为评估急性肺血管反应的肺血管扩张剂。

前言 　　近30年来,随着我国经济发展和科学技术的进步,人民的生活和医疗条件有了很大改善.从总体看,人民的健康水平明显提高,人均寿命逐年延长.但研究表明,我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升,发病年龄提前.这种上升趋势主要与下列两项因素有关:(1)人群心血管病危险因素水平上升;(2)人口老龄化.由于心血管病的高致残率和死亡率,心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。

目的 通过观察缬沙坦对大鼠颈动脉血管外膜损伤后收缩功能的影响,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体以及p22phox在外膜损伤致血管收缩性增强过程中的作用.方法 雄性Wistar Kyoto大鼠分成3组,空白组(n=6,不作任何处理),对照组(n=12,蒸馏水1 ml每日1次灌胃),缬沙坦组(n=12,缬沙坦30 mg/kg每日1次灌胃).用硅胶管经血管外膜包裹大鼠颈动脉.包管手术前后各给药1周.于术后1周用超声血流量仪检测大鼠双侧颈动脉血流量,并观察血管对局部应用5-羟色胺(5-HT)的反应;苏木素-伊红染色,光镜下观察血管形态学变化;心腔取血,用ELISA法检测大鼠血清AngⅡ浓度;以Western blot方法测血管壁AngⅡ受体及p22phox蛋白的表达.结果 缬沙坦组大鼠包管侧颈动脉管腔面积缩小5%,中膜增厚10%,比对照组[管腔面积缩小44%(P＜0.001),中膜直径增厚62%]明显改善(P＜0.001);颈动脉血流量为(4.33±0.84)ml/min显著大于对照组[(2.79±0.22)ml/min](P＜0.001);血管对5-HT的反应敏感性改善;循环血AngⅡ浓度为(89.73±20.44)pg/ml,明显高于对照组[(45.21±4.52)pg/ml,P=0.001]及空白组[(19.83±0.54)pg/ml,P＜0.001].对照组血AngⅡ浓度显著高于空白组(P=0.0148).对照组包管侧颈动脉血管壁AngⅡ1型受体(AT1R)表达是对照侧的2.95倍(P=0.0065),AngⅡ2型受体(AT2R)表达是其3.37倍(P＜0.001),p22phox的表达是其4.54倍(P＜0.001).缬沙坦组与对照组比较包管侧颈动脉血管壁AT1R的表达差异无统计学意义(P=0.4095),AT2R的表达高了55%(P＜0.001),p22phox的表达低了51%(P=0.0013).结论 硅胶管包裹大鼠颈动脉导致血管外膜慢性损伤,慢性激活循环肾素血管紧张素系统及上调血管局部AngⅡ受体,AngⅡ作用于上调的AT1R,通过氧化应激反应介导致血管收缩性增强.缬沙坦通过阻断AT1 R及刺激AT2R的表达预防外膜损伤所致的血管收缩性改变。

目的 研究肺血减少型先天性心脏病(先心病)肺血管发育的病理生理过程及其相关调节机制,探讨肺血减少型先心病幼猪动物模型构建的可行性方法.方法 采用出生1～2个月的幼猪共20只,按照购入时的编号顺序(1～20),随机分为3组:(1)对照组(C组,n=6),右胸前外侧切口造成一过性肺血减少;(2)轻中度狭窄组(T1组,n=7),右胸前外侧切口经右心房表面送入球囊扩张器行人工房间隔造口+肺动脉Banding环缩术,术中收缩期肺动脉环缩处压差(systolic trans pulmonary artery banding pressure,Trans-PABP)20～30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);(3)重度狭窄组(T2组,n=7),术中Trans-PABP≥30～50 mm Hg.术后1个月行64排CT扫描评估,2个月二次开胸手术测定动脉血气分析及血常规,测量各组血管直径及Trans-PABP,处死动物切取心肺组织测量房间隔缺损(ASD)和Banding环直径.结果 C组动物因麻醉意外,术后10 h死于呼吸衰竭1例.T1组术后21 d死于肠梗阻、肠坏死1例.T2组死亡2例,分别于术后24 b和39 d因急性和慢性右心功能衰竭死亡.T1和T2组存活动物房间隔造口+肺动脉环缩术均获得成功.术后超声测定T1和T2组房缺大小分别为(8.0±0.5)mm、(8.9±1.4)mm(P＞0.05),Trans-PABP术后至2个月持续显著增加,T1组由(19.1±5.6)mm Hg增加至(24.1±3.0)mm Hg(P＜0.01),T2组由(34.2±3.9)mm Hg增加至(43.6±6.4)mm Hg(P＜0.01).术前三组间氧分压(PaO2)和血细胞比容(Hct)差异均无统计学意义.术后2个月T1、T2组PaO2显著低于C组,且T2组低于T1,T1、T2组Hct显著高于C组,且T2组高于T1组(P＜0.05).64排CT扫描示T1组主动脉直径(AOD)明显低于C组,T1、T2组肺动脉环缩处直径显著低于各自的AOD(P＜0.01).结论 采用球囊扩张房间隔造口+肺动脉环缩的方法成功的建立了理想的肺血减少型先心病模型,该模型简单可靠、经济实用,十分接近临床的病理生理状态,为该类疾病的临床研究奠定了坚实的实验基础。

患者男性,29岁,因间断腹痛2 d,胸痛1 d于2008年11月26日入院.患者入院前2 d餐后出现左侧腹部隐痛,阵发性加重,来我院急诊,腹部平片提示不完全性肠梗阻,予禁食、胃肠减压后症状减轻.人院前1 d静息时出现轻度胸部闷痛,不伴放射痛、出汗、呼吸困难等,持续1 h自行减轻,未告知医生。

患者女,57岁.因"持续胸痛13 h"急诊入院.血压99/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).心电图示Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段下斜型抬高,V1～V3导联R波递增不良.肌酸激酶-MB 22.4μg/L,肌红蛋白278μg/L,肌钙蛋白10.90 μg/L,考虑非ST段抬高型心肌梗死。

患者女性,17岁.2007年诊断为特发性肺动脉高压,多次住院治疗效果不明显.2009年来本院拟行肺移植手术.术前超声心动图提示:左房内径21mm,左室舒张末期内径23 mm,左室舒张末期容积24ml,右房、右室内径明显增大;连续多普勒示:三尖瓣重度反流和肺动脉瓣中度反流,肺动脉收缩压159。

患者女性,78岁,主因"间断胸闷、憋气20年,加重4个月入院".患者于20年前活动时出现胸闷、憋气症状,伴背痛、出汗,每次持续约3～5 min,休息后症状自行缓解.于当地医院诊断为" 冠心病",给予硝酸酯类药物扩冠状动脉治疗,效果不佳,上述症状间断发作,1～2次/月。

中华心血管病杂志为中华医学会主办的心血管病学及其相关学科的专业学术期刊，以从事心血管病预防、医疗、科研工作者为读者对象，报道心血管病学领域领先的科研成果和临床心内科、与心内科相关的外科诊疗经验，以及密切结合心血管病临床、有指导作用的基础理论研究。本刊实行同行审稿制。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国心血管病学临床、科研工作的重大进展，促进国内外心血管病学科的学术交流。

作者提供给杂志用的形态图片既要为论文的出版用，也为论文的评审和编辑用，除图片要足够的大小外，图像要能真实反映形态的原貌和特征。图片要清晰，对比度好，色彩正常。基本要求如下。

氧化应激、亚硝酸盐、电离辐射等可损伤DNA,使DNA出现切口或断裂.细胞为维持正常功能,激活多种DNA修复酶,对DNA进行修复.多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶[poly (ADP-ribose)polymerase,PARP]作为DNA修复酶之一,可被损伤的DNA激活。