2010年 · 第38卷第08期

对于急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation mycardial infarction,STEMI)的研究近年来取得重要进展.在遵循医学证据的基础上,中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会专家组织修改制订了"急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南"[1]

目的 探讨ST段抬高的急性心肌梗死合并心原性休克(cardiogenic shock,CS)患者的近期预后和影响病死率的独立危险因素,为CS患者的死亡风险评估提供参考.方法 采用国际多中心CREATE研究的中国ST段抬高急性心肌梗死患者517例资料,平均年龄(68.5±10.3)岁,男性患者占57.6%.用单变量和多变量logistic回归分析合并CS患者的基线特征因素和治疗因素与30 d病死率的相关性.结果 517例CS患者30 d的病死率为62.3%(322例).将全部变量进行多因素logistic回归分析显示年龄(OR=1.46,95%GI:1.18～1.81)、前壁梗死(OR=2.01,95%CI:1.29～3.11)、入院基线血糖＞7.8 mmol/L(OR=2.17,95%CI:1.26～3.73)、血钠＜130 mmoL/L(OR=2.21,95%CI:1.21～4.04)、左心室射血分数(LVEF)＜40%或重度左心功能障碍(LVD)(OR=3.78,95%CI:2.28～6.27)、未紧急血运重建(OR=3.53,95%CI:1.20～10.41)和使用利尿剂(OR=1.90,95%CI:1.21～2.97)是30 d病死率增加的独立危险因素.仅包含基线特征变量的logistic回归分析显示,上述前5项基线变量是死亡的独立基线危险因素.受试者工作特征曲线(ROC)分析两个回归模型均有较高的判别死亡高危患者的能力,ROC下面积分别为0.81(95%CI:0.77～0.86)和0.80(95%CI:0.75～0.84).结论 STEMI并发CS的患者30 d病死率超过60%,年龄等基线因素和未紧急血运重建等治疗因素是影响30 d病死率的独立危险因素。

目的 探讨住院冠心病患者焦虑和抑郁症状的发生情况及相关因素.方法 采用现况调查研究,自2007年6月至2009年5月连续入选经冠状动脉造影诊断的住院冠心病患者.选用Zung焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对入选患者进行心理测评,同时对受试者的经济状况、家庭情况、生活及工作场所环境等因素进行流行病学调查.统计学处理采用Student's t检验、卡方检验和多元逐步logistic回归分析.结果 共入选住院冠心病患者1083例,年龄(64.8±10.2)岁,其中男性863例,女性220例.单纯焦虑、单纯抑郁、焦虑合并抑郁的症状患病率分别为7.9%、28.3%和14.3%.女性患者焦虑、抑郁的症状患病率明显高于男性(29.5%比20.3%,P=0.003;50.0%比40.7%,P=0.012);老年(≥65岁)患者焦虑症状的患病率明显高于非老年患者(25.9%比17.9%,P=0.001);老年人、受教育年限少于9年、睡眠质量差与焦虑症状的发生显著相关,相应OR值分别为1.63(95%CI:1.21～2.21,P=0.002)、1.54(95%CI:1.15～2.07,P=0.004)和1.62(95%CI:1.34～1.96,P=0.000);长期工作地噪音、合并慢性疾病及睡眠质量差与抑郁症状的发生显著相关,OR值分别为1.52(95%CI:1.18～1.98,P=0.002)、1.36(95%CI:1.06～1.75,P=0.016)和1.27(95%CI:1.08～1.50,P=0.005);女性、老年人、长期工作地噪音、合并慢性疾病、睡眠质量差与焦虑合并抑郁症状的发生显著相关,OR值分别为1.91(95%CI:1.22～2.98,P=0.005)、1. 84(95%CI:1.23～2.76,P=0.003)、1.61(95%CI:1.07～2.42,P=0.022)、1.84(95%CI:1.24～2.71,P=0.002)和1.73(95%CI:1.35～2.21,P=0.000).结论 在住院冠心病患者中,约50%患者并发不同程度的焦虑和(或)抑郁症状,女性和老年患者是高发人群.受教育年限少于9年、合并慢性疾病、睡眠质量差、工作地噪音等与焦虑、抑郁症状的发生相关。

目的 探讨脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、脂联素和A-FABP/脂联素比值与冠心病及冠状动脉病变程度的相关性.方法 经冠状动脉造影入选340例患者,分为冠心病组(211例)和非冠心病对照组(129例),用ELISA法测定血清AFABP及脂联素水平,冠状动脉病变程度用病变血管支数和Gensini积分表示.并从上述患者中选取年龄、性别、体质指数相匹配的冠心病及非冠心病者各10例,分离外周血单核细胞,佛波酯刺激为巨噬细胞后取培养上清,用ELISA法测定培养上清液A-FABP及脂联素浓度.结果 (1)冠心病组血清A-FABP水平[18.3(13.2,22.8)μg/L]较非冠心病组[16.4(13.5,20.4)μg/L]高,但差异未达到统计学意义(P=0.088);冠心病组血清脂联素水平低于非冠心病组[13.9(9.8,17.1)mg/L比19.7(14.5,27.6)mg/L,P＜0.05].(2)随着冠状动脉病变支数的增加,血清A-FABP水平呈升高、脂联素水平呈递减趋势;Gensini积分与血清A-FABP呈正相关(r=0.120,P=0.043),与脂联素呈负相关(r=-0.405,P=0.007).(3)冠心病组血清A-FABP/脂联素比值明显高于非冠心病组[(1.51±0.79)μg/mg比(0.89±0.30)μg/mg,P＜0.01];血清A-FABP/脂联素比值与Gensini积分的相关性更明显(r=0.531,P=0.000).(4)冠心病者单核源性巨噬细胞A-FABP/脂联素比值高于非冠心病者[(0.51±0.19)μg/mg比(0.36±0.11)μg/mg,P＜0.05].结论 高A-FABP和低脂联素水平可能是反映严重冠状动脉狭窄的新的血清标记物.A-FABP/脂联素比值较单独A-FABP或脂联素与冠状动脉病变的相关性更好。

目的 探讨体外心脏震波治疗冠心病的安全性、有效性和基本方法学要点.方法 纳入35例冠心病陈旧性心肌梗死及不稳定性心绞痛患者,其中25例应用瑞士Storz Medical公司生产的震波治疗仪,进行体外心脏震波治疗,10例作为阳性对照.治疗前经小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图和99Tcm-甲氧基异丁基异腈心肌灌注显像(MPI)识别存活心肌,定位缺血节段.治疗组分为2个亚组,A组(16例,29个节段)采用3个月完成9次治疗,第4个月随访;B组(9例,13个节段)采用1个月完成9次治疗,第2个月随访.治疗时经机载实时超声探头锁定缺血靶区,每个靶区实施-1～0～+1两两组合的9点治疗,每点发放200次脉冲,每次脉冲能量为0.09 mJ/mm2.整个过程行实时心电、血压、血氧饱和度监测.随访采用纽约心功能分级(NYHA)、加拿大心血管学会(CCS)心绞痛分级、西雅图心绞痛量表(SAQ)、6 min步行距离(6MWT)和硝酸甘油用量行临床评估,采用收缩期峰值应变率(PSSR)和MPI评价局部心肌收缩功能和血流灌注.结果 25例患者共42个缺血节段接受了9次震波治疗,血液动力学稳定,未出现心肌损伤、出血、栓塞等并发症;与治疗前比较,治疗后的NYHA、CCS心绞痛分级和硝酸甘油用量较少(P＜0.01),SAQ评分、6MWT较高(P＜0.05).治疗组治疗区域的静息态MPI评分和负荷态PSSR明显增高(P＜0.01).A组负荷态MPI评分治疗后高于治疗前(1.21±0.86比0.83±0.80,P＜0.01),缺血改善程度优于B组.对照组以上指标改变甚微.结论 初步研究表明,体外心脏震波治疗是一项无创、安全、有效的新型血管再生疗法,可以缓解患者心绞痛,提高运动耐量。

目的 研究应用CARTO电压标测的方法识别猪急性心肌梗死模型中存活心肌的准确性和实用性.方法 用普通家猪13头,麻醉气管插管后行冠状动脉造影术,置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端,堵闭血流60～90 min,建立家猪心肌梗死模型.采用CARTO电压标测系统构建左心室,通过电压标测识别存活心肌.处死试验动物取出心脏,将心肌组织切成薄片后采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法识别存活心肌.CARTO电压标测识别存活心肌的标准为0.5～1.5 mV为存活心肌,TTC染色存活心肌呈淡红色.将CARTO电压标测的结果与TTC染色结果进行对比.结果 所有猪均完成冠状动脉左前降支远端的封堵,2头分别在堵闭45和65 min时因心室颤动死亡.存活11头猪成功地建立急性心肌梗死模型.将猪的左心室分为16个节段,11头共176个节段,分别通过CARTO电压标测与TTC染色法对各节段心肌进行识别并评价两种方法的一致性,两者的一致性较好(Kappa=0.816,P＜0.001).以TTC染色检测出的存活心肌为标准,CARTO电压标测检测存活心肌的敏感度为71.8%,特异度为96.5%;准确度为90.9%.结论 运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型.通过CARTO电压标测系统能够识别出模型中的存活心肌,为检测存活心肌提供了一个新的方法。

目的 探讨经桡动脉冠状动脉介入检查与治疗(TRI)术后常规弹力绷带加压止血、专用桡动脉板式止血器和气囊加压式止血器3种方法在止血效果、预防穿刺血管并发症等方面的差异.方法 将连续入选行TRI的3000例患者随机分入常规弹力绷带加压止血组(ER组)、板式止血器组(TB组)和气囊加压式止血器组(TR组),最终合格入选研究的患者ER组963例,TB组976例,TR组971例.入选标准:Allen试验阳性;初次行TRI;成功置入6 F桡动脉鞘管.主要研究终点为住院期间术后桡动脉血管并发症,次要研究终点包括血管并发症危险因素、桡动脉止血时间、纤维组织增生情况、患者舒适度.结果 ER组、TB组、TR组术后血管并发症发生率差异无统计学意义(分别为12.7%、10.6%、10.7%,P=0.262).3组桡动脉闭塞发生率总体存在差异(P=0.049),但两两比较差异无统计学意义.多因素回归分析提示,女性、低体重、手术时间、穿刺次数是血管并发症危险因素.与ER组比较,TB组、TR组止血时间较短[(274±57)min、(265±61)min比(332±54)min,均P＜0.001],术后穿刺部位纤维硬结发生率较低(8.8%、7.9%比13.6%,均P＜0.001).术后患者舒适度TB组、TR组明显优于ER组(均P＜0.001).结论 常规弹力绷带和桡动脉专用止血器械均安全有效,但后者止血时间更短、患者舒适度更高。

目的 识别房间隔缺损患者新的分子遗传缺陷.方法 收集180例房间隔缺损患者的临床资料和血液标本.以200名健康者作为对照.应用聚合酶链反应扩增GATA4基因的全部外显子,采用双脱氧核苷链末端合成终止法对全部扩增片段进行测序.借助BLAST程序将所测序列与GenBank中的已知序列进行比对以识别基因突变,并用Clustal W软件分析突变氨基酸的保守性.结果 在2例房间隔缺损患者的GATA4基因中各识别出1个新的杂合错义突变,即第21和第87位的密码子分别由GGC和CCG变为GTC和TCG,导致第21和87位的氨基酸分别由甘氨酸和脯氨酸变为缬氨酸和丝氨酸,即G21V和P87S突变.而健康者GATA4基因中未识别出这2个突变.多物种GATA4序列比对显示,突变氨基酸在进化上均高度保守.此外,还识别出1个不改变氨基酸的单核苷酸多态,即c.99 G＞T多态,但是ASD患者与健康者之间基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(GG比GT,x2=0.7556,P=0.3847;G比T,x2=0.7235,P=0.3950).结论 识别出新的GATA4基因杂合错义突变,有助于房间隔缺损的早期防治。

目的 探讨以非洛地平为基础的联合降压方案在降压达标的基础上对中青年女性高血压病患者性功能的影响.方法 研究采用前瞻性、随机、平行、对照、开放、固定治疗的设计方案.选择2008-2009年在兰州大学第二医院就诊的中青年(年龄18～60岁)女性1～2级高血压病患者99例,随机分2组:非洛地平缓释片5 mg/d+厄贝沙坦片150 mg/d(F+I组,n=49),非洛地平缓释片5 mg/d+琥珀酸美托洛尔片47.5 mg/d(F+M组,n=50).以美国女性性功能指数量表(FSFI)进行问卷调查并检测血清雌二醇和总睾酮的含量,随访24周.FSFI总分以小于25.5定义为性功能障碍,以血压＜140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为达标.结果 F+I组与F+M组治疗第4、8、12周和第24周血压达标率分别为42.9%比62.0%、89.8%比90.0%、93.9%比94.0%和98.0%比96.0%,两组之间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).绝经前与绝经后患者在F+I组治疗后性欲指数和性唤起功能指数均升高(P分别＜0.05或＜0.01),雌二醇水平升高[绝经前:(50.3±37.4)pg/L比(54.4±10.8)pg/L,绝经后:(18.4±2.9)pg/L比(20.2±3.1)pg/L,P分别＜0.05或＜0.01],睾酮水平下降[绝经前:(722.8±277.1)ng/L比(650.0±156.0)ng/L,绝经后:(841.2±279.3)ng/L比(761.9±197.8)ng/L,P分别＜0.05或＜0.01];在F+M组治疗后性欲指数和阴道湿润度指数均降低(均P＜0.01),雌二醇水平降低[绝经前:(57.4±9.7)pg/L比(51.1±12.1)pg/L,绝经后:(19.8±2.3)pg/L比(17.8±3.3)pg/L,均P＜0.01],睾酮水平升高[绝经前:(775.6±217.8)ng/L比(886.0±186.4)ng/L,绝经后:(812.5±311.3)ng/L比(914.4±300.2)ng/L,均P＜0.01].高血压组FSFI总分与年龄和收缩压水平均呈负相关(均P＜0.01).结论 非洛地平缓释片与厄贝沙坦片或琥珀酸美托洛尔片联合降压达标率相同.前者可以在一定程度改善女性高血压病患者性功能。

目的 研究免疫调节治疗对老年慢性心力衰竭(心衰)患者心脏功能、淋巴细胞亚群的影响.方法 入选96例60岁以上、纽约心功能分级(NYHA分级)为Ⅱ～Ⅳ级的老年慢性心衰患者,随机分为心衰试验组和心衰对照组各48例.心衰对照组采用常规治疗,心衰试验组在常规治疗的基础上加用胸腺五肽治疗3个疗程(共75 d).另以45例60岁以上健康老年人作为正常组.分别在用药前、用药第一个疗程后(第15天)、第三个疗程后(第75天)测定各组患者的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、淋巴细胞亚群、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、血浆B型利钠肽(BNP)和6 min步行距离(6MWT).结果 (1)治疗前,与正常组相比,心衰试验组和心衰对照组患者的血浆BNP、血浆hsCRP、抑制性T淋巴细胞(CD8)、LVEDD和LVESD增高,成熟T淋巴细胞(CD3)、辅助性T淋巴细胞(CD4)、B淋巴细胞(CD19)、自然杀伤细胞(NK细胞)、CD4/CD8、LVEF、6MWT降低(P＜0.05或P＜0.01),心衰试验组和心衰对照组两组间比较各项指标差异无统计学意义.(2)第一疗程后,与心衰对照组相比,心衰试验组的血浆CD3、CD4、CD19和NK数量显著增高(P＜0.05或P＜0.01);血浆BNP、hsCRP和CD8数量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);CD4/CD8、LVEF值及6MWT有增高趋势,LVEDD、LVESD和生活质量评分有降低趋势,但差异无统计学意义.(3)第三疗程后,与心衰对照组相比,心衰试验组的血浆CD3、CD4、CD19数量、NK数量、CD4/CD8、LVEF值和6MWT显著增高(P＜0.05或P＜0.01);血浆BNP、hsCRP和CD8数量和生活质量评分显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 免疫调节剂胸腺肽能够改善心衰患者淋巴细胞亚群比例失衡,进而改善心功能;免疫调节治疗为老年心衰患者提供了新的治疗途径。

目的 探讨重组腺病毒介导的人激肽释放酶(human tissue kallikrein 1,hKLK1)基因转移对血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导下的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCSHR)增殖的影响及其机制.方法 自行构建重组腺病毒载体,携带目的 基因hKLK1和标志基因强绿色荧光蛋白.细胞计数法和四甲基偶氮唑盐(MTF)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞生长周期.蛋白免疫印迹法测定细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1的表达.RT-PCR法测定缓激肽B1受体、B2受体的mRNA表达.结果 (1)hKLK1基因转移呈感染复数依赖性(20～100 M0I)抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR生长,100 MOI时抑制率为39.3%;呈时间依赖性抑制VSMCSHR生长,第5天时达高峰,抑制率为35.2%.(2)hKLK1基因转移可显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,峰值抑制率为30.2%(P＜0.01);细胞周期阻滞于G0/G1期的VSMCSHR明显增多,最大阻滞率为36.4%(P＜0.001).(3)hKLK1基因转移明显上调PDGF-BB诱导VSMCSHR的p27Kip1、p21Cip1表达,而缓激肽B2受体特异性阻断剂Hoe140明显降低p27Kip1、p21Cip1表达.(4)PDGF-BB诱导VSMCSHR的缓激肽B2受体mRNA表达明显增加(P＜0.001),且Hoe140可明显降低其表达(P＜0.01).结论 hKLK1基因转移可抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,可上调缓激肽B2受体和细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1表达。

目的 构建大鼠心脏肥厚及移植模型来模拟临床心脏重构及逆重构过程,检测该过程中心脏胶原、转化生长因子-β(TGF-β)及微小RNA(miRNA)的改变,阐述TGF-β胶原轴在该过程中的变化并筛选部分可能参与该过程的miRNA.方法 实验Lewis大鼠分为4组,分别为假手术组、心脏肥厚组、肥厚移植组及单纯移植组.以动物超声心动图、免疫组织化学、心肌细胞横截面积检测、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测等方法对模型心肌细胞、心脏胶原和TGF-β的表达进行检测.miRNA芯片检测各组心脏组织miRNA的变化,对其中部分有意义的miRNA进行qRT-PCR验证,并通过miRNA靶点数据库分析其功能.结果 心脏肥厚组大鼠心脏重量、左心室重量、心室壁厚度和心肌横截面积均高于假手术组,而肥厚移植组均低于心脏肥厚组.单纯移植组心脏重量及心脏与整体重量比值均低于假手术组.心脏肥厚组胶原及TGF-β表达均高于假手术组,肥厚移植组中其表达高于心脏肥厚组.经基因芯片检测发现有82个miRNA在4个实验组中发生了2倍以上的变化,心脏肥厚组有1个miRNA高于假手术组,9个miRNA低于假手术组;肥厚移植组有26个miRNA高于心脏肥厚组,6个低于心脏肥厚组;单纯移植组有29个miRNA高于假手术组,11个低于假手术组.对其中6个miRNA进行验证,结果发现各组均发生了显著性变化,各组间△△CT差大于2倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠心肌肥厚及卸负荷模型能较好的模拟心脏重构及逆重构过程.胶原和TGF-β在心脏肥厚模型中增加,且经卸负荷处理后增加更多.较多miRNA在肥厚过程中发生了改变,经对部分miRNA作用靶点的查找发现,miRNA可能通过不同的机制影响心脏重构及逆重构过程。

目的 研究不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)外周血淋巴细胞4-氨基吡啶敏感Kv通道电流变化及替米沙坦对该通道的阻断作用,探讨淋巴细胞Kv在高血压病中的变化及替米沙坦对SHR淋巴细胞Kv通道的阻断作用.方法 取4周龄和16周龄SHR,雄性,使用密度离心法分离SHR外周血淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR方法检测SHR外周血淋巴细胞Kv1.3 mRNA表达水平;全细胞膜片钳技术记录表达在淋巴细胞上Kv的电流密度,使用不同浓度替米沙坦灌流,观察其对SHR淋巴细胞Kv电流的影响.结果 (1)16周龄SHR淋巴细胞Kv电流密度为(119.0±9.6)pA/pF(n=30),4周龄SHR为(59.0±7.2)pA/pF(n=30),差异有统计学意义(P＜0.05);(2)16周龄SHR收缩压和淋巴细胞Kv电流密度呈正相关(r=0.837,P＜0.05);(3)16周龄SHR Kv1.3mRNA表达高于4周龄SHR(P＜0.05);(4)替米沙坦浓度依赖性地阻滞SHR淋巴细胞Kv电流,不同浓度替米沙坦(10、30、100μmol/L)对Kv的阻断率分别为(10.5±3.4)%(n=30)、(45.8±3.7)%(n=30)、(81.6±4.2)%(n=30),P＜0.01.结论 成年SHR淋巴细胞上存在更多有功能的Kv通道;替米沙坦对其有阻滞作用,其意义有待进一步研究。

目的 了解拉萨市城镇30至70岁藏族男性和女性人群的高血压患病分布情况.方法 2006年10月至11月,应用横断面的方法单纯随机抽样,调查了371名30至70岁藏族男性和女性.对入选居民进行标准化的问卷调查,并测量血压及体质指数、腰臀之比等体格指标.结果 拉萨市城镇居民30至70岁人群的高血压总患病率为40.2%,男性和女性高血压患病率的差异无统计学意义(男性为36.6%,女性为40.9%,P=0.921).高血压的患病率随年龄的增长而增高(r=0.995,P＜0.001).30至69岁人群年龄结构与世界人口年龄进行标化后,高血压的患病率为37.6%(男性为38.0%,女性为37.5%).高血压知晓率为70.9%,高血压治疗率为38.1%,高血压控制率为2.4%.结论 拉萨市城镇30至70岁藏族居民高血压患病率高、控制率低,应采取有效防治措施降低高血压的发生率。

患者女,16岁,因发热、腹痛、乏力7 h入院,伴下腹隐痛,乏力,头昏,轻度胸闷,既往身体健康.体格检查:体温37.5 ℃,呼吸23 次/min,脉搏106次/min,血压70/50mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,精神极差,平卧位,口唇轻度发紫绀,咽部轻度充血,双肺呼吸音稍粗,无啰音.心界不大,未闻病理性杂音,腹部剑突下及正下腹轻压痛无反跳痛,肝脾肋下未及,双下肢无水肿。

中国高血压人群已高达2亿,成为中国当今重大的公共卫生问题.2010年5月29日,恰逢第4届东方心脏病会议召开之际,上海市高血压研究所作为主办方,邀请国内部分高血压基础与临床研究专家,就"高血压研究的关键科学问题"展开了热烈的讨论。

一、醛固酮的生理作用与调节 　　醛固酮是由肾上腺球状带生成的一种盐皮质激素,为类固醇化合物,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中的重要成分.醛固酮的经典作用是与肾脏远曲小管和集合管细胞中醛固酮受体结合,促进肾小管重吸收钠而保留水,并排泄钾,即保钠排钾作用,调节体液和电解质平衡。

血小板活化在血栓形成中具有重要作用,它不仅能够促进动脉血栓形成,而且可以参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成和发展,故临床上常用包括抗血小板药在内的综合措施预防缺血性事件的发生.抗血小板新药氯吡格雷广泛应用于急性冠状动脉综合征(ACS)及行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者[1]。

烟草可对人类健康造成严重危害.2005年有673 000名中国成年人因吸烟相关疾病而过早死亡[1].吸烟可增加慢性阻塞性肺疾病(COPD)、癌症、消化道溃疡及心血管疾病的风险,其中吸烟相关的心血管疾病包括冠心病、卒中、主动脉瘤及周围血管病,本文主要针对吸烟与冠心病关系进行讨论。

一、前言 　　2001年,由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会联合制定了我国的"急性心肌梗死诊断和治疗指南"[1].在此后的9年中,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治疗又取得了重要进展。

根据WHO公布的最新资料显示,心血管疾病已经成为全球的第一死亡原因[1].除了对心血管疾病的有效治疗外,半个多世纪以来随着对其影响因素的研究,对血压、血脂、血糖等危险因素的有效控制也日益受到重视并列人相关指南.尽管如此,这一疾病的患病率和死亡率仍在上升。

WHO估计到2025年将有1000万人死于吸烟引起的相关疾病.在15～59岁人群中,61%的疾病负担归因为吸烟.在过去的几十年,中国男性的吸烟率虽然有所下降,如2000-2001年成人男性吸烟率为60.2%[1],第四次国家卫生服务调查显示,2008年15岁以上人口男性吸烟率为48.0%,但吸烟仍然是我国公共卫生重大问题之一。

中华医学会与北京万方数据股份有限公司（简称万方数据）达成的“中华医学会系列杂志数据库”独家战略合作已成功运行3年，新一轮的独家合作协议已于2010年6月底续签。中华医学会旗下遍布全国24个省、直辖市的123种医学期刊的数字化信息网络传播权继续独家授予万方数据，双方将继续践行“传承百年经典，铸就精品中华期刊群；

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由中华医学会心血管病学分会高血压学组、中华心血管病杂志编辑委员会和华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科联合举办的2010年中国高血压年会拟于10月30—31日在美丽的江城武汉举行，高血压领域专家云集，内容深刻精彩。会议地点位于武汉市汉口商业区，邻近武汉商场、武汉国际会展中心、新世界大酒店、武汉体育馆、亚洲大酒店。

长春时代数码有限责任公司（原长春曙光电子所）具有30年专业技术，曾推出中国第一台电脑HOLTER。获得ISO9001：2000国际认证，ISO13485国际专业认证。最近推出的新一代远程24h12导联动态和静态心电图（床边心电）系统，是城镇、社区、新农村合作医疗必备的心电专用网络系统，功能强，版本多，适合省、市、县、厂矿等医疗单位选购、建立中心、联网。