2008年 · 第36卷第12期

许多常见心血管疾病,如冠心病、原发性高血压,在遗传学上属于复杂性疾病,受到多个微效基因和环境因素的联合作用.在这些常见疾病遗传危险因素识别研究中,关联研究得到了广泛的应用。

目的 研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系.方法 在2个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和心脏β-肌球蛋白重链基因(MYH7)的突变筛查,聚合酶链式反应(PCR)扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析.结果 在ZZJ家系接受调查的8名成员中有4名成员携带MYBPC3基因G12101A杂合突变,该突变位点位于MYBPC3基因的21号外显子并使668位的精氨酸(R)转换为组氨酸(H),携带该突变的家族成员发病年龄较晚且均无梗阻及晕厥史.在FHL家系接受调查的6名成员中有3名成员携带MYH7基因G15391A杂合突变,该突变位点位于MYH7基因的23号外显子并使930位的谷氨酸(E)转换为赖氨酸(K),该突变导致的临床表型呈现发病年龄早、梗阻率高以及外显率高的特点.两家系成员TNNT2基因未发现突变,且正常对照组相同位置未发现异常.结论 MYBPC3基凶和MYH7基因是我国家族性HCM的致病基因,MYBPC3基因G12101A突变所致HCM临床症状相对较轻,而MYH7基因G15391A突变所致HCM临床症状出现早、进展较快且预后较差,是一种恶性突变。

目的 研究中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者心肌肌钙蛋白Ⅰ基因突变的发生情况,并对基因型与临床表型之间的关系进行分析.方法 对65例HCM先证者及60例正常对照者进行聚合酶链反应扩增心肌肌钙蛋白Ⅰ基凶第7、8号外显子片段,扩增PCR产物以测序的方法寻找突变位点,并了解基因型明确的HCM患者的临床特点.结果 在1例40岁男性患者的心肌肌钙蛋白Ⅰ基因第7号外显子卜发现了一个新的突变位点Aspl27Tyr.60例正常对照者中未见异常.结论 心肌肌钙蛋白Ⅰ发挥抑制心肌收缩的作用,心肌肌钙蛋白Ⅰ基因Asp127Tyr突变可能导敛HCM。

目的 肌联蛋白是由单基因编码的最大蛋白,普遍存在于心肌和骨骼肌,被称为第三肌丝,具有复杂的牛物力学性质和牛物化学功能.2002年日本研究人员报道r肌联蛋白基因(TTN)第3、14、49号外显子的4个基凶突变町能与扩张型心肌病(DCM)发病相关,我国未见相关报道.本研究通过寻找我同DCM患者是否存在TTN的突变,探讨在中国人基因背景下可能存在的TTN的突变及其与我国DCM发病的关系.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态件(PCR-SSCP)方法、聚丙烯酰胺凝胶电泳及DNA序列测定等方法对117例DCM患者和120例健康对照者TTN的第3、14、49号外显子的多个位点进行检测、分析.结果 在我国DCM患者和健康对照者中未发现与日本DCM患者相同位点的基因突变,而在2例有明显DCM家族史的儿章患者(1.7%)中新发现了位于TTN第49号外显子的13053位点基凶突变--G→A突变(G13053A),其导敛第4351位点氨基酸由甘氨酸变为大冬氨酸(Gly4351Asp),在健康对照组巾未发现此改变.结论 本研究首次在中国DCM患者中发现存在于TTN第49号外显子的基因错义突变,该突变可能是DCM重要的病因学机制,尤其可能与早发DCM相关。

目的 分析急性冠状动脉综合征(ACS)和稳定性心绞痛(SAP)患者外周血中1型辅助性T细胞2型辅助性T细胞(Th1/Th2)的变化,探讨Th细胞在ACS中的变化及对血管内皮细胞损伤的作用.方法 收集40例ACS患者和18例SAP患者的外周血,检测外周血中Th1/Th2相关细胞因子的浓度,及不同细胞哑群对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的杀伤作用.结果 ACS组外周血中干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-2(IL-2)的浓度,均高于SAP组[IFN-γ:(131.2±42.2)ng/L比(47.6±20.2)ng/L,P<0.05;IL-2:(83.7±21.3)ns/L比(46.2 ±16.7)ng/L,P<0.05],ACS组外周血中IL-10浓度低于SAP组[(16.7±4.3)ng/L比(27.5±5.5)ns/L,P<0.05];ACS组患者的外周血单个核细胞(PBMC)对HUVEC的杀伤作用较SAP组明显增强(PBMC:28.84%±4.20%比20.28%±2.71%,P<0.05),而ACS组患者清除CD4+T细胞的PBMC[(CD4-)-PBMC]对HUVEC的杀伤作用与SAP组比较,差异无统计学意义[(CD4-)-PBMC:20.70%±3.26%比20.28%±2.71%,P>0.05].结论 ACS患者Th1亚群相关细胞凶子水平明显高于SAP患者,Th2亚群相父细胞因子水平显著低于SAP患者,Th1/Th2亚群失衡在PBMC对血管内皮的损伤中起促进作用,提示Th1/Th2亚群失衡可能参与了ACS的发生。

目的 比较牛物可降解雷帕霉素洗脱支架(Excel,山东古威医疗制品有限公司)和非可降解雷帕霉素洗脱支架(Cypher,美国Cordis公司)的临床效果.方法 回顾性分析从2006年5月至2006年11月在阜外心血管病医院连续置入Excel支架[E组:n:350,(58.1±10.9)岁]和Cypher 支架[C组:n=241,(56.4±10.7)岁]的591例患者.结果 临床基线上E组既往心肌梗死(MI)比率大于C组,左主干病变比率少于C组,而3支病变比率大于C组.基线病变特点上E组参照血管直径、支架卣径、后扩张比率和支架内最小直径均小于C组.两组介入成功率均为100%.主要不良心血管事件发生率E组与C组比较差异无统计学意义(8.3%比7.1%,P=0.641),其巾心原性死亡、非致死性MI和靶血管血运重建率两组差异尤统计学意义(分别为0.9%比0.0%,P=0.274;2.0%比1.2%,P=0.747;5.4%比5.8%,P=0.857).支架内血栓形成发生率E组和C组差异无统计学意义(0.9%比0.4%,P=0.649),早期、晚期支架内血栓形成发牛率两组差异亦无统计学意义(分别为0.6%比0.0%,P=0.516;0.3%比0.4%,P=1.000).7个月造影随访支架内和血管段冉狭窄率E组和C组差异无统计学意义(分别为4.7%比3.2%,P=0.725;5.6%比3.2%,P=0.505),但支架内和血管段的管腔晚期丢失E组均明显小于C组[分别为(0.18 ±0.07)mm比(0.21±0.08)mm,P<0.001;(0.21±0.09)mm比(0.23±0.11)mm,P:0.003].结论 Excel和Cypher支架在真实世界应用具有相似的良好效果。

目的 探讨不同治疗依从件对高血压病患者临床终点事件的影响.方法 选择轻、中度高血压病患者853例,入选患者经安慰剂洗脱2周和氢氯噻嗪(HCTZ)导人6周后随机给予HCTZ12.5 mg/d或HCTZ 12.5 mg/d+螺内酯20 mg/d或HCTZ 12.5 ms/d+卡托普利25 mg 2次/d.根据患者的依从件分为依从组和非依从组.治疗期间每月随访1次,监测血压,记录终点事件,每年进行1次血牛化指标枪测.随访4年.结果 (1)第4年时依从组和非依从组的收缩压与基线值比较分别降低(19.4.±20.6)am Hg(1 mm Hg:0.133 kPa)和(7.3±18.2)mm Hg,舒张压与基线值比较分别降低(10.7±13.5)nun Hg和(3.5±10.2)mm Hg.依从组血压与基线值和非依从组血压比较均降低(P<0.001).(2)第4年时依从组血清尿素氮、肌酐、尿酸水平较基线值升高;血清K、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平较基线值低;两组问血牛化值比较,依从组m清尿素氮、尿酸水平较非依从组高,而血清K、总胆固醇水平较非依从组降低.(3)第4年时依从组发生临床终点事件10例(致死性2例,非致死性8例).非依从组发生临床终点事件28例(致死性7例,非致死性21例).第4年时依从组无事件率高于非依从组(P<0.05).结论 在依从性良好的情况下,以噻嗪类利尿剂作为基础降压药物长期治疗高血压不但能够有效降低患者血压,还能减少高血压病患者临床终点事件的发生。

目的 评估起源点邻近房室瓣环附近的室性心动过速和室性早搏(室速/室早)的体表心电图特点及射频消融治疗效果.方法 共19例特发性室速/室早患者接受常规电生理检查及射频消融治疗,对所有病例12导联体表心电图进行分析.结果 19例室速/室早术中均消融成功.10例起源于二尖瓣环附近,包括前侧壁(5例)、后侧壁(3例)、后间隔(2例).9例起源于三尖瓣环附近,包括游离壁侧5例、间隔侧4例.对各组瓣环室速/室早心电图做进一步分析,可概括出系列心电图判断指标用以估计消融靶点的部位.结论 起源点邻近房窜瓣环附近的室速/窒早是特发件室速/室早的一个亚组,射频消融治疗可取得良好效果,掌握其体表心电图特点有助于判定室速/室早的起源部位。

目的 观察扩张型心肌病患者经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗的安全性及近中期疗效.方法 258例扩张型心肌病患者,传统治疗的基础上,根据是否行经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植分为移植组(n=71)和对照组(n=187).随访两组患者术前、术后1、3、6个月和1、2年超声心动图、动态心电图、6 min步行距离及心脏核素(SPECT)检查,记录年住院天数.结果 移植组6 min步行距离术后1个月明显优于对照组[(345±76)m比(286±104)m,P<0.05].术后各随访时间点比较,移植组均优于对照组(P<0.05).术后1个月,移植组左心窜射血分数(LVEF)明显高于对照组[(41.5±9.4)%比(37.3±6.6)%,P<0.05].术后2年时移植组LVEF略高于对照组,差异无统计学意义[(43.6±6.3)%比(43.2±6.0)%,P>0.05].术后3个月移植组缺血心肌节段数较术前减少,且较对照组少[分别为(2.0±1.0)个比(3.1±1.4)个和(2.0±1.0)个比(3.1±1.2)个,P均<0.05],而坏死心肌节段数移植前后无明显改变.两组患者牛存率比较,差异无统计学意义(95.4%比94.9%,P>0.05).但移植组患者年住院天数明显少于对照组[(23.6±13.4)d比(33.0±14.0)d,P<0.05].结论 经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植具有良好的安全性,能够提高扩张型心肌病患者的LVEF、增加6 min步行距离,减少年住院大数,且近期疗效显著,中期疗效与传统治疗相似。

目的 探讨体外循环下冠状动脉旁路移植术(CCAB)与非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCAB)后1周内肾损害及其变化规律.方法 我们对自1990年1月至2006年8月间849例单纯行冠状动脉旁路移植术的病例进行回顾性分析.采用logistic回归模型分析急性肾损害的风险因素.血清肌酐(Scr)130～199μmol/L或矫正的肌酐清除率30～60 ml·min-1.73 m-2作为急性肾损害(AKI)的诊断标准.结果 518例OPCAB发生AKI 61例,331例CCAB发生AKI 63例.AKI的风险因素包括:左心室射血分数(LVEF)>50%、LVEF<30%、脉压≥60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、外周血管疾病、糖尿病、急诊手术、3支病变、体质指数、术中及术后使用主动脉球囊反搏(IABP)、心功能分级、体外循环.其中INEF>50%、术中及术后使用IABP可能足保护因素(OR<1).术后发生肾损害患者的Scr峰值OPCAB组为术后12 h,CCAB组为术后24 h;Set快速恢复期OPCAB组为术后24～48 h,CCAB组为术后48～72 h.结论 AKI预防及治疗的天键期为自麻醉至OPCAB后48 h或CCAB后72 h。

目的 探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响.方法 建立急性心肌梗死(AMI)雄性SD大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、小剂量rhBNP治疗组、大剂最rhBNP治疗组,每组各15只.另设15只作假手术组.rhBNP治疗组经颈静脉输液管输注rhBNP,剂量分别为5μg/ks和15 μg/kg,1次/d,持续4周,假手术组及AMI对照组仅以等体积的生理盐水输注.4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 AMI对照组左室重量、LVMI及心肌AngⅡ水平明显高于假手术组,而收缩压及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组(均P<0.01).大、小剂量rhBNP治疗组左室重量及LVMI、心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平均明显低于AMI对照组[左室重量:分别为(492.6±34.0)mg、(498.8±47.8)mg比(570.0±24.2)mg,P<0.01;LVMI:2.0±0.2、2 0±0.2比2.3±0.1,P<0.01;心肌梗死面积:(25.3±2.9)%、(31.4±3.0)%比(46.4±3.0)%,P<0.01;Ang Ⅱ水平:(881.3±62.7)pg/L、(1186.0±94.5)pg/L比(2436.7±280.3)pg/L,P<0.05],收缩压和±dp/dt也高于AMI对照组(P<0.01或P<0.05).结论 外源性的rhBNP连续应用能限制梗死面积、减轻AMI后心室重构、保护心功能。

目的 观察高脂血症和动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和细胞凋亡的影响.方法 采用腹腔注射维生素(Vit)D3(6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型.Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12).采用RT-PCR和Western blot分别观察CaSR、Bax、Bcl-2、easpase-3的mRNA和蛋白表达.TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况.光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化.电镜观察心脏超微结构变化.紫外分光法检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、超氧化物岐化酶的活性和丙二醛的含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白水平.结果 动脉粥样硬化组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性、丙二醛含量和肌钙蛋白水平、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均高于对照组,而超氧化物岐化酶活性则低于对照组,Bcl-2表达低于对照组,心肌细胞超微结构损伤严重.结论 高脂血症和动脉粥样硬化可引起大鼠心肌CaSR的表达增加和细胞凋亡,其机制与心肌缺血所致的氧化应激有关。

目的 观测氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对外周血单核来源的树突状细胞(DC)成熟及功能的影响,初步探讨其作用机理.方法 体外分离培养外周血单核来源的DC,按照处理方式不同分为4组,分别给予磷酸缓冲液(PBS)、低密度脂蛋白(LDL)、ox-LDL、肿瘤坏死因子a(TNF-a)刺激.随后进行流式细胞分析各组DC表面分子的表达情况.使用ELISA方法对培养上清中DC分泌的细胞凶子和趋化因子进行测定.使用FITC标记的葡聚糖检测DC吞噬抗原能力变化.使用Western blot方法对DC胞质内核冈子kB(NF-kB)、NF-kB抑制蛋白a(IkBa)的表达进行测定.结果 同空白对照组相比,经过ox-LDL处理后的外周血单核来源DC表达CIMO(22.3%比45.6%)、CD86 (25.9%比82.4%)均明显高,白介素12(31.43 pg/ml比126.73 pg/m1)、单核细胞趋化蛋白1(59.6ng/ml比116.3 ng/ml)分泌多,单核细胞炎性蛋白(MIP1)分泌无明显变化.同时处理后的DC抗原吞噬能力低(46.8%比10.7%),激活自体淋巴细胞增殖能力强(刺激指数4.5比5.7),免疫蛋白印迹实验表明,经ox-LDL处理后DC胞质IkBa的降解多,NF-kB表达高.结论 ox-LDL可以促进外周血单核来源的DC成熟,其机制与NF-kB抑制蛋白IkBa降解有关。

目的 在家兔高动力性肺动脉高压模型上经气管途径转染携带人肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF),探讨外源HGF基因转染诱导侧支肺血管生成的可行性.方法 1月龄幼兔正中开胸,行左无名动脉与主肺动脉吻合,通过持续左向右分流,3个月后建立高动力性肺动脉高压模璎.将模型动物随机分为对照组、GFP转染组、单次HGF治疗组和重复HGF治疗组.HGF治疗组(单次或1周后重复)通过气管内滴入的方法转染Ad-HGF.2周后,通过RT-PCR和免疫组织化学检测HGF基因和蛋白表达.分别在基因转染后14 d和30 d通过免疫组织化学榆测肺微血管和小动脉密度.1个月时,肺血管造影观测侧支血管建立情况.结果 气管内滴入Ad-HGF后2周,肺组织RNA提取后凝胶电泳显示有484 bp长的特异性片段出现,免疫组化町检测到肺血管内皮、肺泡上皮细胞内HGF表达.肺组织病理切片观察可见HGF基因治疗组肺血管密度(单次HGF治疗组和重复HGF治疗组)明显高于对照组和GFP转染组,增多的血管以微血管为主,1个月后,肌性肺动脉明显增多.肺血管造影证实HGF基因治疗组侧支血管较对照组和GFP转染组丰富.结论 外源性HGF基因经气管转染,早期(2周内)以诱导肺微血管新生为主,后期(1个月时)可促进肺小动脉生成。

目的 探讨骨髓间充质干细胞移植对糖尿病心肌病心功能的影响及其可能的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,骨髓间充质干细胞(MSC)从雄性SD大鼠的胫腓骨获取并培养,在体外用DAPI标记后,股静脉回输.4周后在对照组,糖尿病心肌病组(DCM组)及移植组(Msc组)间经心脏超声、免疫荧光、免疫组化及PT-PCR方法分析会属基质蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及组织型金属基质蛋白酶抑制剂(TIMP)mRNA的表达,并分析MMP-2的蛋白活性,Western blot法分析肌钙蛋白T(cTnT)表达.结果 DCM组左心室后肇厚度(LVPW)和心肌动脉密度低于对照组(t=4.35,P<0.01),MSC组高于DCM组(t=4.86,P<0.05).DCM组TIMP-1 mRNA和MMP-2活性低于对照组(t=3.67,P<0.01),MSC组高于DCM组,但仪MMP-2活性差异有统计学意义(t=3.42,P<0.01).结论 经静脉移植MSC能诱导血管的新生,诱导MMP及TIMP的表达,改善心肌重构,但不足以影响射血分数。

目的 了解我国中老年自然人群颈-股动脉脉搏波速度(CFPWV)的分布及相关因素.方法 对北京市石景山区1519名44～79岁居民进行心血管病危险因素调查及CFPWV测量.采用单因素方差分析、Pearson相关和偏相关、多元逐步回归分析CFPWV的相关因素.结果 (1)调整年龄后,男女CFPWV均值分别为11.4 m/s和11.1 m/s,男性显著高于女性(P<0.01).无论男女,随着年龄增长,CFPWV增加,趋势榆验有显著性(P<0.01).(2)调整年龄、件别后,高血压、糖尿病和心率较高组(≥70次/min)CFPWV显著高于非高血压、非糖尿病和心率较低组(<70次/min)(P均<0.01).(3)简单相关显示:不论男女,年龄、收缩压、舒张压、空腹血糖、心率均与CFPWV显著相关,相关系数为0.12～0.46(P均<0.01);女性CFPWV还与总胆固醇、甘油三酯显著相关,相关系数为0.11和0.13(P均<0.01);多元逐步同门显示年龄、性别、收缩压、舒张压、空腹血糖、心率是CFPWV的独市相关因素,年龄是CFPWV最大的相关因素.结论 我国中老年自然人群中,年龄、性别、收缩压、舒张压、空腹血糖、心率与CFPWV显著相关,高密度脂蛋白胆固醇、体质指数与CFPWV不相关。

目的 调查新疆牧区哈萨克族、蒙古族低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)水平,观察其差异,分析其影响因素.方法 采用整群随机抽样的方法选取新疆和丰县牧区年龄≥30岁的牧民632人为调查对象,其中哈萨克族325人,蒙古族307人;抽取空腹12 h静脉m 3ml,采用日立7600全自动生化分析仪测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度,并根据公式计算出LDL-C的浓度,对资料进行汇总,并采用t检验、方差分析或协方差分析的方法观察两民族间血浆LDL-C水平的差异,并进一步采用多元逐步同归分析的统计方法研究其影响因素.结果 哈萨克族、蒙占族的LDL-C平均水平分别为(3.68±1.16)mmol/L和(3.29±1.23)mmol/L,两民族间LDL-C平均水平存在明显的差异(P<0.001);哈萨克族人群中LDL-C水平主要与平均动脉压相关,而蒙占族主要与体质指数密切相关.结论 血浆LDL-C水平受多种因素的影响,存在明显的民族差异,即便是主要劳动方式和生活习惯十分相似的民族问LDL-C水平的主要影响凶素也各不相同。

肌部室间隔缺损(muscular ventrieular septal defect,MVSD)包括先天性和后天性VSD,后者主要为外伤引起的室间隔破裂和急性心肌梗死并发的室间隔穿孔等[1].外伤性MVSD由于发生的特殊性和极低的发病率,以及伴发的急性血流动力学障碍等因素,目前介入治疗缺乏足够的经验。

例1 女性,34岁,主因"胸骨后疼痛6 h"就诊,既往体健.入院前1周有上呼吸道感染病史.于入院前12 h无明显诱因出现胸骨后疼痛,以进食和呼吸时明显.杏体:体温36.8℃,血压60/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,面色苍白,颈静脉无怒张,心音低,律齐,心率60次/min,未闻及杂音,腹软,无压痛,双下肢无水肿。

病历摘要 　　患者女性,50岁.心脏黏液瘤切除术后6年,胸闷、憋气、咳痰两个月,加重2 d于2007年11月28日入我院.患者于2001年1月在当地医院查体时发现双心房黏液瘤,即行双侧心房黏液瘤切除术.术中发现:右心房黏液瘤5 cm×5 cm×4 cm,瘤蒂根部附着于房间隔上部;左心房黏液瘤5 cm×6 cm x5 cm,瘤蒂根部位于二尖瓣前叶根部;病理检查符合双心房黏液瘤。

动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)的发生是复杂的、综合性的长期过程,其发病机制至今尚未完令明了.在世界范围内,因AS血栓形成导致死亡的人数占全部死亡人数的52%,远远超过了列第2位死因的肿瘤;在我国,近年来AS的发病率有明显增加的趋势。

脂肪组织不仅具有储存能量的作用,还具有重要的内分泌和免疫功能,对机体正常的代谢平衡和一些疾病的发生、发展起着十分重要的作用.脂肪组织的这种作用是通过自身分泌的一系列活性物质--脂肪细胞因子(adipocytokine)介导的.脂肪细胞因子不仅与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病等代谢疾病密切相关,还能够通过多种机制调节血管的结构与功能,参与动脉粥样硬化的形成.脂肪细胞因子与心血管疾病的关系问题日益受到关注。

近十余年来,临床电生理学家针对心房颤动(房颤)不断取得理论以及技术上的突破,随着导管射频治疗策略以及技术的不断改进,我们对房颤的消融成功率不断获得提高,而且对持续性房颤、永久性房颤的成功率也在不断进步;但是在有效治疗的同时,也希望能尽量减少并发症的发生.强调肺静脉口外消融,的确减少了肺静脉狭窄的发生,但不幸的是,在左房后壁的消融导致了另一个严重而又少见的并发症--左房食管瘘的发生[1-5]。

2008年10月25日，“国际心电图培训（中国）”项目启动会暨新闻发布会在京举行。中国医师协会相关领导、心血管疾病领域的专家出席了发布会并发表讲话。

吸烟是导致心血管疾病的重要危险因素，因吸烟导致心血管疾病而死亡的人是不吸烟人群的3倍。积极控烟对于预防心脑血管疾病来说至关重要。北京大学人民医院心脏中心主任，中华心血管病杂志总编辑胡大一教授在第十八届长城国际心脏病学会议戒烟论坛上呼吁公众重视吸烟对于心血管疾病的危害，并号召广大的心血管病医生主动承担劝阻吸烟者戒烟的责任和义务。