2011年 · 第39卷第02期

一、肥厚型心肌病的研究现状 　　1.肥厚型心肌病的病因:肥厚型心肌病是一种传统意义上的单基因疾病,至少已经找到20个致病基因,约1000个突变位点.其中编码肌小节蛋白的基因13个,8个常见的致病基因导致50%的病例,β-肌球蛋白重链(MYH7)与肌球蛋白结合蛋白-C(MYBPC3)2个基因约占已知致病基因的比率为80%～85%,肌钙蛋白T(TNNT2)、肌钙蛋白Ⅰ(TNNI3)与原肌球蛋白(TPM1)3个基因约占已知致病基因的10%～15%,其他肌小节蛋白,包括肌球蛋白轻链(MYL2、MYI3)、α-心脏肌动蛋白(ACTC)所占比例极少。

采用心电图(ECG)诊断左心室肥厚(LVH)虽然没有X线和超声敏感,但其意义有所不同,不仅有量的问题,更重要的是其能反映质的改变.QRS电压增大,量的成分多一些,而ST-T异常,则表示有心肌和冠状动脉循环受损.Framingham流行病学研究显示,QRS电压增大,表示左心室有向心性肥厚,而出现ST-T异常,则表示有心肌缺血和左心室离心性增大,若再合并P波异常,意义就更大,反映左心室功能不良.ECG联合其他几个诊断标准(Cornell计量法、Romilt-Estes计分法和ST-T改变)诊断LVH,可提高其敏感性和特异性。

影像学检查已经成为诊断心脏及非心脏病的重要技术手段.近年来放射线相关检查操作的使用数量在美国迅猛增长[1],而本文则将关注重点放在心脏病和非心脏病检查过程中电离辐射的暴露量,并呼吁临床医生要充分重视电离辐射对患者产生的近期和远期的潜在影响.精确计算辐射剂量并非易事。

目的 研究中国人心尖肥厚型心肌病(AHCM)的临床特点及预后.方法 对188例AHCM患者进行回顾性分析及随访,并对其临床表现、心血管原性病死率及心血管事件发生率进行分析.结果 188例AHCM患者中男性139例(73.9%),女性49例(26.1%),占同期肥厚型心肌病患者的16.0%,平均年龄(51.9±12.6)岁.其中,单纯型AHCM患者120例(63.8%),混合型AHCM患者68例(36.2%).171例(91.0%)患者平均随访时间(5.0±3.0)年,2例发生心血管原性死亡,心血管原性总病死率为1.2%,随访期间共28例(16.4%)患者发生心血管事件.结论 中国人AHCM患病率较高,单纯型AHCM多见,预后较好。

目的 研究家族性肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的主要致病基因β肌球蛋白重链(beta-myosin heavy chain gene,MYH7)突变,并分析基因型与表型的关系.方法 对3个HCM家系成员的MYH7基因3～23号外显子及附近上下游序列采用DHPLC及直接测序分析.结果 在其中一个家系中发现MYH7基因14号外显子中存在Thr441Met突变,该突变曾经在一莱恩远端肌病患者中发现,而在中国人中是首次发现.另外两个家系也发现有不同位点的突变.结论 MYH7基因在HCM家系中具有较高的突变率,不同突变基因型以及基因突变携带个体在临床表型上有所差异.采取基因突变检测和分析,有利于HCM家族成员的诊断、患病风险预测及疾病早期预防和治疗。

目的 探讨原位心脏移植治疗肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的经验和疗效以及移植后心肌再肥厚分析.方法 9例晚期HCM患者接受同种异体原位心脏移植,男7例,女2例,采用免疫诱导方案,维持治疗采用环孢素A+霉酚酸酯+泼尼松三联方案.结果 1例移植后因肾动脉栓塞发生急性肾功能衰竭、急性排斥反应,行持续肾脏替代治疗及冲击治疗后好转,移植后32个月心跳骤停死亡.1例并发额顶叶脱髓鞘病变经内科治疗后好转.8例长期存活,3例移植后半年发现心肌再肥厚,未发现移植物血管病.结论 心脏移植是治疗晚期HCM的最佳方法之一,临床疗效良好,移植后心肌再肥厚可能与心肌微环境等有关。

目的 观察基质金属蛋白酶(MMP)-9抑制剂米诺环素对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)Lewis大鼠模型的治疗效果,并探讨其机制.方法 Lewis大鼠60只,6～8周龄,体重150～170 g.双足底注射心肌C蛋白片段和完全弗氏辅佐剂的油状混合物,腹腔注射百日咳毒素建立自身免疫性心肌炎大鼠模型.根据药物干预的时期不同将大鼠分为早期干预组、中期干预组和晚期于预组3组,每组20只,不同的干预组又分为米诺环素治疗组(治疗组)和对照组两个亚组,每个亚组10只.早期干预组治疗组为腹腔注射50 mg/kg的米诺环素,1次/d,连续21 d,免疫注射后第1～21天.中期干预组治疗组为腹腔注射50 mg/kg的米诺环素,1次/d,连续21 d,免疫注射后第8～28天.晚期干预组治疗组为腹腔注射50 mg/kg的米诺环素,1次/d,连续21 d,免疫注射后第15～35天.各对照组均为在相同时间给予与治疗组相同体积的生理盐水腹腔注射.干预结束后,处死动物,心脏取材,进行系列检测.组织病理学石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色检测心肌炎症分级,天狼猩红染色检测心肌胶原纤维含量,免疫组织化学染色检测心肌巨噬细胞和T细胞浸润,实时定量PCR检测MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平,冰冻切片用于原位明胶酶谱法检测明胶酶活性.结果 早期干预组和中期干预组的治疗组大鼠心肌组织石蜡切片显示心肌组织炎症积分均显著低于其相应对照组[分别为1.51±0.36比3.03±1.35(P＜0.05)和2.11±0.82比3.75±0.29(P＜0.01)],免疫组织化学显示心肌巨噬细胞和T淋巴细胞浸润数目均显著低于其相应对照组,天狼猩红染色显示心肌间质纤维积分和纤维含量均明显低于其相应对照组[分别为1.51±0.35比2.75±0.29(P＜0.01)和1.61±0.42比2.50±0.41(P＜0.05)],实时定量PCR检测心肌MMP-2和MMP-9 mRNA表达低于其相应对照组,原位明胶酶法显示心肌明胶酶活性显著低于其相应对照组[分别为62 366±2131比162 367±5095(P＜0.01)和113 197±4809比184 256±5427(P＜0.01)].晚期干预组治疗组与对照组相比较心肌组织炎症积分、心肌巨噬细胞和T淋巴细胞浸润数目、心肌间质纤维化积分和纤维含量、心肌组织MMP-2和MMP-9 mRNA表达及心肌明胶酶活性差异均无统计学意义.结论 MMP-9抑制剂抑制EAM的早期病理发展,其机制可能与降低心肌炎症细胞浸润,延缓心肌间质纤维化,从转录水平降低明胶酶mRNA的表达,同时从蛋白水平降低明胶酶活性表达有关。

目的 观察内皮素受体拮抗剂波生坦治疗中国特发性肺动脉高压患者的有效性、安全性及耐受性.方法 全国多中心Ⅳ期临床试验,共入选79例右心导管等技术确诊的新发特发性肺动脉高压患者,口服波生坦每日2次,每次62.5 mg,治疗4周后增至每日2次,每次125 mg至16周试验结束.分别在基线及治疗16周时记录6分钟步行距离,WHO肺高压功能分级、Borg呼吸困难评分及超声心动图评价资料.结果 波生坦治疗16周后,患者6分钟步行距离从(343.7±93.7)m增至(397.5±104.4)m(P＜0.01),WHO肺高压功能分级显著改善(P＜0.01),Borg呼吸困难评分由3.0±1.5降低至2.5±1.5(P＜0.01),超声心动图估测肺动脉收缩压从(97.8±25.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(92.8±29.5)mmHg(P＜0.05).无患者因无法耐受不良反应退出.结论 波生坦能显著改善中国特发性肺动脉高压患者的运动耐量、心功能,且具有良好的安全性和耐受性。

目的 评价经导管介入封堵加择期外科手术的分期复合治疗应用于室间隔缺损和动脉导管未闭合并中重度肺动脉高压患者的安全性及有效性.方法 自2004年7月至2009年7月,对22例室间隔缺损和动脉导管未闭合并中重度肺动脉高压患者进行了先经导管介入封堵动脉导管未闭,随后择期行开胸室间隔缺损修补术的分期复合治疗.术后进行随访,观察心律改变、残余分流、封堵器形态、有无瓣膜反流及主动脉狭窄等情况,测量肺动脉压变化,评价治疗效果.结果 经导管介入封堵治疗后,患者肺动脉收缩压由(76.2±25.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(55.4±20.6)mm Hg(P=0.005),肺动脉平均压由(53.5±23.5)mm Hg降至(36.2±17.8)mm Hg(P=0.049),全肺动脉阻力由(8.2±4.9)wood单位降至(6.9±4.3)wood单位(P=0.037),肺循环血流量与体循环血流量的比值(Qp/Qs)由2.8±2.3升至3.4±1.7(P=0.045).外科手术后,肺动脉收缩压由(64.5±22.3)mm Hg降至(43.1±18.9)mm Hg(P=0.001),肺动脉平均压由(40.2±18.7)mm Hg降至(29.5±15.8)mm Hg(P=0.040).随访中所有患者均未出现右心衰竭和死亡.结论 室间隔缺损和动脉导管未闭合并中重度肺动脉高压的经导管介入封堵加择期外科手术的分期复合治疗安全、有效。

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者手术治疗前后的血压昼夜节律与血清新蝶呤的变化.方法 连续入院的拟行手术的OSAS患者382例,行睡眠监测后分为3组,轻度OSAS组206例,中度OSAS组108例,重度OSAS组68例.入院1周内检测血清新蝶呤浓度,并同时行24 h动态血压监测,术后3个月复查上述指标.结果 手术前血清新蝶呤浓度轻度OSAS组为15.08nmoL/L,中度OSAS组为27.68nmol/L,重度OSAS组为37.32nmol/L,术后三组血清新蝶呤浓度分别为9.92 nmol/L、15.07 mol/L和8.54 nmol/L,三组比较差异有统计学意义(P＜0.05).手术前三组昼夜血压曲线呈非杓型分别占50.2%、72.7%和86.5%,术后分别为34.8%、48.2%和49.4%,三组比较差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析表明,血压夜间下降百分率与血清新蝶呤浓度呈负相关.结论 血清新蝶呤浓度及血压非杓型比例与OSAS严重程度相关.血压夜间下降百分率与血清新蝶呤浓度呈负相关.手术治疗后血清新蝶呤浓度及非杓型比例均下降.血清新蝶呤浓度可能在OSAS患者血压变异性的发病机制中起一定作用.手术治疗可改善OSAS的血压变异性并减轻炎症反应。

目的 在血管内超声指导下评价急性冠状动脉综合征(ACS)患者易损斑块介入治疗和单纯药物治疗的疗效和安全性.方法 入选ACS经冠状动脉造影显示狭窄程度在50%-70%的临界狭窄病变患者100例,采用完全随机方法分为介入治疗组和药物治疗组,每组各50例.其中男78例,女22例,年龄在43～74(60.4±14.1)岁.每组再根据血管内超声(IVUS)测定的罪犯病变最小血管腔面积(MLA)分为2个亚组,即MLA≥4 mm2组和MLA＜4 mm2组.对比分析在IVUS指导下临界病变易损斑块介入治疗和单纯药物治疗两组患者住院期间和随访10～12个月的疗效.结果 介入治疗组50例中40例在术后10～12个月进行了冠状动脉造影和IVUS复查,IVUS味发现局部支架内血栓征象,支架内增生内膜负荷量与术后即刻比较差异无统计学意义.随访时最小支架内管腔面积与术后即刻相比差异亦无统计学意义[(8.98±2.12)mm2比(10.12±1.15)mm2,P＞0.05].药物治疗组50例中有9例在随访期间行经皮冠状动脉介入治疗,35例在术后10～12个月进行了冠状动脉造影和IVUS复查,IVUS结果与治疗前比较,狭窄处的MLA较大[(7.32±1. 42)mm2比(4.98±0.89)mm2,P＜0.01],斑块面积较小[(7.70±2.09)mm2比(10.01±2.55)mm2,P＜0.05],斑块负荷较低[(55.94±8.36)%比(67.97±9.36)%,P＜0.01],斑块内低回声区面积较小[(2.27±0.79)mm2比(4.08±0.80)mm2,P＜0.01].介入治疗组MLA≥4 mm2亚组中1例术后第2天前降支支架急性血栓形成.药物治疗组MLA＜4 mm2亚组中9例[37.5%(9/24)]患者在临床随访期间仍反复发作心绞痛,行介入治疗后未再发心绞痛.结论 IVUS测定MLA≥4.0 mm2的ACS 临界病变患者经严格药物治疗可延缓易损斑块进展,使斑块趋于稳定。

目的 观察冠心病患者促炎因子白细胞介素(IL)-1β和抑炎因子IL-10的全身水平与病变局部水平的关系.方法 入选慢性稳定性心绞痛(SA)、不稳定性心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和拟诊冠心病但冠状动脉造影正常者(对照组)各30例.在所有患者(n=120)的主动脉根部(代表全身水平)、冠状动脉疾病患者(n=90)的冠状动脉病变以远和14例STEMI患者的冠状静脉窦取血,采用ELISA法检测IL-1β和II-10水平,并比较IL-1 β和IL-10全身水平和病变局部水平.结果 对照组、SA、UA/NSTEMI和STEMI组全身IL-1 β水平分别为lg-1(0.97±0.42)、lg-1(0.98±0.43)、lg-11.21±0.42)和lg-1(1.30±0.43)ng/L,UA/NSTEMI和STEMI组均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);IL-10水平分别为lg-1(0.77±0.29)、lg-1(0.73±0.45)、lg-1(0.75±0.35)和lg-1(1.14±0.36)ng/L,STEMI组IL-10水平高于对照组(P＜0.01).SA组粥样硬化病变以远IL-1β和IL-10水平分别为lg-1(0.98±0.41)和lg-1(0.67±0.47)ng/L,与全身水平比较差异无统计学意义;UA/NSTEMI组粥样硬化病变以远IL-1 β和IL-10水平分别为lg-1(1.22±0.48)和lg-1(0.89±0.46)ng/L,IL-10血浆浓度高于全身水平(P=0.024),IL-1β水平差异无统计学意义;STEMI组罪犯病变以远IL-1β和IL-10水平分别为lg-1(1.45±0.45)和lg-1(1.35±0.31)ng/L,均高于全身水平(P均＜0.01).左冠状动脉急性闭塞的STEMI患者的全身、冠状动脉内病变以远和冠状静脉窦的IL-1β水平分别为lg-1(1.47±0.37)、lg-1(1.65±0.34)和lg-1(1.53±0.35)ng/L,IL-10水平分别为lg-1(1.06±0.48)、lg-1(1.34±0.39)和lg-1(1.34±0.23)ng/L.冠状静脉窦IL-1β水平显著低于罪犯病变以远水平(P＜0.05),而IL-10水平差异无统计学意义.结论 促炎因子IL-1β和抑炎因子IL-10的全身水平可能不能完全真实反映动脉粥样硬化病变局部的炎症活动程度。

目的 比较风湿性心脏病窦性心律(SR)患者和持续性心房颤动(AF)患者心房肌细胞小电导钙激活钾通道(SK2)的电流变化和通道蛋白在细胞上的分布.方法 将临床行心脏体外循环手术的患者分为SR组(15例)和AF组(7例,AF持续时间≥6个月),应用常规膜片钳全细胞记录技术记录SK2通道电流的变化,应用免疫荧光染色检测SK2在心房肌细胞上的分布.结果 在SR组和AF组心房肌细胞上均记录到内向整流钾通道混合电流,AF组电流密度明显大于SR组.在-130mV,SR组的电流密度为(-6.59±2.24)pA/pF,AF组为(-16.42±5.32)pA/pF,P＜0.01;在此基础上加入SK2特异性阻断剂apamin 100 nmol/L后,使内向电流和外向电流均有所减小,内向电流减小较为明显,两者相减的为SK2电流.AF组的SK2电流明显高于SR组;在-130 mV测试电压下,其电流密度分别为(-9.81±2.54)pA/pF与(-3.67±0.37)pA/pF,P＜0.01.免疫荧光染色试验证明SR组与AF组中均存在SK2通道蛋白.结论 两组心房肌细胞上均有SK2通道蛋白的存在,AF时SK2通道电流明显增加,这表明心肌细胞上的一种新型通道SK2也参与和介导了AF的心房电重构过程。

目的 回顾性分析左心室心肌发生脂肪替代患者的临床特征及其意义.方法 心血管CT筛查示左心室心肌脂肪替代患者45例(男28例,女17例)纳入本研究,平均年龄(51.9±14.7)岁.以左心室心肌CT值≤-30 Hu为左心室心肌脂肪替代标准.分析左心室心肌脂肪替代患者左心室受累节段、受累程度等.结果 45例患者中冠心病患者25例(男20例,女5例),平均年龄(61.2±10.4)岁.非冠心病患者20例(男8例,女12例),平均年龄(57.8±13.3)岁.冠心病患者单支病变占56%,双支病变占20%,三支病变占24%,合并室壁瘤形成者3例,合并左心室附壁血栓者1例,平均左心室横径(54.5±9.4)mm,平均左心室射血分数(51.8±13)%.非冠心病组患者扩张型心肌病患者3例,房间隔缺损1例,风湿性心脏病1例,其余15例患者心内结构未见异常,平均左心室横径(51.1±9.1)mm,平均左心室射血分数(59.4±13.9)%.冠心病患者脂肪替代均位于左心室梗死区,表现为心内膜下条带状或线状低密度区,其中伴左心室室壁变薄(＜5 mm)患者21例,18例患者脂肪替代累及左心室心尖部,其次为室间隔远段(15例)和左心室前壁远段(11例),室间隔中段和前壁中段患者各7例,左心室基底段受累患者仅1例.非冠心病患者脂肪替代主要累及室间隔,表现为条带状脂肪替代17例,小片状替代3例,其中室间隔中段受累11例,室间隔远段10例,心尖部9例,脂肪替代累及左心室壁间患者14例,累及心内膜下患者10例,其中4例患者左心室壁间与心内膜下均受累.结论 冠心病与非冠心病患者左心室心肌脂肪替代在受累部位、形态等方面不同,了解这些差异对判断左心室心肌脂肪替代的病因有重要意义,非冠心病患者左心室脂肪替代的临床意义有待于进一步研究。

目的 分析心脏移植术后心内膜心肌活检中微血管的病变,以明确微血管病变与冠状动脉狭窄及患者预后的关系.方法 收集北京阜外心血管病医院2004年10月至2009年10月心脏移植术1年以上患者64例,有微血管的心肌活检278次列入研究范围.观察以往各次心肌活检微血管的组织学变化,并分析其与患者冠状动脉狭窄、术后心功能的关系.结果 微血管病变的患者年龄小于无微血管病变的患者[(40.7±15.9)岁比(49.4±8.7)岁,t=2.56,P＜0.05].微血管病变组平均排异级数明显高于无微血管病变组(0.83±0.39比0.37±0.32,t=4.96,P＜0.01).微血管病变组Ⅱ级以上排异次数高于无病变组[(0.84±0.16)次比(0.23±0.10)次,t=2.80,P＜0.01].患者以往各次急性细胞性排异的平均级数是微血管病变的危险因素(OR=3.40,95%可信区间4.62～193.07,P＜0.01),除此之外Quilty病变、受体心脏的冠状动脉粥样斑块、糖尿病均不是微血管病变的危险因素.微血管病变与移植术后冠状动脉狭窄和心功能减退无关(x2=0.94,P＞0.05和x2=2.90,P＞0.05).结论 微血管病变不是移植术后冠状动脉狭窄和心功能减退的预测因子,但仍是一种免疫反应,且是移植术后的新发事件。

目的 探讨影响冠状动脉旁路移植术后患者吸烟及戒烟依从性的相关因素.方法 以问卷调查的方式,对在北京大学人民医院心脏中心接受冠状动脉旁路移植术,并于2008年10月至2009年1月期间在门诊复查的160例冠心病患者进行吸烟及戒烟依从性影响因素调查.将其中问卷填写完整的153例患者分为不吸烟组(72例)和吸烟组(81例),并进行统计分析.结果 不吸烟组对于吸烟危害他人健康认知的比例高于吸烟组(100%比91.4%,P=0.011),不吸烟组对于吸烟与慢性阻塞性肺疾病相关认知的比例也高于吸烟组(80.6%比60.5%,P=0.007),而吸烟组对于吸烟与缺血性心脏病相关认知的比例高于不吸烟组(61.7%比40.3%,P=0.008).吸烟组从朋友同事中获得吸烟及戒烟相关知识和从医护人员中获得吸烟及戒烟相关知识的比例均高于不吸烟组[分别为22.2%比8.3%(P=0.018)和55.6%比26.4%(P=0.000)].吸烟组中,已戒烟患者68例(84.0%),未戒烟患者13例(16.0%).戒烟患者的戒烟依从性比例及家庭成员对患者的戒烟支持比例均高于未戒烟患者[分别为82.4%比38.5%(P=0.001)和94.1%比61.5%(P=0.003)].未戒烟患者术后尼古丁依赖评分较术前显著减低(3.77±2.31比2.46±2.30,P=0.008).结论 冠状动脉旁路移植术后患者对吸烟与冠心病和其他疾病的关联性存在不同程度的认知缺乏.医护人员对患者的戒烟宣教和家庭成员的支持是促使患者成功戒烟的重要因素。

目的 初步探讨遗传性出血性毛细血管扩张症相关性肺动脉高压的临床特征.方法 回顾性分析6例临床诊断为遗传性出血性毛细血管扩张症相关性肺动脉高压的临床表现.结果 6例患者年龄8～67岁,平均34岁,均有反复鼻出血病史,4例诊断为重度肺动脉高压,2例诊断为中度肺动脉高压.6例患者首次入院诊断均未明确肺动脉高压原因.除2例合并弥漫肝动静脉瘘患者外,其余4例经内科治疗后症状改善明显.结论 遗传性出血性毛细血管扩张症合并肺动脉高压易误诊,需对其相应的病症采用及时有效的治疗。

目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)异体移植在心肌梗死区后长期存活数量的动态变化及其分布情况.方法 分离、纯化、培养雄性SD大鼠BMSC.开胸结扎雌性SD大鼠左冠状动脉前降支,于心肌梗死1 b后,将雄性大鼠BMSC 1.2×106个注入移植在雌性大鼠梗死心肌中心区心外膜下.将细胞移植受体大鼠随机分为3组,分别于移植后1、3和6周采集心肌梗死组织标本(n=18).实验动物移植细胞用Hoechst33342(n=5)和Brdu预先标记(n=5).实时定量PCR(realtime quantitative PCR)检测大鼠Y染色体雄性鉴别基因sry片段的表达(n=8).结果 分离纯化的雄性大鼠BMSC经流式细胞术鉴定为CID44+/CD34-.Hoechst33342荧光及Brdu免疫组织化学定性定位了移植细胞的存活,并在3周和6周组观察到部分标记细胞有序聚集排列,形成血管样结构.RT-PCR检测移植后细胞存活率在1、3和6周组分别为7.88%、7.82%和8.73%.结论 BMSC可以在心肌梗死区长期存活并参与受损心肌的修复.存活数量于移植1周后不再进行性减少,至6周均为8%左右。

目的 心房颤动(房颤)的发生及维持机制与心房结构重构和电重构有关.缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是心肌闰盘的重要组成结构.一旦Cx出现重构,可影响心肌细胞电传导的极性,出现传导阻滞或折返,引发心律失常.实验通过快速心房起搏建立房颤模型,观察其对心房Cx40和Cx45及心房心肌纤维化的影响,并对两者相关性进行研究.方法 16只健康杂种犬随机分为模型组和对照组,2组犬均在X线下置入心房"J"型电极于右心耳,模型组予以400次/min快速起搏,而对照组维持窦性心律.连续起搏10周,分别在2、4、6、8周检测肢导联心电图.对于10周后未出现房颤的犬予以房颤诱发.实验结束后,取左心房组织制备心肌组织切片.Masson染色观察心房心肌胶原改变,电镜观察心房心肌超微结构及闰盘改变,放射免疫法测定血清中Ⅲ型前胶原氨基端肽和Ⅳ型胶原,免疫组化法检测Cx40及Cx45的表达.结果 模型组在快速起搏10周后均未出现自发性房颤,但其中有2只犬分别出现心房扑动和房性早搏,模型组和对照组予以Burst刺激后,模型组房颤诱发率可达66.7%,而对照组均正常.与对照组相比,模型组心房心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)增加(P＜0.05),尤以心内膜和心房肌细胞间质纤维化明显.电镜下,模型组心房肌细胞超微结构可见肌纤维紊乱、断裂,胶原纤维增生,闰盘结构扭曲、扩张,部分闰盘缝隙消失.模型组血清中Ⅲ型前胶原氨基端肽和Ⅳ型胶原水平较对照组显著增高(P＜0.05);模型组心房心肌Cx40表达较对照组增加(P＜0.05),而Cx45蛋白改变二组差异无统计学意义(P＞0.05).将心房心肌组织CVF与Cx40行相关性分析,结果显示CVF与Cx40呈正相关(r=0.671).结论 犬心房快速起搏能诱导左心房组织心肌纤维化和Cx40表达增加,但对Cx45无影响,同时发现Cx40的改变程度受心房心肌纤维化程度的影响。

患者男性,55岁.因活动后胸痛5年,再次发作1 d于2008年8月29日入院.患者2005年在上楼过程中出现胸痛,并向肩背部放射,持续约2 min,休息后即可缓解,饱餐或行走50 m后即可诱发胸痛,连续发作数日,以"冠心病"收入我院.行冠状动脉造影,显示前降支近段闭塞,钝缘支近段70%狭窄.于前降支放入2枚雷帕霉素洗脱支架,钝缘支放入1枚雷帕霉素洗脱支架,术后恢复良好.2008年8月28日再次发作上述症状,再次入院治疗.既往无糖尿病史,无高血压病史,无烟酒嗜好.入院查体:体温36℃,脉搏68次/min,呼吸17次/min,血压111/76 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)以无特定原因的心腔[左心室和(或)右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征,发病率为(5～10)/10万.K(a)rk(a)inen和Peuhkurinen[1]报道至少30%～50%的特发性DCM患者与家族(遗传性)因素有关.业已发现30个基因的突变与DCM发病有关,其中电压门控型(VGSC)钠通道基因(SCN5A)是DCM的重要致病基因之一。

心肌淀粉样变(cardiac amyloidosis,CA)为淀粉样物质沉积在心肌细胞外基质引起的一类疾病,淀粉样物质可沉积在心室、心房、血管周围、瓣膜和心脏传导系统等部位,临床表现类似心肌病、心力衰竭、瓣膜性心脏病以及各种类型的心律失常[1],心内膜心肌活检(EMB)刚果红染色阳性且偏光显微镜下呈苹果绿双折射为诊断金标准[2],但EMB属于有刨检查方法,大多数医院没有常规开展这项工作,因此无创诊断方法在CA诊断中具有十分重要的价值.同时,不同类型CA的临床处理和预后差异很大,因此对CA患者进行恰当临床分型至关重要.本文主要对近几年CA的无创诊断方法和临床分型研究进行系统的综述。

心肌缺血是由于冠状动脉供血不能满足心肌做功需要而引起的病理现象,可引起心肌基因、分子、功能和代谢等多种水平的变化.心肌缺血引起的代谢变化主要包括:游离脂肪酸和葡萄糖的有氧氧化减低,葡萄糖的无氧酵解增强,进而导致乳酸积聚、心肌收缩功能降低[1-2].研究表明,上述变化几乎在心肌血流减低的同时就已经发生,并持续到血流恢复后的一段时间,因此也被称为代谢顿抑或缺血记忆[3].本文将在概述心肌缺血的代谢变化的基础上,总结近年来放射性核素显像评价心肌缺血的代谢改变的研究进展,并探讨其可能的临床应用。

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作者提供给杂志用的形态图片既要为论文的出版用，也为论文的评审和编辑用，除图片要足够的大小外，图像要能真实反映形态的原貌和特征。图片要清晰，对比度好，色彩正常。基本要求如下。1．图片必须是原始图像或由原始图像加工成的照片，图像要能显示出形态特征，必要时需加提示或特指符号（如箭头等）。

贵刊2010年第5期刊出"心室肌致密化不全研究的进展"[1]一文,对心室肌致密化不全(NVM)的病因、发病机制、病理学特征、临床表现、诊断及治疗进行了详尽的综述.阅读此文后,我们觉得确有必要提高对此病的重视.事实上,随着分子基因学和医学影像学的进展,此病越来越多的被人们认识,但在临床实践中,由于认识水平不足,此病被错漏诊并不少见,因此需要引起对其的高度重视。

由中国医师协会心血管内科医师分会、中国介入心脏病学杂志、中华医学会心血管介入培训中心和新疆医学会心血管病学分会主办，新疆医科大学第一附属医院承办的第五届西部长城心脏病学会议将于2011年8月18—21日在新疆乌鲁木齐市召开。会议内容涉及心血管领域的最新进展：冠心病、高血压、心力衰竭、心律失常、风湿性心脏病、肺栓塞、心电生理与起搏、心血管介入诊疗技术、预防心脏病学及心血管相关学科。

由中华医学会、中华医学会心血管病学分会主办的中华医学会第13次全国心血管病学术会议将于2011年6月在哈尔滨召开。本次会议为一类重点学术年会，是我国心血管病学界的学术盛会，本次大会内容丰富，将有中国的新指南发布，大规模的临床研究介绍，解读国外大型研究方式以带动国内研究。同时开设影像培训、继续教育、青年医师论坛、英文演讲比赛、壁报等分会场。会议设立固定的命名论坛——以杰出贡献的专家命名奖励项日，颁发证书奖励演讲人。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织制订并发表在中华心血管病杂志上的各种有关心血管疾病防治指南对临床诊疗工作具有指导和规范作用，深受广大临床工作者的喜爱，并成为案头必备的参考资料。为紧跟本学科循证医学发展的新证据，我们组织专家及时对指南进行适时的更新与完善。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志、中华医学杂志（英文版）、上海同济大学、中国肺栓塞医师联盟以及肺循环通讯杂志联合举办的第三届“长征之路”全国肺循环与血栓栓塞性疾病学术年会拟于2011年4月15日－17日在上海召开。届时将有国内外数十位著名学者在本次会议报告相关领域的最新进展以及进行疑难病例讨论，其中肺血管内窥镜技术培训也是本次会议的亮点。

由世界高血压联盟与中国高血压联盟联合举办，爱思唯尔科技与医学出版集团承办的“2011年世界高血压联盟区域大会暨第13届国际高血压及相关疾病学术研讨会”将于2011年11月3—6日在北京召开。会议主题围绕高血压防治的学术进展，从基础研究、临床实践到社区管理，全方位探讨高血压及相关疾病的有效管理方案。

第13届中国南方国际心血管病学术会议（简称南方会）将于2011年4月7至10日在广州东方宾馆举行。大会组委会为确保大会的学术质量和与会代表的互动交流，诚向国内外著名心血管专家约稿。大会录用文稿将在中国科技核心期刊《岭南心血管病杂志》增刊上发表。同时，再次编辑出版《当代心脏病学进展2011》。欢迎广大心血管临床医生踊跃投稿，报告心血管病各领域研究成果和新进展，参与学术交流。