2008年 · 第36卷第11期

目的 评估99锝m-甲氧基异腈(99Tcm-MIBI)单光子发射计算机断层(SPECT)心肌灌注显像及18F-脱氧葡萄糖(FDG)正电子发射断层(PET)心肌代谢显像探测左心室室壁瘤(室壁瘤)心肌存活性的临床价值.方法 46例确诊为室壁瘤合并左心功能不全[左心射血分数(LVEF)36%±7%],行99Tcm-MIBI SPECT+18F-FDG PET显像,并接受血运重建术的患者,随访(80±27)个月.根据室壁瘤是否有存活心肌[灌注-代谢不匹配分(MMS)≥2.0分]以及是否行室壁瘤切除术,将患者分为4个小组:室擘瘤无存活心肌(A组):血运重建术为Al组(n=8),血运重建术+瘤切除术为A2组(n=15);窒壁瘤有存活心肌(B组):血运重建术为B1组(n=10),血运重建术+瘤切除术为B2组(n=13).结果 A1、A2、B1、B2 4个组心脏事件发生率分别为25%(2/8),40%(6/15).20%(2/10)和31%(4/13)(P＞0.05).除A1组外,其他各组的术后左心功能均得到明显改善(P＜0.05).多因素logistic回归分析筛选出与术后LVEF改善相关的独立影响因素,为左心室的MMS(OR=2.34,95% CI 1.08～5.06,P＜0.05),非室壁瘤部位的心肌灌注分(OR=0.24.95% CI 0.07～0.85,P＜0.05)和远端血管病变(OR=0.008,95% CI 0.001～0.560.P＜0.05).结论 室壁瘤接受血运重建术的患者,长期预后良好.室壁瘤部位有存活心肌的患者,单纯的血运重建术也可以明显改善左心功能,且与心肌存活的量相关。

目的 应用血管内超声虚拟组织成像技术评价稳定性冠心病(SCAD)患者与急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉斑块成分的差别,为探讨有效的易损斑块检测方法提供证据.方法 入选210例冠心病患者,根据临床表现分为ACS组和SCAD组.对所有直径＞2.5 mm的血管内狭窄超过50%的病变行血管内超声检查,共评价346处原位病变.应用虚拟组织学软件分析斑块成分并进行组间比较.结果 在ACS与SCAD患者间,总的冠状动脉粥样硬化斑块成分比例差异无统计学意义(纤维组织51.2%±12.5%比52.6%±9.6%,纤维脂肪组织11.3%±10.6%比12.9%±9.4%,钙化组织15.1%±8.9%比20.5%±12.5%,坏死成分23.1%±9.8%比20.4%±6.8%,均P＞0.05).两组问罪犯病变成分比例差异也无统计学意义(纤维组织49.1%±11.2%比50.3%±9.7%,纤维脂肪组织10.2%±9.5%比12.7%±9.5%,钙化组织15.4%±8.9%比17.4%±24.8%,坏死成分24.0%±11.5%比19.7%±5.3%,均P＞0.05).ACS患者中,高密度脂蛋白胆固醇＞1.04 mmol/L者与≤1.04 mmol/L者比较,斑块纤维脂肪成分较多(15.6%±9.6%比7.4%±5.9%,P＜0.05),而坏死成分较少(19.4%±8.6%比28.6%±11.2%,P＜0.05).结论 SCAD与ACS患者冠状动脉粥样硬化斑块中各种成分的比例无明显差别.因此,评价斑块的易损性不仅要看各种成分所占的比例,更重要的是关注不同成分在斑块内的空间分布以及与血管腔的关系。

目的 评价多层螺旋CT(MSCT)在冠状动脉狭窄诊断中的价值和限度.方法 临床诊断或可疑冠心病的65例患者接受冠状动脉MSCT检查,采用回顾性心电门控、0.5 s/转的螺旋扫描、单扇区重建算法和静脉注射对比剂,其检查结果与导管法,冠状动脉造影进行对照.结果 在65例患者的冠状动脉889节段(直径≥1.5 mm)中,CT图像满足管腔评价为795节段(占89.4%).对于CT图像满足管腔评价的冠状动脉节段,MSCT对冠状动脉中度和中度以上狭窄(≥50%)诊断的敏感度和特异度分别为88.6%和95.1%,阳性预测值和阴性预测值分别为82.7%和96.9%;MSCT显示冠状动脉高度狭窄(≥75%)的敏感度和特异度分别为90.7%和97.6%,阳性预测值和阴性预测值分别为82.1%和98.9%.结论 如果冠状动脉CT图像满足管腔评价,MSCT对冠状动脉狭窄的诊断准确性很高.MSCT可用于冠状动脉狭窄的初步诊断和介入治疗的筛选。

目的 比较前瞻性心电门控和回顾性心电门控64层CT冠状动脉成像的辐射剂量和成像质量,探讨低剂量前瞻性心电门控CT冠状动脉成像的可行性.方法 两组心率≤65次/min各100例患者分别进行前瞻性和回顾性心电门控扫描,并采用多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)、曲面重组(CPR)及容积再现(VR)多种重组技术显示冠状动脉,图像质量根据运动伪影影响分为优、良、差,使用剂量长度计算各自的有效辐射剂量,并进行统计学分析.结果 前瞻性组平均辐射剂量为(2.81±0.48)mSv明显低于回顾性组的(10.16±1.09)mSv(P＜0.01);前瞻性组诊断性冠状动脉节段和非诊断性冠状动脉节段为95.2%(1165/1224)和4.8%(59/1224),与回顾性组的94.1%(1186/1261)和5.9%(75/1261)比较,差异无统计学意义.结论 对于心率稳定在65次/min以下的患者,前瞻性心电门控64层CT冠状动脉成像,能以较低的辐射剂量达到回顾性心电门控诊断质量的影像,是切实町行的方法。

目的 应用光学相干断层成像(OCT)及血管内超声(IVUS)检测技术评价冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性,并指导支架置入,检测血管对置入支架后即刻和中远期的反应.方法 选择2008年2-7月间的27例患者,进行冠状动脉造影、OCT及IVUS检查,共检查了30支血管,其中8处为药物支架植入术后血管,并对19处病变进行了支架置入.结果 除外支架置入的8例(置入6个月～4年)外,其余22例病变行OCT及IVUS检查,发现稳定性斑块5例,不稳定斑块17例,其中OCT检出内膜小撕裂4例(IVUS未检出,P＞0.05),冠状动脉撕裂伴夹层病变5例(IVUS检出1例,P＞0.05),血栓形成5例(IVUS检出1例,P＞0.05),偏心斑块伴薄纤维帽12例(IVUS检出2例,P＜0.01).8例曾经进行支架治疗的患者,造影、OCT和IVUS发现2例再狭窄;OCT显示支架内膜覆盖良好,IVUS小能精确看到内膜;OCT检测出1例患者有支架后瘤样扩张.对17例不稳定性斑块及2例支架再狭窄病例行支架置入术,术后支架膨胀不良发生率26.0%,OCT及IVUS检出率相同;支架贴壁不良发生率63.2%,IVUS榆出率低于OCT(10.5%比63.2%,P＜0.01);支架近远端撕裂10.5%,IVUS均不能检出;内膜脱垂发生率52.6%,IVUS检出率低于OCT(10.5%比52.6%,P＜0.05).结论 OCT与IVUS相比,在不稳定性斑块检测准确度方面明显优于IVUS,更能精确指导冠状动脉支架置人.IVUS在操作简便性及反映斑块负荷方面要优于OCT。

目的 血管内超声评价非严蕈钙化性左主干病变的形态特点,探讨开口和非开口部位形成狭窄的不同机制.方法 2004年10月至2007年10月,共入选造影确诊或可疑的狭窄病变并行血管内超声检查的153例(开口47例,非开口106例)非严重钙化性左主干病变,定性和定量分析血管内超声图像;负性重构定义为重构指数＜0.95.结果 左主干参考节段平均管腔直径和血管(外弹力膜)直径为(4.1±0.8)mm和(5.3士0.8)mm.开口病变的纤维性、钙化性和软斑块分别为70.2%、19.2%和8.5%,而非开口病变为35.8%、43.4%和3.8%,两者差异有统计学意义(P=0.01).总体来说,31.1%病例的最小管腔面积＜6 mm2,其中开口组29.5%,非开口组31.9%(P=0.87).最小管腔面积在两组相似,但非开口组的斑块面积[(13.3±5.4)mm2比(10.8±4.5)mm2,P=0.007]和斑块负荷(61.9%±14.5%比54.8%±15.9%,P=0.020)均显著大于开口组,斑块负荷＞50%的比例更高(84.8%比61.3%,P=0.002).开口病变的重构系数显著低于非开口病变(0.9±0.2比1.0.±0.2,P=0.000),而且负性重构更多见(74.5%和34.9%,P=0.000).logistic回归分析发现,病变部位(OR=4.9,P=0.004)、斑块面积(OR=1.2,P=0.01)和斑块负荷(OR=0.003,P=0.000)是左主干发生重构的独立预测因素.结论 负性重构现象在左主干开口病变中更常见,可能是其狭窄形成的机制之一.狭窄程度不确定的冠状动脉左主干病变需要血管内超声精确评价。

目的 评价磁共振成像(MRI)在冠心病陈旧性心肌梗死合并心功能不全患者诊断中的价值,并分析干细胞移植手术的疗效.方法 20例冠心病陈旧性心肌梗死患者,男18例,女2例,年龄(59.5±10.1)岁,半均分成2组(每组10例),干细胞移植组行冠状动脉旁路移植术(CABG)+干细胞移植,对照组仅行CABG术,术前均行心脏MRI及双核素单光子发射计算机断层(SPECT)进行存活心肌显像检查,术后6个月复查心脏MRI.用MRI评价干细胞移植后左心功能改善及心脏MRI延迟增强显像判断左室存活心肌的准确性.结果 两组左室射血分数(LVEF)均有明显改善,但手术前后变化值比较差异无统计学意义.干细胞移植组左室舒张末期容积(LVEDV)手术前后变化值为(9.91±39.50)ml,与对照组的(-22.34±31.35)ml比较,差异有统计学意义(P＜0.05);干细胞移植组窒壁增厚率变化值高于对照组(11.40%±11.53%比2.27%±7.20%,P＜0.05),其余两组心功能参数变化值比较差异均无统计学意义.心脏MRI延迟增强显像与氟-18-脱氧葡萄糖(18F-FDG)心肌代谢存活心肌显像具有较好的一致性,Kappa=0.446(P＜0.001).以18F-FDG SPECT心肌代谢显像为金标准,心脏MRI延迟增强显像敏感度为68.3%,特异度为92.5%.结论 MRI能够准确判断冠心病陈旧性心肌梗死患者左室容积和功能,对心肌梗死后存活心肌的判断具有同18F-FDG SPECT相近的特异性,但敏感件略低.MRI可用于心肌十细胞移植前诊断与移植后早期疗效的判定。

目的 骨髓单个核细胞(BM-MNC)及骨髓间质干细胞(MSC)经磁探针标记后,应用磁共振成像(MRI)观察磁探针标记的BM-MNC(MR-MNC)及MSC(MR-MSC)治疗猪急性心肌梗死(AMI)的疗效.方法 24头小型家猪经皮冠状动脉介入法成功制备AMI模型19头,随机分为MR-MSC组(n=7)、MR-MNC组(n=6)和AMI对照组(n=6),分别经冠状动脉途径植入MR-MSC、MR-MNC(细胞总数1×107)和含菲立磁标记物的磷酸盐缓冲液,MRI爪踪移植细胞并观察8周后不同细胞类型移植对梗死心肌面积及心功能的影响,最后行组织学检查鉴定移植细胞及其功能.结果 MRI示MR-MSC组、MR-MNC组均见呈低信号的标记细胞归巢至呈高信号的梗死心肌区周边或梗死心肌内.与移植前相比,8周后MRI测定梗死心肌而积在标记细胞移植组均明显缩小(MR-MSC组8.5%±0.5%比24.7%±3.1%,P＜0.05;MR-MNC组12.3%±1.5%比26.1%±1.5%,P＜0.05);左室射血分数(LVEF)均有明显提高(MR-MSC组56.9%±1.3%比40.7%±2.0%,P＜0.05;MR-MNC组52.8%±1.4%比41.9%±3.3%,P＜0.05),但MR-MSC组LVEF改善程度优于MR-MNC组(16.2%±1.2%比10.9%±3.0%,P＜0.05).普鲁士蓝染色证实标记细胞分布与MRI所见低信号区分布基本一致.Western blot分析显示心肌再生指标肌球蛋白重链表达在MR-MSC组(100.3±5.5)及MR-MNC组(95.5±4.2)均高于AMI对照组(75.7±5.7);心肌特异性肌钙蛋白T在MR-MSC组(124.0±5.8)及MR-MNC组(118.4±4.4)均高于AMI组(93.3±3.9);心肌重构指标基质金属蛋白酶2(MMP2)/MMP抑制剂1(TIMP1)在MR-MSC组(0.6±0.1)及MR-MNC组(0.6±0.1)低于AMI对照组(4.2±0.2).结论 MR-MSC及MR-MNC可在体分化成表达心肌特异性蛋白的心肌样细胞,延缓心室重构,缩小梗死心肌面积,改善整体心窒收缩功能,且MR-MSC对心功能改善程度优于MR-MNC。

目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI与无再流的关系.方法 选择2006年5月至2007年5月于我院急诊行PCI的AMI患者53例,用ELISA法检测患者PCI术前、术后即刻、术后24 h外周静脉血 TF、TFPI水平.比较其中无再流者与再灌流者不同时点TF、TFPI水平的变化.结果 PCI术前、术后即刻、术后24 h无再流组血浆TF、TFPI水平均明显高于再灌流组[TF(275.3±46.2)ng/L比(236.8±44.3)ng/L、(332.7±41.3) ng/L 比(282.3±38.7) ng/L、(315.5±47.8) ng/L 比(248.1±46.9) ng/L;TFPI(165.2±38.4) μg/L 比(128.5±18.7) μg/L、(176.3±36.8)μg/L 比(135.6±20.3) μg/L、(149.8±31.7) μg/L 比(118.7±19.2) μg/L;均P＜0.01];PCI术后即刻,丽组TF水平均较术前明显升高(P＜0.01);PCI术后24 h,无再流组TF水平仍高于术前水平(P＜0.05),再灌流组与术前比较无差异(P＞0.05);PCI前后两组TFPI水平均无明显变化(P＞0.05).结论 AMI患者直接PCI后无再流的发生与血浆,TF水平呈正相关,TF可激活外源性凝血途径,形成微血栓而导致无再流,而TFPI可阻止血栓形成而防治无再流的发生。

目的 研究心房颤动(AF)患者环肺静脉射频消融术后继发房性快速性心律失常(ATA)的机制和对策.方法 继发ATA 15例.左房各肺静脉逐一标测,对恢复心房-肺静脉传导的静脉补点消融,达到心房-肺静脉电隔离.成功后仍然存在或诱发ATA的则进行CARTO激动标测和拖带标测,并行辅线消融或局灶消融,直到不能诱发.结果 经电生理标测发现14例恢复了心房-肺静脉传导.相应补点消融后电隔离,9例不能再诱发,3例诱发了左房大折返心动过速,左房顶部/峡部消融后终止,1例诱发左房局灶心动过速,局灶消融后成功.2例诱发右房大折返心动过速,右房峡部消融后消失.术后随访1～16(5.5±4.4)个月,13例无复发,2例发作明显减少.结论 左房-肺静脉传导恢复是继发ATA的重要机制;其他机制还包括左房顶部、峡部、右房峡部依赖的大折返心动过速以及局灶房性心动过速等.对继发ATA,先检查肺静脉并补点消融很重要,但不能完全解决问题,尚需根据CARTO激动标测和拖带标测进行个体化的消融。

目的 探讨孤儿核受体Nur77对巨噬细胞脂质沉积的影响及其机制.方法 建市稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)和GFP-Nur77质粒cDNA的小鼠巨噬细胞RAW264.7单克隆细胞系,40 μg/ml氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激24 h后,用油红O染色定性观察细胞内脂质沉积,液相色谱-质谱联用法定量检测细胞内胆固醇酯,用荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测CD36和腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA水平的变化,用流式细胞仪检测CD36蛋白表达,Western blot方法检测ABCA1蛋白表达.结果 Nur77能够显著减少ox-LDL诱导引起的巨噬细胞内脂质沉积.ox-LDL诱导前,GFP-RAW264.7组和GFP-Nur77-RAW264.7组细胞内总胆固醇含量分别为(38.66±0.13)μg/mg蛋白和(36.25±0.48)μg/mg蛋白,细胞内胆固醇酯含量为(18.85±0.03)μg/mg蛋白和(17.79±0.86)μg/mg蛋白.ox-LDL诱导24h后,GFP-RAW264.7组和GFP-Nur77-RAW264.7组细胞内总胆固醇含量分别为(68.98±1.68)μg/mg蛋白和(50.94±1.63)μg/mg蛋白,细胞内胆同醇酯含量为(35.92±2.28)μg/mg蛋白和(24.81±2.92)μg/mg蛋白.同时伴随CD36的mRNA及蛋白表达下降和ABCAI的mRNA及蛋白表达上调.结论 孤儿核受体Nur77通过减少脂质摄取和增加脂质排出而减轻巨噬细胞内脂质沉积,这可能是其抗动脉粥样硬化的重要机制之一。

目的 观察不同浓度的葡萄糖培养对乳鼠心肌细胞形态及功能的影响,并初步探讨其机制.方法 建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成低糖(5.5 mmol/L)组、高糖(25.5 mmol/L)组、间歇性高糖(5.5 mmol/L和25.5 mmol/L交替培养)组以及高糖(25.5 mmol/L)+蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220(50 nmol/L)组,培养5 d后,观察心肌细胞搏动情况,测定心肌细胞直径,并应用Western blot检测心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、核因子(NF)-κB和c-fos的蛋白表达水平.结果 不同浓度葡萄糖培养的心肌细胞在搏动频率、细胞直径以及PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-fos的蛋白表达水平存在差异,其中高糖组心肌细胞搏动频率、细胞直径以及PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-fos的蛋白表达水平显著高于低糖组[高糖组比低糖组:搏动频率(64.15±1.55)次/min比(57.22±1.91)次/min,细胞直径(20.11±0.91)μm比(17.18±0.82)μm,P均＜0.01],间歇性高糖组的上述指标则显著高于高糖[间歇性高糖组比高糖组:搏动频率(66.60±2.02)次/min比(64.15±1.55)次/min,细胞直径(22.39±0.92)μm比(20.11±0.91)μm,P均＜0.01]和低糖组[间歇性高糖组比低糖组:搏动频率(66.60±2.02)次/min比(57.22±1.91)次/min,细胞直径(22.39±0.92)μm比(17.18±0.82)μm,P均＜0.01],而PKC抑制剂Ro-31-8220则能逆转高糖所诱导的上述变化[高糖+PKC抑制剂Ro-31-8220组比高糖组:搏动频率(62.17±1.58)次/min比(64.15±1.55)次/min,细胞直径(18.41±0.78)μm比(20.11±0.91)μm,P均＜0.01].结论 高糖或间歇性高糖的环境能够导致心肌细胞肥大,搏动频率增加,同时影响心肌细胞PKC-α、PKC-β2、NF-κB和c-fos的表达和活性,而PKC抑制剂Ro-31-8220能够逆转高糖所诱导的上述变化.因此高糖特别是间歇性高糖可能通过PKC/NF-κB/c-fos途径诱导了心肌细胞结构和功能的改变,导致了糖尿病心肌损害。

目的 探讨热休克蛋白27(Hsp27)改善实验性小鼠心力衰竭的机制.方法 (1)心肌损伤诱导:Hsp27转基因鼠(TG)和作为对照组的野生型鼠(WT),分别腹腔注射阿霉素(25 mg/kg)或生理盐水.(2)组织学检杳:给药后第3天,取心脏石蜡切片并HE染色.在石蜡切片上进行细胞凋亡(TUNEL染色)、心肌细胞、细胞核的三重荧光染色,激光共聚焦显微镜观察.小鼠死亡后,观察胸腔、腹腔有无积液,取心和肺进行石蜡切片和HE染色.(3)线粒体超微结构:给药后第3天,取左心室肌制超薄切片,在电镜下观察.(4)蛋白质氧化修饰测定:给药后第3天取心脏,进行抗DNP免疫印迹分析.结果 尸检结果:死亡小鼠均出现明显的胸腔积液和腹腔积液,肺泡中出现红细胞渗出和肺泡塌陷,WT和TG鼠心肌细胞空泡变性,WT鼠心肌出现纤维化,而TG鼠心肌没有相应变化.阿霉素给药后第3天:WT和TG鼠心肌细胞凋亡都显著增加,但与WT鼠心肌相比,TG鼠的心肌细胞凋亡则被显著抑制;WT和TG鼠心肌的羰基化显著增加,但与阿霉素-WT鼠心肌相比较,阿霉素-TG鼠心肌的羰基化反应被显著抑制;WT和TG鼠心肌细胞中出现了几种线粒体的结构改变如电子密度增加,嵴肿胀、模糊和消失,但这些改变在WT鼠心肌中要比TG鼠中严重.结论 线粒体相关的氧化应激和细胞凋亡可能参与了Hsp27对阿霉素诱导心力衰竭的保护作用。

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)激活在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的作用及机制.方法 清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心窜内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组.电泳迁移率改变分析(EMSA)检测不同时间点心肌组织NF-κB DNA结合活性,Western blot测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICAM-1 mRNA 表达含量.结果 NF-κB DNA结合活性在CME后1 d增高,3 d时达到高峰;7 d时明显降低,14 d时与假手术组无显著性差异.CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强(P＜0.05).NF-κB DNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关(分别是r=0.72,P＜0.05;r=0.94,P＜0.01;r=0.62,P＜0.05).NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P均＜0.05),同时也改善心功能.结论 CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调,是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件。

目的 分析北京地区25～64岁人群基线时高血压伴左心室肥厚与随访期间发生急性心血管病事件和死亡的关系.方法 本研究对1984-1993年在北京地区采取分层随机抽样方法入选的25～64岁男女两性共7023人进行随访,对随访期间发生的急性心血管病事件和死亡进行登记,排除非高血压性左心室肥厚的211人后,应用Cox比例风险模型对高血压伴左心室肥厚与急性心血管病事件和死亡的关系进行分析.结果 (1)基线7023人中有高血压2240例,高血压人群中左心室肥厚的患病率为11.8%,男性为16.1%,女性为7.5%.(2)与血压正常且无左心室肥厚者比较,高血压合并左心室肥厚者发生急性冠心病、急性脑卒中、总心血管病事件和总死亡的相对危险(RR)分别为4.92(95% CI:2.25,10.74)、4.24(95% CI: 2.58,6.97)、4.06(95% CI:2.60,6.34)和3.26(95% CI:1.99,5.34).(3)与有高血压但无左心室肥厚者比较,高血压合并左心室肥厚者发生急性冠心病、急性脑卒中、总心血管病事件和总死亡的RR分别为1.47(95% CI:0.71,3.05)、1.79(95% CI:1.14,2.80)、1.65(95% CI:1.19,2.28)和1.70(95% CI:1.08,2.69).(4)急性冠心病、急性脑卒中、总心血管病事件和总死亡归因于高血压左心室肥厚的危险百分比(PARP)分别为13.0%、11.0%、10.4%和7.9%,其中男件急性脑卒中归因于高血压左心室肥厚的PARP为15.5%;女性急性冠心病归因于高血压左心室肥厚的PARP为21.7%.结论 高血压左心窒肥厚是急性心血管病发病和死亡的独市的预测指标。

患者男性,53岁.因胸闷、气喘7个月,水肿5个月,加重3个月于2007年12月14日收治入院.患者7个月前活动时出现胸闷和气喘,休息后可缓解,随后出现腹胀及纳差,在当地卫生院以"胃病"治疗,疗效差。

患者男性,33岁,因突发胸痛、喘憋13 d,加重3 d伴一过性晕厥(1～2 min)入院.既往体健,无心肺及肝肾疾患.患者为长途货运司机,饮食起居不规律,经常连续疲劳驾驶,发病前1 d驾驶时间达14 h,当晚露宿户外,次日晨出现右下肢胀痛,活动欠佳,当地医院就诊后,右下肢症状略减轻,但突感胸痛、喘憋,外院胸部增强CT示双肺肺动脉及分支肺动脉栓塞,遂来我院就诊。

本研究旨在通过研究黄酒对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠主动脉平滑肌细胞分泌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化町能的机制.

心肌缺血和缺血再灌注损伤都会造成心肌细胞的丢失,是导致冠心病患者心力衰竭的主要原因,过去认为其机制主要涉及心肌细胞的坏死与凋亡(Ⅰ型程序性细胞死亡)[1].现在研究认为还有一种细胞死亡方式一自噬(Ⅱ型程序性细胞死亡)也参与该过程,且发挥着更为重要的作用。

由于目前药物和消融治疗心律失常的有限性,使研究者欲开辟一种基于生物方法的非药物治疗手段.近年来,心脏疾病的细胞治疗越来越受到心脏病医牛的关注,尤其是干细胞治疗在缺血性心脏病的作用.然而,惟独十细胞对心律失常的治疗却处于"沉默"状态,这是因为干细胞治疗后的致心律失常作用所带来的危害。

近来的研究显示,将骨骼肌成肌细胞[1](skeletal myoblasts,SKMs)、内皮祖细胞[2](endothelial progenitor cells,EPCs)、骨髓干细胞[3](bone marrow stem cells,BMCs)和胚胎干细胞[4](embryonic stem cells,ESCs)移植入梗死心肌可改善心室重构和心脏功能。

心肌灌注显像被公认为诊断冠心病的最可靠、常用的无创性方法[1-2],美国的年心肌灌注显像的病例数超过了800万例,多于心电图运动试验、负荷试验超声心动图和冠状动脉造影[3].运动试验是心肌灌注显像常用的负荷试验方法,运动试验心肌灌注显像诊断冠心病的灵敏度受患者运动量的影响。

诊断是治疗的基础,重视诊断,全面、准确地把握疾病的发生发展阶段能够有效地指导临床治疗.2008年9月在德国慕尼黑举行的欧洲心脏病年会上,特别强调了心血管病影像学的临床应用价值。

1998年多层螺旋CT(multislice spiral CT,MSCT)问世,其扫描速度提高及相关软件和硬件的改进,为心血管疾病的影像诊断带来了新突破.

作为一种崭新的无创性影像学检查方法,心血管磁共振成像(cardiovascular magnetic resonance,CMR)代表着心血管影像医学发展的前沿.自从二十世纪90年代以来,众多影像科医生,与心血管医生及磁共振物理学家合作,对此进行了大量的探索和应用研究。