2011年 · 第39卷第03期

肥厚型心肌病(HCM)是一种相对常见的遗传性疾病,表现为非全身或心脏因素引起的心室肥厚,估计全国约有100余万HCM患者.近年来,通过经皮心室间隔心肌消融术(PTSMA)治疗有症状的梗阻性HCM患者,可以减轻患者症状、改善机能和生活质量.随着PTSMA例数的增长,其安全性日益受到广泛关注。

目的 探讨经导管堵闭器封堵外科瓣膜置换术后人工瓣膜周围漏(PVL)的可行性、有效性和安全性.方法 回顾性分析外科瓣膜置换术后诊断为PVL的5例患者,其中主动脉瓣机械瓣置换术后PVL 2例,二尖瓣生物瓣置换术后PVL 2例,主动脉瓣和二尖瓣机械瓣置换术后二尖瓣PVL1例.封堵前后检查超声心动图以评价疗效.结果 患者均采用国产封堵器进行堵闭.2例主动脉瓣PVL封堵术后无残余;3例二尖瓣PVL堵闭术后残存微量至少量反流.其中1例主动脉瓣PVL患者介入术中出现心脏穿孔、心包填塞,经穿刺引流后痊愈.3例二尖瓣PVL患者出现术后早期溶血,于术后1～3周恢复.与术前比较,3个月随访期间左心室舒张末期内径减小[(52.2±6.8)mm比(61.1±7.2)mm,P＜0.05],肺动脉收缩压下降[(40.0±5.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(57.0±3.6)mm Hg,P＜0.05],二尖瓣PVL患者左心房内径减小[(49.0±4.3)mm比(56.0±6.3)mm,P＜0.05].结论 经导管封堵人工瓣置换术后PVL可行而且安全、有效,在具备适应证患者中可作为治疗选择。

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆血管性血友病因子(vWF)和其裂解酶ADAMTS-13水平与急诊冠状动脉支架置入术后冠状动脉心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流的关系.方法 根据支架释放后即刻造影显示的TIMI血流情况,将2007年9月至2009年12月期间在我院行急诊冠状动脉支架置入术的STEMI患者分为TIMI≤2级组(最终入选43例)和TIMI 3级组(最终入选43例),并选择同期冠状动脉造影正常的胸闷、胸痛患者作为阴性对照组(43例).采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别在入院即刻、冠状动脉介入术开始即刻以及介入术后1周检测患者外周血vWF和ADAMTS-13水平.结果 在不同时间TIMI≤2级组和TIMI 3级组血浆vWF水平均显著高于阴性对照组(均P＜0.05).TIMI≤2级组血浆vWF水平在不同时间均显著高于T1MI 3级组[分别为入院即刻(6721.83±1380.58)U/L比(4786.12±2362.01)U/L,P＜0.05;介入术开始即刻(5744.65±1240.71)U/L比(3011.33±2270.40)U/L,P＜0.05;介入术后1周(2001.48±931.70)U/L比(1365.17±724.12)U/L,P＜0.05].3组患者入院即刻和介入术开始即刻血浆ADAMTS-13水平差异无统计学意义.术后1周TIMI ≤2级组ADAMTS-13水平明显高于TIMI 3级组[(406.93±101.44)mg/L比(270.34±115.12)mg/L,P＜0.05].logistic回归分析表明,入院即刻vWF水平(OR:1.917,P＜0.01)和介入术开始即刻vWF水平(OR:2.016,P＜0.01)均是影响支架术后冠状动脉TIMI血流的危险因素.结论 STEMI患者急诊支架术后冠状动脉TIMI血流状况与患者术前血浆vWF水平有关,vWF与ADAMTS-13的失衡可能是急诊支架置入术后冠状动脉血流缓慢的原因之一。

目的 评价经桡动脉介入治疗冠心病的住院期间安全性和有效性及主要不良心脏事件的预测因素.方法入选阜外心血管病医院2004年5月至2009年5月16 281例经桡动脉介入治疗冠心病患者(桡动脉组)和5388例经股动脉介入治疗冠心病患者(股动脉组).比较桡动脉组与股动脉组患者临床特征、操作特点及住院期间临床疗效,并分析经桡动脉介入治疗患者住院期间发生主要不良心脏事件(包括死亡、心肌梗死和靶病变血运重建)的预测因素.结果与股动脉组比较,桡动脉组冠状动脉导管插入时间较长(P＜0.01),X线曝光时间、对比剂用量差异无统计学意义.桡动脉组与股动脉组操作成功率差异无统计学意义(95.5%比96.2%,P＞0.05).血管径路并发症比例桡动脉组低于股动脉组(0.1%比1.3%,P＜0.01).桡动脉组住院期间主要不良心脏事件发生率、死亡发生率均低于股动脉组(分别为1.6%比3.8%,P＜0.01;0.2%比0.4%,P＜0.01).多因素logistic回归分析表明,经桡动脉介入治疗患者住院期间发生主要不良心脏事件的独立预测因素为年龄≥65岁(OR:1.98,95%可信区间:1.50～2.61,P＜0.01)、既往心肌梗死(OR:2.14,95%可信区间:1.63～2.82,P＜0.01)、置入药物洗脱支架(OR:0.68,95%可信区间:0.47～0.98,P=0.04)、冠状动脉夹层(OR:4.08,95%可信区间:2.28～7.33,P＜0.01)、左主干病变(OR:2.12,95%可信区间:1.09～4.13,P=0.03)、支架数(OR:1.25,95%可信区间:1.09～1.43,P＜0.01)、支架总长度(OR:1.01,95%可信区间:1.00～1.02,P=0.03).结论经桡动脉介入治疗冠心病在住院期间具有良好的有效性和安全性.年龄≥65岁、既往心肌梗死、置入药物洗脱支架、冠状动脉夹层、左主干病变、支架数、支架总长度是经桡动脉介入治疗住院期间发生主要不良心脏事件的独立预测因素。

目的 应用光学相干断层成像(OCT)对比不同类型药物洗脱支架(DES)置入后的内膜覆盖情况.方法入选62例在我院置入DES(15.3±5.7)个月后行OCT检查的患者,依据置入支架类型分为Cypher支架组(病例数=26,支架数=57)、Endeavor支架组(病例数=17,支架数=23)和Firebird支架组(病例数=19,支架数=32).对所有支架节段进行OCT检查后应用LightLab系统配备的软件进行图像分析.以64、168和366 μm为分界点将增生内膜厚度进行区间划分,评价3种DES的内膜覆盖厚度以及内膜增生的匀称性.结果3组的内膜完全覆盖率差异无统计学意义(P＞0.05).内膜增生厚度Cypher支架组为(178.7±11.9)μm、Endeavor支架组为(228.7±17.1)μm、Firebird支架组为(170.3±13.3)μm,任意2组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).Cypher支架组内膜增生均匀性优于Firebird支架组,Firebird支架组优于Endeavor支架组.结论不同类型DES置入后的内膜覆盖情况存在差异.OCT可以评价不同类型DES间内膜增生均匀性的差异。

目的 探讨CT冠状动脉造影(CTCA)结合腺苷负荷核素心肌灌注显像(MPS)、解剖学成像结合功能学成像,无创全面诊断冠心病的可行性与准确性.方法 105例怀疑或诊断为冠心病的患者,在有创性冠状动脉造影(CAG)检查前4周内完成CTCA与腺苷负荷MPS检查.以CAG结果为参照,分别评价CTCA、负荷/静息MPS及CTCA结合MPS诊断冠心病的可行性、准确性及特点.结果 CTCA诊断冠状动脉阻塞性病变的敏感性为97.1%,特异性为75.0%,阳性预测值为8 8.2%,阴性预测值为93.1%,准确性为89.5%;负荷/静息MPS诊断冠状动脉阻塞性病变的敏感性为79.7%,特异性为63.9%,阳性预测值为80.9%,阴性预测值为62.2%,准确性为74.3%;CTCA结合MPS诊断阻塞性冠状动脉病变的敏感性为97.2%,特异性为98.5%,阳性预测值为98.5%,阴性预测值为89.7%,准确性为95.2%.结论 CTCA结合腺苷负荷MPS可以明显提高CTCA诊断冠心病的特异性及阳性预测值,且解剖学结合功能学成像可全面提供冠心病的诊断信息。

目的 通过与典型的肥厚型心肌病(HCM)比较,探讨中国汉族人心尖肥厚型心肌病(AHCM)的临床特征及其诊治方法.方法 回顾性收集160例HCM住院患者的临床资料,分成3组进行比较.AHCM组:AHCM 41例.典型HCM患者(室间隔以及左心室壁肥厚),根据是否存在流出道梗阻分成2组,即非梗阻性肥厚型心肌病(NOHCM)组,52例,左心室流出道压差＜30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);梗阻性肥厚型心肌病(OHCM)组,67例,左心室流出道压差≥30mm Hg.比较3组患者的临床症状、诊治方法以及血浆生物标记物水平.结果 (1)AHCM组患者的发病年龄较OHCM组晚[(49.9±13.6)岁比(41.4±14.6)岁,P＜0.01],无猝死家族史,较少出现劳力性呼吸困难,血浆血N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平较OHCM组低(P＜0.01).血浆心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(TnI)和肌红蛋白(MYO)的水平在3组间差异均无统计学意义.(2)31例AHCM患者因冠心病收治入院,经检查后,18例(18/41,43.9%)排除了冠心病.(3)AHCM组、NOHCM组和OHCM组心电图上深尖倒置T波(GNT)出现的频率分别为43.9%、13.5%和4.4%(P＜0.01),且AHCM组多伴有左心室高电压.(4)心脏核磁共振诊断AHCM明显优于心脏超声,与诊断典型HCM相比更有优势.结论 AHCM与典型OHCM的临床特点比较差异有统计学意义,而与典型的NOHCM比较差异无统计学意义.心脏核磁共振检查阳性及心电图胸导联上典型的GNT可为确诊AHCM提供依据。

目的 探讨骨形态发生蛋白7(BMP7)基因变异与新疆维吾尔族人群血脂异常的关系.方法选取1514例新疆维吾尔族人群作为研究对象.测序筛查BMP7基因功能区的变异位点,选取代表性变异位点应用TaqMan-PCR技术在大样本人群中进行基因型鉴定,并开展病例-对照关联研究.结果在BMP7基因的功能区共发现5个新的和8个已知的变异位点.BMP7基因的2个代表性变异位点rs6025422、rs17480735均符合Hardy-Weinberg平衡.rs6025422变异的AA、AG、GG基因型在高甘油三酯血症组及对照组中的频率分布存在统计学差异(P=0.001),并且AA、AG、GG基因型的甘油三酯水平呈现递减趋势.应用logistic回归分析校正性别、年龄、体质指数、血压、吸烟及饮酒因素的影响后显示,rs6025422变异与高甘油三酯血症显著相关(OR:0.562,95%CI:0.393～0.802,P=0.002).结论BMP7基因变异位点rs6025422可能与新疆维吾尔族人高甘油三酯血症相关。

目的 探讨他汀类药物改善内皮细胞功能、抗增殖等降脂外作用在防治肺动脉高压中的作用及可能机制.方法 雄性SD大鼠,体重(255.7±12.5)g,皮下注射野百合碱诱导大鼠形成肺动脉高压,肺动脉高压形成前后分别接受瑞舒伐他汀预防和治疗.预防实验:32只SD大鼠随机分为4组,分别为瑞舒伐他汀低剂量(2 mg·kg-1·d-1)预防组(n=8)、瑞舒伐他汀高剂量(10 mg·kg-1·d-1)预防组(n=8)、肺动脉高压4周组(n=8)和正常对照4周组(n=8),野百合碱注射当日起预防组每日予瑞舒伐他汀灌胃至第4周末,正常对照组、肺动脉高压4周组仅予生理盐水灌胃.治疗实验:52只SD大鼠随机分为4组,分别为瑞舒伐他汀低剂量(2 mg·kg-1·d-1)治疗组(n=12)、瑞舒伐他汀高剂量(10 mg·kg-1·d-1)治疗组(n=12)、肺动脉高压8周组(n=20)和正常对照8周组(n=8),野百合碱注射4周后治疗组每日予瑞舒伐他汀灌胃至第8周末,正常对照组、肺动脉高压8周组仅予生理盐水灌胃.比较各组生存率、平均肺动脉压(mPAP)、肺小动脉管壁厚度、右心室肥厚程度,比较肺小动脉增殖细胞核抗原(PCNA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平,比较肺组织Rho激酶1(ROCK-1)、eNOS mRNA表达水平.结果 预防实验大鼠均存活,肺动脉高压形成之后瑞舒伐他汀治疗能改善生存率(瑞舒伐他汀低剂量治疗组、瑞舒伐他汀高剂量治疗组与肺动脉高压8周组比较为58%、75%比30%,P均＜0.05);肺动脉高压形成之前和之后瑞舒伐他汀预防和治疗均能降低mPAP[预防实验:瑞舒伐他汀低剂量预防组、瑞舒伐他汀高剂量预防组与肺动脉高压4周组比较为(27.53±3.43)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(25.72±1.76)mm Hg比(36.05±2.45)mm Hg,P均＜0.01;治疗实验:瑞舒伐他汀低剂量治疗组、瑞舒伐他汀高剂量治疗组与肺动脉高压8周组比较为(30.39±3.17)mm Hg、(27.59±1.99)mmHg比(40.68±1.39)mm Hg,P均＜0.01],减轻肺小动脉管壁增厚、右心室肥厚程度(P均＜0.01),下调肺小动脉平滑肌细胞PCNA表达(P均＜0.01),上调内皮细胞eNOS表达(P均＜0.05),抑制ROCK-1基因表达(P均＜0.05),有一定的剂量依赖性(P均＜0.05).结论 瑞舒伐他汀防治肺动脉高压可能是通过抑制ROCK-1基因表达,抑制肺动脉平滑肌增殖和恢复内皮细胞功能等机制来实现的。

目的 观察复合维生素E联用二十碳五烯酸(EPA)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损害标志物8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHDG)及炎症因子白细胞介素6(IL-6)的影响并探讨其相关的作用机制.比较复合维生素E与α-维生素E作用的差异.方法 体外培养HUVEC,分别加入oxLDL、oxLDL+α-维生素E、oxLDL+复合维生素E、oxLDL+EPA、oxLDL+α-维生素E+EPA、oxLDL+复合维生素E+EPA孵育24 h,采用细胞酶联免疫吸附(ELISA)测定8-OHDG、IL-6水平,用Western blot测定超氧化物歧化酶(SOD)、蛋白激酶C(PKC)-δ蛋白表达,比色法测定SOD活性.结果 与空白对照组比较,oxLDL组明显增加人脐静脉内皮细胞8-OHDG及IL-6的分泌(P＜0.05);维生素E、EPA及两者的联合可明显抑制8-OHDG及IL-6分泌(P＜0.05),其中,与其他组比较,复合维生素E+EPA联用组抑制作用更强(P＜0.05).复合维生素E+EPA组SOD活性高于其他各组(P＜0.05),而磷酸化PKC蛋白表达低于其他各组(P＜0.05);但各组间SOD及PKC-δ蛋白表达差异无统计学意义.结论 复合维生素E联用EPA比单独使用维生素E、EPA以及α-维生素E联用EPA对oxLDL诱导的8-OHDG及IL-6分泌有更强的抑制作用.其作用机制可能与SOD活性增加及PKC的活性降低有关。

目的 研究探讨真核释放因子eRF3a的RNA干扰如何影响心脏钠通道无义突变的表达和功能.方法 构建心脏钠通道无义突变和干扰eRF3a RNA的真核表达载体,独立或共同转染HEK293细胞,全细胞膜片钳记录钠通道的表达电流和动力学,同时应用蛋白印迹和免疫荧光证明钠通道的表达和定位.结果 独立转染W822X无义突变的HEK293细胞没有检测到全长钠通道蛋白,表达的钠电流水平很低,仅相当野生型钠电流3%.共同转染HEK293细胞可以检测到全长钠通道蛋白,表达的钠电流水平明显增加,相当于野生型钠电流30%.免疫荧光也显示,独立转染W822X无义突变的HEK293细胞没有出现荧光细胞,而共同转染的HEK293细胞出现较多的荧光细胞.结论 真核释放因子eRF3a的RNA干扰促进心脏钠通道无义突变的翻译,部分恢复钠通道全长表达和功能。

目的 了解中国心血管内科医师高血压患病、治疗和控制情况,评估心血管内科医师心血管疾病发病的风险,为制定干预策略、促进人群健康提供依据.方法 对中国内地31个省、自治区、直辖市,共386家综合性医院心血管内科共4032名心血管内科医师进行高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率的流行病学调查,并对冠心病和缺血性心血管疾病的发病风险进行评估.结果 我国心血管内科医师的高血压患病率为13.1%.心血管内科医师的高血压知晓率为81.7%,治疗率为69.6%,控制率44.6%.心血管内科医师55岁之前高血压患病率男性高于女性,55岁以后两性之间差异无统计学意义.高血压组Framinham冠心病风险量表的10年冠心病风险平均为0.08,非高血压组平均为0.03.国人10年缺血性心血管病风险量表的10年绝对风险高血压组平均为0.03,非高血压组平均为0.01.结论 中国心血管内科医师高血压的知晓率、治疗率、控制率均不够理想.患高血压医师的心血管疾病风险较高,有必要提倡其对血压情况的自我监测。

目的 评价抗血小板治疗与抗凝治疗预防非瓣膜性心房颤动(房颤)缺血性卒中疗效及安全性.方法 采用Cochrane系统评价方法,计算机检索PubMed、Embase、CENTREN及其下属各临床注册试验数据中心、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库、中国期刊全文数据库,检索时间截至2009年12月,纳入中外文抗血小板治疗与抗凝治疗预防非瓣膜性房颤缺血性卒中随机对照试验(RCT).由两名评价者独立评价纳入研究质量、提取资料并交叉核对.采用RevMan 5.0软件进行荟萃分析.结果 共纳入14个RCT,包括15 880例患者.荟萃分析结果显示:与对照组比较,抗血小板治疗不减少非瓣膜性房颤缺血性卒中(RR=0.83,95%CI0.68～1.00,P=0.05),不减少房颤全因死亡(RR=0.88,95% CI 0.73～1.07,P=0.21),可能增加房颤患者严重出血1.9倍(RR=2.88,95%CI1.21～6.86,P=0.02),不减少房颤体循环栓塞(RR=0.71,95%CI0.34～1.51,P=0.38),不增加房颤患者颅内出血(RR=3.25,95%CI0.84～12.62,P=0.09).抗血小板治疗与抗凝治疗比较显示:抗凝治疗显著降低房颤缺血性卒中发生率(RR=1.84,95%CI1.48～2.28,P＜0.01),房颤全因病死率二者差异无统计学意义(RR=1.06,95%CI0.90～1.23,P=0.50),严重出血发生率二者差异无统计学意义(RR=0.95,95%CI0.76～1.19,P=0.66),抗凝治疗显著降低房颤体循环栓塞发生率(RR=1.94,95%CI1.24～3.03,P=0.004),抗凝治疗显著增加颅内出血发生率(RR=0.49,95%CI0.31～0.78,P=0.003).结论 与对照组比较,抗血小板治疗不减少非瓣膜性房颤缺血性卒中及体循环栓塞,并可能增加房颤严重出血事件1.9倍;抗血小板治疗与抗凝治疗比较,抗凝治疗显著降低房颤缺血性卒中及体循环栓塞发生率,不增加房颤严重出血但显著增加颅内出血发生率.由于纳入的研究有限,结局指标不够统一,得出的结论尚需更多设计严谨、使用统一结局指标、随访时间较长的大样本RCT来进一步证实。

目的 用荟萃分析方法系统性评价低踝臂指数对死亡的风险性.方法 收集近12年来国内外相关队列研究文献,通过χ2统计量结合I2统计量进行异质性检验,用倒方差法固定效应模型分析低踝臂指数对死亡的风险,得到合并效应指标风险比(hazard ratio,HR)及其95%可信区间.结果 经严格筛选,最终纳入文献8篇,总样本量30 029人,经异质性检验,χ2=5.46,I2=0.0%,P=0.604,合并HR为1.69(95%CI:1.55～1.84).结论 低踝臂指数可增加死亡风险,应引起足够的重视。

患者女性,37岁,因"发作性胸痛9 d,晕厥1次"入院.胸痛发作时外院24 h动态心电图(Holter)示心房颤动伴间歇三度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4～V6导联ST段压低.15年前因风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全,行二尖瓣和主动脉瓣机械瓣置换术。

患者男性,64岁,因反复胸闷胸痛15 d入院.患者2009年10月29日于受凉后突发持续性胸前区疼痛,伴大汗淋漓,当地医院急诊心电图示急性前壁心肌梗死,肌酸激酶(CK):210 U/L(正常值:13～174 U/L),CK-MB:28.5 U/L(正常值:0～23 U/L),予尿激酶静脉溶栓后胸痛明显缓解。

患者女性,52岁,主因"劳力性胸闷、气促10年,心悸10 d"入院.有高血压病史20年,最高达160/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),间断服用降压药,血压控制不稳定.10年前一般活动时出现胸闷、气促,无胸痛、咳喘,4年前体力活动明显下降,于外院作选择性冠状动脉造影及左心室造影显示左右冠状动脉均未见狭窄,左心室壁收缩活动弥漫性减低,明确诊断为扩张型心肌病。

药物性肌病,是指药物可直接作用于局部或广泛的肌细胞引起肌肉损伤.同时,肌肉损害也可继发于药物引起的电解质紊乱(低钾性肌病)、肾功能不全、能量需求过度(药物诱发的恶性高热)或营养和氧供不足(药物诱发的肌肉缺血缺氧性损害)等。

他汀类药物通过抑制肝脏胆固醇合成,降低总胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).脂溶性他汀主要通过肝脏细胞色素P450酶系代谢后经肝脏清除.因此,肝脏是他汀类药物发挥药理作用以及代谢和排泄的主要器官。

2001年的WOSCOPS研究发现,普伐他汀可能有减少新发糖尿病作用;而2008年的JUPITER研究提示,瑞舒伐他汀有增加新发糖尿病的风险.究竟他汀类药物对新发糖尿病风险如何?对有心血管病风险或已有心血管疾病的人群中使用他汀类药物的风险和获益如何评价?这些问题成为近年备受关注的热点。

他汀是一类目前最强效的调脂药物,可用于患有肾脏疾病合并高脂血症的患者.有临床观察提示,他汀类药物通过纠正血脂代谢紊乱,可降低肾脏疾病患者发生缺血性心血管疾病如冠心病和缺血性脑卒中等危险;此外还有可能通过改变肾脏血液动力学或抑制炎症反应等作用,改善肾功能或延缓肾功能的恶化。

他汀类药物的临床应用已20余载,从北欧辛伐他汀生存研究(4S)开始,一系列经典的临床试验结果提示他汀类药物在显著降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的同时使心血管死亡和发病风险明显下降,奠定了他汀类药物在动脉粥样硬化疾病防治中的基石地位。

他汀类药物在预防动脉粥样硬化,改善预后方面已经积累了大量一致的临床研究证据. 本期杂志组织有关专家再次全面系统阐述了他汀类药物安全性的证据,为什么要再论他汀类药物的安全性?

环境心脏病学作为一门新型学科,已经引起人们的广泛关注.2010年5月,美国心脏协会(AHA)更新了2004年公布的有关空气污染与心血管疾病相关性的声明,提出细颗粒物暴露与心血管疾病发病率和死亡率存在明确的因果关系,细颗粒物暴露应被视为心血管疾病发病和死亡的一种可改变的危险因素,而且颗粒物暴露与动脉粥样硬化、系统炎症、氧化应激、血栓形成倾向、动脉血压、血管功能状态、心率变异性、心肌缺血或复极异常等相关。

药物洗脱支架可大大降低支架置入术后再狭窄的发生,因而被誉为介入心脏病学史上"第三个里程碑".但随其广泛使用,相关问题随之浮现.支架贴壁不良[1](stent malapposition,SM)是指在支架置入术后,至少有1处或以上的支架梁与动脉管壁内膜未能完全贴合(非覆盖于边支的支架),而且在支架梁后存在血流。

直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后仍有5%～50%的患者达不到最佳再灌注,影响患者远期预后.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂(glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor inhibitors,GPI)可以阻断血小板聚集的最终共同通路,减少PCI后无复流的发生率。

心房颤动(房颤)是老年人最常见的持续性心律失常,65岁以上人群发病率约为7.2%,房颤引起的缺血性卒中是非房颤者的5倍[1].我国房颤患病率0.61%,约有1000万患者,其缺血性卒中发生率在平均70岁患者约为5.3%,住院80岁以上患者高达32.9%。

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作者提供给杂志用的形态图片既要为论文的出版用，也为论文的评审和编辑用，除图片要足够的大小外，图像要能真实反映形态的原貌和特征。图片要清晰，对比度好，色彩正常。基本要求如下。1．图片必须是原始图像或由原始图像加工成的照片，图像要能显示出形态特征，必要时需加提示或特指符号（如箭头等）。

长春时代数码有限责任公司（原长春曙光电子所）具有30年专业技术，曾推出中国第一台电脑HOLTER。获得IS09001：2000国际认证，IS013485国际专业认证。最近推出的新一代远程24h12导联动态和静态心电图（床边心电）系统，是城镇、社区、新农村合作医疗必备的心电专用网络系统，功能强，版本多，适合省、市、县、厂矿等医疗单位选购、建立中心、联网。

为进一步提高我国心血管病急重症和心力衰竭的临床诊断和治疗水平，由国家心脏中心阜外心血管病医院承办的第二届全国心血管病急重症和心力衰竭高级研讨班将于2010年5月20-21日在北京举行，届时将邀请20余名国内知名教授进行授课：介绍心力衰竭、各种心血管急重症以及危重症护理领域的最新进展和热点专题，

为了激励广大医药卫生工作者发扬严谨治学、求实创新精神，促进我国医药卫生事业的发展，吴阶平一保罗·杨森医学药学奖（吴杨奖）于1994年设立，旨在表彰、奖励在医药卫生领域努力钻研并作出突出贡献的优秀中青年医药卫生工作者（55岁及以下）。作为中国医药卫生领域权威的非官方奖项之一，吴杨奖以其科学、严格的评选程序和严肃、认真的评审态度确立了在医药卫生领域的声誉和地位，成为我国医药卫生工作者努力争取的一项殊荣。

“心血管药物高端论坛”由卫生部北京医院主办，中华心血管病杂志及“心血管网”协办。拟定于2011年5月14-15日在北京医院举办。本次会议主要面对心内科医生、急诊科医师、普通内科医师及其他感兴趣的临床医生，将邀请杨杰孚、何青、霍勇、张澍、郭继鸿、吕树铮、孙宁玲、陈韵岱等国内著名心脏病学专家讲授介绍心血管病药物治疗方面的新进展，

第二十二届长城国际心脏病学会议暨亚太心盟科学大会（The22^ndGW-ICC&APHF2011）将于2011年10月13-16日在北京盛大呈献。本次大会将以更新的模式、全新的形象，带给您世界心血管病最新研究进展，包括心血管病预防、冠心病及介入治疗、心力衰竭、高血压、结构性心脏病等几乎所有心血管相关学科研究的高端享受，

我国著名心脏内科专家，中国共产党党员，国家心血管病中心、中国医学科学院阜外心血管病医院教授、主任医师孙瑞龙同志，因病医治无效，于2011年2月7日17时20分在北京逝世，享年83岁。孙瑞龙教授1928年2月22日生，上海祟明县人，中国共产党党员。1950年毕业于北京燕京大学、1954年毕业于北京协和医学院，因为成绩优秀，获得当年毕业生优秀荣誉奖。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志、中华医学杂志（英文版）、上海同济大学、中国肺栓塞医师联盟以及肺循环通讯杂志联合举办的第三届“长征之路”全国肺循环与血栓栓塞性疾病学术年会拟于2011年4月15-17日在上海召开。届时将有国内外数十位著名学者在本次会议报告相关领域的最新进展以及进行疑难病例讨论，其中肺血管内窥镜技术培训也是本次会议的亮点。