2010年 · 第38卷第09期

硝酸酯用于冠心病心绞痛治疗已有130余年历史,是心血管领域中极少数几个百年老药,至今仍在临床上广泛应用的一类药物.硝酸酯可迅速缓解心绞痛、显著改善心肌缺血,临床疗效肯定,有关改善心肌缺血的机制也很明确。

有机硝酸酯(organc nitrates,简称:硝酸酯)是现代使用最为广泛的抗心肌缺血药物,尽管临床应用已长达百余年,但目前仍存在适应证掌握不严格、用药方法不正确、剂型选择不合理以及对耐药性重视程度不够等问题。

中华心血管病杂志2010年第3期发表了我国急性心力衰竭诊断和治疗指南[1],将心力衰竭分为急性左心衰竭、急性右心衰竭和急性非心原性心力衰竭三类,将心肾综合征和严重肺动脉高压、急性肺栓塞均归于非心原性,我个人认为有些不妥。

目的 探讨肥厚型心肌病延迟增强磁共振成像(MRI)显示的心肌纤维化与心律失常的相关性.方法 对48例未经治疗的肥厚型心肌病患者进行了MRI心功能分析、钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)延迟增强MRI、常规心电图和24 b动态心电图检查.分别探讨延迟增强MRI与频发室性期前收缩(PVCS总数≥200个)、阵发性室上性心动过速(SVT)、非持续性室性心动速(NSVT)、房室传导阻滞(AVB)、室内传导阻滞(IVB)之间的关系.计算延迟强化心肌质量、延迟强化心肌质量百分比,并分析其与24 h内PVCS、SVT和NSVT总数,传导阻滞(PR间期、QRS时限)间的相关性.描述肥厚型心肌病延迟强化节段的分布和特征.结果 48例肥厚型心肌病患者中35例出现延迟强化.出现PVCS、SVT、NSVT、AVB、IVB等心律失常的肥厚型心肌病患者中,延迟增强阳性患者出现PVCS、SVT、NSVT的数目显著大于延迟增强阴性患者(P=0.001～0.03).延迟强化心肌质量百分比与QRS时限呈正相关(r=0.33,P＜0.001).结论 延迟增强MRI显示的心肌纤维化与心律失常相关,可能为存在(或潜在)并发心律失常的肥厚型心肌病患者提供更多评估病情和预后的信息。

目的 对肥厚型心肌病患者临床特征及其受累肥厚节段的分布和程度进行分析.方法 连续收集2004年3月至2007年3月225例临床诊断或可疑的肥厚型心脏病患者的临床资料,包括症状、体征、心电图检查及超声心动图检查等.所有患者均接受心脏核磁共振检查.依据9节段分析法分析受累节段范围、程度等.结果 肥厚型心肌病患者中男163例,女62例,平均年龄(50.4±14.5)岁.28例肥厚型心肌病患者临床无症状,系通过体检发现.197例肥厚型心肌病患者临床症状明显,其中11例伴发晕厥.216例肥厚型心肌病患者心电图异常,73例患者有明确家族史.126例肥厚型心肌病患者可闻及收缩期杂音.超声心动图发现95例患者合并左心室流出道梗阻,32例患者伴发二尖瓣关闭不全.肥厚型心肌病患者合并高血压50例,合并冠心病14例,合并糖尿病5例.225例患者左心房前后径平均为(39.4±8.3)mm,左心室舒张末期横径平均为(47.8±5.5)mm.依据9节段分析法,32.1%的节段受累.非对称性肥厚患者222例,其中室间隔受累198例,对称性肥厚患者3例.心尖受累67例,其中单独心尖受累24例.98例患者室间隔和左心室前壁同时受累.所有室间隔肥厚患者室间隔平均厚度为(23.0±5.2)mm.其中伴发左心室流出道梗阻患者室间隔平均厚度为(24.3±5.3)mm,高于无梗阻患者(21.6±4.6)mm,P＜0.05.所有心尖肥厚患者心尖平均厚度为(15.6±3.4)mm.结论 我国肥厚型心肌病患者男性比例较高,临床发病时间较晚.心脏磁共振能很好地评估肥厚型心肌病各个亚型的病理解剖学特征,是准确诊断肥厚型心肌病的有效方法。

目的 探讨限制型心肌病患者的临床和心内膜心肌活检的组织学病理特点.方法 对25例临床诊断为限制型心肌病的患者进行心内膜心肌活检,并作临床、实验室检查、右心导管以及心肌病理检查,对其结果进行分析.结果 25例患者均有心功能不全的表现,血浆脑钠肽水平有中度升高.右心导管显示右心房压、右心室舒张末压和肺动脉楔压均有明显升高,心排血量有轻度减低.心内膜心肌活检病理检查显示16例有淀粉样物质沉积,2例有嗜酸性粒细胞性心肌炎.其他7例患者的心肌病理显示有心肌病变,结合临床资料和其他组织病理,其中3例诊断为特发性限制型心肌病,2例为淀粉样变性,其余2例病因不明确.最终21/25的限制型心肌病患者通过心内膜心肌活检明确病因.结论 限制型心肌病病因包括有淀粉样变性、嗜酸性粒细胞浸润和特发性心肌病等.心内膜心肌活检在限制型心肌病的病因诊断中具有重要价值。

目的 观察病毒性心肌炎小鼠不同时间点辅助性T淋巴细胞17(Th17)亚群的变化,探讨其在病毒性心肌炎发病中的作用.方法 用Balb/c小鼠建立柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠模型(实验组),对照组注射等量磷酸盐缓冲液,在注射的第0、7、14、21、28和42天苏木精-伊红染色观察心肌病理改变并计算心肌病理积分,流式细胞仪检测小鼠脾脏Th17细胞亚群的比例(Th17/CD4+).结果 实验组7 d亚组小鼠心肌组织病理积分(1.8±0.5)高于0 d亚组,14 d亚组病理积分在实验组各亚组中最高(2.8±0.4),从21 d亚组起病理积分开始低于14 d亚组,实验组各亚组与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).实验组7 d亚组小鼠脾Th17/CD4+[(2.23±0.89)%]高于实验组0 d亚组,28 d亚组脾Th17/CD4+最高[(5.00±0.81)%],42 d亚组脾Th17/CD4+[(2.35±0.35)%]低于实验组28 d亚组,与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 病毒性心肌炎小鼠中存在Th17细胞,其可能参与了病毒性心肌炎的炎性过程。

目的 探讨应用我国市场已有器械,经心外膜下侧支循环血管,对慢性完全闭塞(CTO)病变行逆向经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的可行性.方法 5例CTO病变均在常规正向PCI失败后,行逆向PCI.将7 F强支撑逆向指引导管送至供体血管,超滑导丝通过心外膜下侧支循环血管到达CTO病变远端,在微导管支持下交换较硬的导丝,逆向通过CTO病变,逆向导丝继续进入6 F正向指引导管,并在正向指引导管内球囊扩张锚定.逆向扩张病变后,正向导丝通过病变,用常规PCI方法完成手术.其中应用捕获逆向导丝技术和反向CART技术各1例.结果 在逆向导丝通过侧支循环的路径中,经左前降支至右冠状动脉远端3例,经左回旋支至右冠状动脉1例,经钝缘支至左前降支1例.其中4例成功开通CTO病变,完成支架置入术.另外1例虽然导丝及微导管到达CTO病变远端,但无法逆向通过闭塞病变.所有患者介入术中均未发生并发症.结论 在我国没有专门逆向PCI工具的情况下,如果室间隔支不适合作为逆向通道,心外膜下侧支循环在符合一定条件时也可作为逆向通道,进行CTO病变的逆向PCI。

目的 探讨冠状动脉疾病中血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)之间的关系.方法 选取冠心病患者87例(其中急性心肌梗死39例,不稳定性心绞痛48例),健康对照组51例;同时,依据Cystatin C水平将冠心病患者分为Cystatin C升高组(51例)与无Cystatin C升高组(36例),采用高效液相色谱法测定血浆中ADMA、对称性二甲基精氨酸(SDMA)、左旋精氨酸(L-Arg)的含量,采用德国BNProSpec全自动速率散色比浊仪测定血浆Cystatin C的含量.结果 冠心病患者血浆ADMA[(0.47±0.15)μmol/L比(0.37±0.15)μmol/L]、SDMA[(0.39±0.19)μmol/L比(0.28±0.12)μmol/L]和Cystatin C浓度[(1.16±0.32)mg/L比(0.73±0.16)mg/L]均高于正常对照组(P均<0.05),L-Arg浓度低于正常对照组[(59.4±19.4)μmol/L比(83.7±19.6)μmol/L,P<0.05];对冠心病组的亚组分析显示血浆ADMA、L-Arg和Cystatin C浓度在心肌梗死组较心绞痛组差异无统计学意义.在Cystatin C<1 mg/L的冠心病患者中血浆ADMA与正常对照组比较,差异无统计学意义;而在Cystatin C>1 mg/L的冠心病患者血浆ADMA高于正常对照组[(0.50±0.17)μmol/L比(0.39±0.15)μmol/L,P<0.05].结论 只有在血浆Cystatin C水平升高的冠心病患者血浆ADMA水平才明显升高,提示冠心病患者血浆ADMA水平的升高并不与冠心病直接相关,可能与冠心病患者伴随轻微肾损害有关。

目的 探讨两个早期复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)合并反复晕厥家系的临床特点及可能机制.方法 分别对两个先证者所在家系的所有家族成员进行常规临床检查和心电图、超声心动图、动态心电图、X线胸片、直立倾斜试验、生化等检查.结果 两家系中所有成员均无器质性心脏病的临床证据.先证者1反复心原性晕厥,静息心电图表现为ERS,反复发作尖端扭转型室性心动过速及心室颤动;其弟弟、儿子及侄儿均诊断为ERS,其他家族成员均未有心脏事件(晕厥、心脏骤停和心脏性猝死).先证者2表现为反复不明原因晕厥,心电图示ERS,其中V1～V3导联ST段弓背向上抬高;其父于65岁时心脏性猝死,其一侄儿诊断为ERS,余家族成员均正常.结论 ERS可表现为反复晕厥、尖端扭转型室性心动过速和心室颤动,不一定总是良性的临床过程.ERS与Brugada综合征可以共存于同一患者,但尚不能充分证明两者有共同的发生机制.遗传性家系的研究为进一步基因研究打下了坚实的基础。

目的 探讨直立倾斜试验(HUTT)阳性反应出现后患者心律失常发生的特征.方法 分析2001年3月至2009年8月在基础直立倾斜试验(BHUT)或舌下含化硝酸甘油倾斜试验(SNHUT)阳性反应出现后发生心律失常的169例患者资料,男性57例,女性112例,年龄6～65(23.1±14.8)岁,儿童(<18岁)86例,成人(≥18岁)83例.结果 心律失常发生在BHUT和SNHUT阳性反应后的患者分别为75例(44.38%)、94例(55.62%).常见类型为窦性心动过缓(143例,84.62%)、交界性逸搏心律(55例,32.54%)、窦性停搏(26例,15.38%),其中窦性心动过缓在成人更多见(P<0.01),窦性停搏和交界性逸搏心律的发生无年龄、性别和试验方式差别;心律失常与晕厥或接近晕厥的临床表现几乎同时出现者为77例(45.56%)、滞后出现者92例(54.44%),并且前者多发生在BHUT中,后者多发生在SNHUT中(P<0.05);心律失常与血压下降几乎同时出现者为84例(53.50%),滞后出现者73例(46.50%),且前者多发生在BHUT中,后者多发生在SNHUT中(P<0.01).结论 (1)HUTT阳性反应发生后常见心律失常为窦性心动过缓、交界性逸搏心律和窦性停搏,窦性停搏的发生无年龄、性别和试验方式的差别,试验操作中需提高警惕;(2)BHUT中,心律失常多与晕厥或接近晕厥的表现、血压的下降同时发生;SNHUT中,心律失常多发生于晕厥或接近晕厥的表现和血压下降之后,可能与硝酸甘油药理作用有关。

目的 明确他汀降低甘油三酯(TG)作用是否与载脂蛋白A5(ApoA5)有关,探讨他汀调节ApoA5的机制.方法 24只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:(1)对照组(n=8):正常普通饮食喂养;(2)高甘油三酯血症(HTG)组(n=8):10%果糖水喂养2周建立HTG大鼠模型,并继续喂养4周;(3)他汀组(n=8):HTG大鼠建模后,加予阿托伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)干预4周.测定空腹血脂及肝脏ApoA5和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.体外观察阿托伐他汀对HepG2细胞TG、ApoA5和PPARα的影响,并检测PPARα抑制剂是否影响他汀的上述效应.结果 (1)6周后,HTG组大鼠TG显著高于对照组,而他汀组TG则显著低于HTG组(P均<0.05).(2)HTG组大鼠ApoA5表达显著低于对照组,而他汀组的ApoA5表达则显著高于HTG组(P均<0.05).(3)HTG组大鼠PPARα的mRNA表达显著低于对照组,而他汀组PPARα mRNA表达显著高于HTG组(P均<0.05).结论 他汀显著升高肝细胞ApoA5和PPARα表达,降低细胞TG含量,但PPARα抑制剂可以显著抑制他汀的上述效应.他汀通过PPARα通路,上调ApoA5表达,降低TG。

目的 探讨瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 取健康、雄性、清洁级Wistar大鼠80只,体重180～220 g.链脲佐菌素联合尼克酰胺建立2型糖尿病大鼠模型,选取成模大鼠随机分成6组(各组10只),分别为:假手术组、对照组、瑞舒伐他汀后处理组(RSV组)、缺血后处理组(Post组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RSV+Post组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理+LY294002组[RSV+Post+LY294002组,于再灌注前15 min经颈外静脉给予磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002],均予心肌缺血30 min,再灌注120min处理.TTC染色测定心肌梗死面积、电镜观察心肌细胞超微结构变化、Western blot测定心肌组织磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白(p-eNOS)及总eNOS蛋白(t-eNOS)的表达.结果 RSV+Post组eNOS磷酸化水平显著高于对照组(0.332±0.013比0.079±0.004,P<0.01),心肌线粒体超微结构损伤显著轻于对照组(1.15±0.32比3.51±0.32,P<0.01),心肌梗死面积显著小于对照组[(33±2)%比(75±2)%,P<0.01].结论 瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理可能通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。

目的 观察缺血预处理(IPC)对促进血管新生的血管内皮生长因子(VEGF)、联合血小板源生长因子B(PDGF-B)和抑制血管新生的ADAMTS-1表达及对有功能的新生动脉形成的影响.方法 建立大鼠心脏IPC模型,通过免疫组织化学方法观察IPC后6、12、24 h VEGF、PDGF-B和ADAMTS-1的表达.在IPC后24 h建立大鼠心肌梗死模型,14 d后处死动物,通过免疫组织化学方法标记血管平滑肌细胞,观察IPC对心脏梗死区边缘成熟的新生小动脉形成的影响.对照组不进行缺血预处理,仅开胸手术24 h后取心脏组织行免疫组织化学检测或建立心肌梗死模型观察新生小动脉形成情况.结果 IPC后6、12、24 h,心肌的缺血区可见促进血管新生的VEGF和PDGF-B表达显著升高(P均<0.05),与对照组和非缺血区比较差异均有统计学意义,抑制血管生长的ADAMTS-1表达在各时间点亦可见显著升高(P均<0.05),且表达区域与VEGF和PDGF-B一致.IPC后心肌梗死14 d,可见梗死边缘区新生动脉数显著高于对照组(P<0.05).结论 IPC可以促进梗死边缘区成熟的新生动脉的形成,促血管生长的VEGF、PDGF-B和抑制血管生长的ADAMTS-1的相互调节作用可能促进了成熟的新生小动脉的形成。

目的 探讨建立腹主动脉粥样硬化斑块模型的方法及超高场强磁共振成像(MRI)在活体监测及量化小鼠腹主动脉粥样硬化斑块中的应用价值.方法 高脂饮食法小鼠腹主动脉粥样硬化斑块模型的建立及磁共振检测(高脂饮食组):选择3批10～12月龄apoE-/-小鼠13只、WT鼠3只高脂饮食喂养,分别于喂养前、喂养3个月、喂养6个月3个时期进行小鼠腹主动脉7.0 T磁共振活体扫描.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注法小鼠腹主动脉粥样硬化斑块模型的建立及磁共振检测(AngⅡ灌注组):选用10只6月龄apoE-/-小鼠,分为AngⅡ1000 ng·kg-1·min-1组3只、AngⅡ500 ng·kg-1·min-1组3只(以上两组均在背部埋置AngⅡ缓释泵14 d)和对照组为4只(埋置生理盐水缓释泵),分别于灌注前后行磁共振扫描,选用FLASH T1WI黑血及MSME-T2WI-PDWI双回波序列.高脂饮食组依次在各时期扫描后分别处死3、5、5只小鼠,AngⅡ灌注组于装泵后14 d行磁共振扫描,然后处死本组小鼠,取处死小鼠的肾动脉段腹主动脉制作病理切片,进行苏木素-伊红(HE)染色、Masson胶原纤维(CME)染色.每只小鼠选5～7层肾动脉段腹主动脉病理图像及多对比MRI图像,分别测量外腔面积(VOA)、内腔面积(LA),计算管肇面积(VWA)并进行MRI与病理测量结果的相关性分析.结果 两种方法建立的小鼠模型,其腹主动脉MRI与病理切片均可见不稳定斑块形成.高脂饮食组随着高脂饮食时间的延长,斑块进展,VWA不断增加,3个时期VWA方差分析F=29.94(P<0.05),斑块信号于PDWI、T2WI逐渐增加,且不均匀.高脂饮食组MRI测量的斑块面积与病理测量的斑块面积有较高的-致性(高脂喂养前、喂养3和6个月3个时期r值分别为0.84、0.95、0.90).病理切片中斑块成分与磁共振显示信号一致,均表现为脂质成分增加,纤维成分减少.AngⅡ1000 ng·kg-1·min-1组AngⅡ灌注后斑块面积与灌注前比较差异有统计学意义(P=0.017),分别为(2.65±0.48)mm2和(1.21±0.21)mm2,部分小鼠可见夹层动脉瘤形成.AngⅡ500 ng·kg-1·min-1组灌注后斑块面积也比灌注前有所进展,面积分别为(1.01±0.17)mm2和(0.85±0.11)mm2,MRI测量的斑块面积与病理测量的斑块面积有较高的一致性(r值为0.93).结论 AngⅡ灌注显著加快动脉粥样硬化进展并促进腹主动脉夹层动脉瘤形成,长期高脂饮食亦可形成晚期斑块.超高场强MRI多种序列黑血技术的综合应用能显示小鼠腹主动脉粥样硬化斑块的进展,其检测分析斑块大小结果与病理表现基本一致,对斑块成分的判定亦有一定价值。

目的 探讨二维应变成像结合腺苷负荷超声心动图评价存活心肌的新方法.方法 15只健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后,恢复血流灌注120 min,建立急性心肌梗死再灌注模型.分别于基础状态下(结扎前)和再灌注后采集心尖三腔、两腔和短轴二尖瓣、乳头肌、心尖水平的图像.随后泵入腺苷并重复采集图像.以氯化三苯基四氮唑溶液(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果测量梗死面积(SN)与该节段总面积(S)的百分比(SN/S),SN/S≤50%即为存活心肌.将前壁、前间壁各节段分为存活心肌和非存活心肌,运用二维应变成像技术定量评价犬不同状态下存活与非存活心肌径向、纵向及圆周的收缩期峰值应变(peak-systolic strain,Speak sys)并进行比较.结果 存活与非存活心肌分别为37和53个节段.(1)基础状态下:存活与非存活心肌的收缩期峰值径向应变(RSpeak sys)、纵向应变(LSpeak sys)及圆周应变(CSpeak sys)比较差异无统计学意义.(2)再灌注120 min后:存活与非存活心肌的RSpeak sys、LSpeak sys及CSpeak sys(绝对值)均低于基础状态,而存活心肌与非存活心肌组间差异无统计学意义.(3)腺肾负荷后:与再灌注120 min后相比,存活心肌的RSpeak sys、LSpeak sys显著升高(P<0.01或P<0.05),且存活心肌的RSpeak sys、LSpeak sys明显高于非存活心肌(P<0.01).(4)腺苷负荷后,RSpeak sys与SN/S呈负相关(r=-0.72,P<0.01),CSpeak sys及LSpeak sys与SN/S呈正相关(r值分别为0.40和0.67,P均<0.01).(5)将腺苷负荷前、后应变数值的变化率(△RSpeak sys和△LSpeak sys)作为研究对象,以△RSpeak sys≥13.5%作为判断心肌存活的最佳截断值,其识别存活心肌的敏感性和特异性分别为83.8%、83.0%;以△LSpeak sys≥11%作为最佳截断值,其敏感性和特异性分别为78.4%、88.7%;联合△RSpeak sys和△LSpeak sys两项指标,其敏感性和特异性分别为91.9%、79.2%.结论 二维应变成像技术结合腺苷负荷超声心动图能比较准确地区分存活心肌与非存活心肌。

目的 探讨钙激活中性蛋白酶(calpain)在脓毒症小鼠心肌半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活化中的作用及其机制.方法 (1)体内实验:腹腔注射脂多糖(LPS,4 mg/kg)建立脓毒症小鼠模型.Western blot检测心肌组织中calpain、caspase-3活性和calpain-1、calpain-2、calpain特异性抑制蛋白calpastatin水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bid水平及剪切片段,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,Langendorff灌注装置评价小鼠心脏的收缩和舒张功能.(2)体外实验:成年大鼠心肌细胞给予LPS(1μg/ml)处理4 h,或同时予以calpain抑制剂calpain inhibitor-Ⅲ(10 μmol/L)干预后,检测心肌细胞calpain和caspase-3活性,Bcl-2、Bid蛋白水平以及心肌细胞凋亡情况.结果 (1)体内实验:在脓毒症小鼠心肌组织中,calpain活性增高2.7倍,caspase-3活性增高1.8倍,给予calpain-inhibitor-Ⅲ或PD150606,均可抑制caspase-3活性的增高.脓毒症小鼠心肌组织calpain-1、calpain-2、calpastatin以及Bcl-2、Bid蛋白水平未见改变,亦未检测到Bcl-2、Bid剪切片段.Calpain inhibitor-Ⅲ则可使脓毒症小鼠心室最快压力上升速率和心室最快压力下降速率分别增加34.5%和34.6%,从而改善脓毒症小鼠心功能障碍.(2)体外实验:LPS可诱导成年大鼠心肌细胞calpain和caspase-3活性增高,给予calpain inhibitor-Ⅲ则可抑制caspase-3活性的增高,心肌细胞Bcl-2、Bid蛋白水平未见改变.体内外实验均未发现LPS可诱导心肌细胞凋亡的增加.结论 脓毒症小鼠心肌calpain活性增高,可活化心肌caspase-3,但未导致心肌细胞凋亡,其机制与凋亡蛋白Bcl-2和Bid无关。

目的 探讨职业性体力劳动强度与外周动脉疾病患病的关系.方法 选取我国9个地区的16 446名35岁以上居民作为研究对象,进行踝臂指数测量(踝臂指数≤0.9诊断为外周动脉疾病),并收集相关危险因素资料.采用logistic回归模型分析职业性体力劳动强度与外周动脉疾病的关系.结果 单因素分析显示,随着职业性体力劳动强度的增加,外周动脉疾病的患病风险呈下降趋势(趋势检验P<0.05).在调整了性别(仅对总体人群)、年龄、吸烟、高血压病、高总胆固醇血症、超重或肥胖、糖尿病以及心脑血管疾病(包括冠心病和卒中)病史之后,与无工作者比较,极轻、轻、中及重度职业性体力劳动强度的工作者患外周动脉疾病的OR值分别为1.02(95%CI:0.80～1.31),0.91(95%CI:0.72～1.15),0.92(95%CI:0.70～1.19),0.90(95%CI:0.72～1.12)(趋势检验P<0.05).结论 职业性体力劳动强度与外周动脉疾病患病风险间存在一定的剂量反应关系,增加体力活动可能对预防外周动脉疾病有重要意义。

患者男性,53岁,因10 d内2次晕厥入院.第1次晕厥发生在10 d前早餐后休息时突觉胸部不适,无胸痛,随即头晕,欲走向床边,中途摔倒,意识丧失,脸色发黄,双上肢屈曲,周身大汗。

患者女性,56岁.因"反复发作胸闷、晕厥20 d"入院.否认高血压病、糖尿病史.2年前有"右肺小细胞肺癌肺叶切除病史",术后曾行25次放射性治疗(具体剂量不详).入院诊断:晕厥原因待查.入院各项生化检查未见异常,超声心动图示心室壁运动正常,左心室收缩末容积22 mm,舒张末容积40 mm,左心室射血分数62%。

例1 患者男性,13岁,因"发现脊柱畸形1个月余"于2009年8月7日入院.入院查体:脉搏100次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5 cm处,心前区未触及震颤,心浊音界正常,心率100次/min,心律整齐,第1心音正常,A2>P2,胸骨左缘3、4肋间可闻及2/6收缩期吹风样杂音.诊断为胸椎发育畸形并脊柱侧弯.心电图示窦性心动过速,电轴右偏+127°。

例1 患者男性,58岁,2006年6月起自觉活动时气短,偶伴胸骨后针刺样疼痛.2007年12月体检心电图示"心肌梗死"样表现(未见心电图记录),心脏彩超示心肌肥厚(左心室壁13～15 mm),当时未进一步诊治。

近年来,对房性心动过速(房速)的认识随心内电生理技术的进展而日渐深入,但特殊部位的房速临床相对少见,尤其具有良好变时性的房速易误诊为窦性心动过速(窦速).本文报道1例右心耳房速误诊窦速并分析其原因。

病历摘要 　　患者女性,16岁.因反复发热、盗汗、消瘦半年,气短1个月于2010年1月13日入我院.患者于2009年7月开始在无明显诱因下出现消瘦,体重减轻约5 kg,夜间盗汗,闭经,当地医院建议检测体温,发现早晨体温正常,下午14时后有发热,体温波动于37.2～37.5℃,伴有小腿疼痛,无咳嗽、咳痰、气短,在当地医院摄胸片未见异常(图1),予阿奇霉素、头孢菌素等抗生素治疗,效果欠佳,体温反复。

Fabry病(Anderson-Fabry disease,AFD)为X连锁不完全性显性遗传病.患者X染色体上的GLA基因突变,造成其蛋白质产物酸性α半乳糖苷酶A活性缺乏.Fabry病根据其临床症状可分为典型和非典型两类.有研究报道典型性Fabry病在全体人群中的发病率为四万分之一,在男性中的发病率约为五万分之一[1]。

PRKAG2心脏综合征是近年新发现的一种常染色体显性遗传性心脏病,主要由于编码AMP激活蛋白激酶(AMP-activatedprotein kinase,AMPK)γ2亚单位的PRKAG2基因缺陷,典型的临床特征包括家族性心室预激、传导系统病变和心肌肥厚[1]。

由中国中西医结合学会心血管病专业委员会、中华心血管病杂志、中国新药杂志、天士力集团共同主办的"复方丹参滴丸美国食品与药品监督管理局(FDA)Ⅱ期临床试验结果报告暨第四届学术研讨会"于2010年8月8日在天津天士力国际交流展示中心举行。

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中华医学会与北京万方数据股份有限公司（简称万方数据）达成的“中华医学会系列杂志数据库”独家战略合作已成功运行3年，新一轮的独家合作协议已于2010年6月底续签。中华医学会旗下遍布全国24个省、直辖市的123种医学期刊的数字化信息网络传播权继续独家授予万方数据，双方将继续践行“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；再现世纪华章，打造医学信息新航母”的战略目标。

2008年新英格兰医学杂志发表了JUPITER[1]研究结果,表明对于胆固醇水平不高但C反应蛋白(CRP)升高的人群,瑞舒伐他汀(20 mg/d)治疗1.9年,可显著降低心血管事件发生的危险。

由中华医学会心血管病学分会高血压学组、中华心血管病杂志编辑委员会和华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科联合举办的2010年中国高血压年会拟于2010年10月30．31日在美丽的江城武汉举行，高血压领域专家云集，内容深刻精彩。会议地点位于武汉市汉口商业区，邻近武汉商场、武汉国际会展中心、新世界大酒店、武汉体育馆、亚洲大酒店。参会者将获得国家级继续教育Ⅰ类学分。

长春时代数码有限责任公司（原长春曙光电子所）具有30年专业技术，曾推出中国第一台电脑HOLTER。获得ISO9001：2000国际认证，ISO13485国际专业认证。最近推出的新一代远程24h12导联动态和静态心电图（床边心电）系统，是城镇、社区、新农村合作医疗必备的心电专用网络系统，功能强，版本多，适合省、市、县、厂矿等医疗单位选购、建立中心、联网。

第六届中国上海药物流行病学与临床合理用药国际研讨会将于2010年12月10日在上海召开，大会由中国医师协会、上海市药理学会联合主办，《健康必读·门诊》杂志承办。大会将围绕心血管药物流行病学和临床合理用药相关主题展开，届时将邀请国内外著名专家、学者开展专题讲座和论文交流。与会者将获得医学继续教育Ⅰ类学分5分（医协培训备字第[282]号）。欢迎全国广大心血管病医学和临床药学专业人士踊跃投稿并出席会议。

河北省人民医院著名的心内科主任医师、教授，河北省第八、九届人大代表黄希正先生，2010年2月1日在工作岗位上突然发病，抢救无效逝世，享年81岁。黄希正教授从医55载，在医教、研各方面都有很深的造诣，始终奋斗在临床第一线。曾获河北省科技进步三等奖2项、河北省卫生厅科技进步二等奖4项；发表学术论文85篇；出版专著3部。并曾先后担任中华医学会河北分会心血管病学分会主任委员、中华医学会临床药物评价专家委员会委员等学术职务。黄希正教授千古!