2008年 · 第36卷第10期

2007年10月欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于"心肌梗死全球统一定义"的专家联合共识[1]。

心肌梗死最初是一个病理学名词.20世纪起,冠心病在西方国家流行,心肌梗死患者增多,因此在流行病学和临床上都需要对其建立定义.最初由世界卫生组织(WHO)在1959年提出心肌梗死的定义。

心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)在心肌损伤诊断中的重要作用已经得到了普遍认同[1-2],在急性冠状动脉综合征(ACS)中的其他方面如心电图(ECG)非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)的应用也得到重视[3-4]。

目的 研究老年原发性高血压左心室肥厚(LVH)患者心、肾微动脉改变的病理特点,以发现两个靶器官微动脉结构变化的异同和相互联系.方法 从解放军总医院1954-2004年连续尸检的病例中,选取年龄≥60岁经临床和尸检证实为原发性高血压LVH患者25例和对照组8例的心、肾标本为研究对象,其中原发性高血压组再按LVH程度(Ⅰ～Ⅲ级)分为三组,予HE、Masson染色后,用光镜配合电脑图像分析,定量检测心、肾微动脉几何形态学参数,并用半定量的方法 评估微动脉的损伤指数和血浆蛋白浸润指数.结果 高血压组心、肾微动脉血管几何形态学参数随LVH程度的增加呈现出有规律的变化趋势,表现为血管内径(ID)、管腔横截面积(LCSA)减小,而血管壁厚度(WT)、血管壁横截面积(WCSA)、壁腔横截面积比值(WCSA/LCSA)和壁厚内径比值(WT/ID)增大;不同外径(OD)范围的心肌、肾脏微动脉WCSA/LCSA和WT/ID比较均发现,随OD的增加,血管的WCSA/LCSA和WT/ID比值减小;相同OD范围的心、肾微动脉各项血管几何形态学参数比较有明显差异(P＜0.05);高血压组心、肾微动脉血浆蛋白浸润指数、血管损伤指数高于对照组(P＜0.01);各组肾脏微动脉血管损伤指数、血浆蛋白浸润指数均高于心肌微动脉(P＜0.01).结论 原发性高血压患者心、肾微动脉均出现向心性重构,在血管OD范围为10～50 μm的微动脉表现最明显,OD＜50μm的微动脉最易出现闭塞;心、肾微动脉血管重构随高血压LVH程度的增加而加重;高血压肾脏微动脉损伤比心肌微动脉重.微动脉病变是高血压靶器官损害的重要病理学基础。

目的 探索D17S1878和D17S932多态单倍型/基因型与高血压易感基因的关系.方法在高血压高发区收集67个原发性高血压家系的流行病学资料,应用遗传分析仪分析D17S1878、D17S932位点的多态性,应用PHASE2.1软件进行两位点的单倍型构建,受累同胞对分析用于两位点与高血压的连锁分析.结果高血压家系人群的D17S1878和D17S932位点共有61个单倍型,其中频率最高(10.03%)的单倍型(CA)1B/(CA)11在病例组和对照组中的分布存在统计学意义(P＜0.05).符合受累同胞对分析条件的组成67个受累同胞对,两位点连锁分析结果,t值分别为1.88和3.95,P＜0.05,显示两位点的传递一致性比预期值(25%)大.结论在原发性高血压家系中,D17S1878和D17S932多态性位点可能与原发性高血压的易感基因存在连锁。

目的 研究α1肾上腺素受体1A亚型基因(ADRA1A)多态性与原发性高血压患者抗a1A受体自身抗体产生间的关联性.方法 随机抽取396例原发性高血压住院患者血标本并离心,采用ELISA法对血清进行抗a1A受体抗体检测并将其分为抗体阳性和阴性两组;同时,用试剂盒提取血细胞基因组DNA.运用连接酶检测反应(ligaae detection reaction,LDR)检测基因AI)RA1A中rs574584、rs1048101、rs3739216及rs3802241四个点的单核苷酸多态性,并进行基因表型频率统计和单倍型分析.结果 匹配种族和协调变量后的抗体阴阳性组中,上述各点的基因型频率间差异无统计学意义,而行单倍型分析后得到[G-C-C-A]和[G-C-G-A]单倍型其发生频率在两组间具有明显差异,其P值分别是0.010和0.035.另外,对高血压2级患者进行抗体阴阳性分组统计得到:两组间点rs1048101(基因表型C/C、C/T,P=0.017)及ra3802241(基因表型A/A、A/G,P=0.004)基因型频率存在明显差异.结论 α1A肾上腺素受体基因ADRA1A多态性与原发性高血压患者血清中α1A自身抗体产生有一定的关联性。

目的 研究人类β2肾上腺素能受体(ADRB2)基因C659G变异与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的关系.方法 采用聚合酶链反应法及限制性内切酶片段长度多态性技术(PCRRFLP),对新疆哈萨克族273例EH患者(EH组)及162例正常血压者(NT组)进行ADRB2基因C659G多态性检测,观察CC、cG和GG不同基因型以及该位点C、G不同等位基因频率在EH组和NT组中的分布.结果 435例哈萨克族人ADRB2基因C659G基因型频率分别为CC 85.75%、CG13.79%、GG 0.46%,等位基因频率分别为C 7.36%、G 92.64%.EH组与NT组基因型及等位基因频率的分布差异有统计学意义(P＜0.05).G等位基因为EH危险因子,OR值为12.37.各基因型问年龄、体质指数、收缩压以及舒张压差异有统计学意义(P＜0.05),同时在校正年龄、体质指数后,各基因型间收缩压及舒张压水平存在明显差异并有统计学意义(P＜0.05).结论 新疆哈萨克族人ADRB2基因C659G多态性与EH存在相关关系,提示该多态性可能在哈萨克族人EH的发病机制中起作用。

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)人群血脂水平的关系.方法 收集新疆哈萨克族EH患者296例及正常血压对照者198例遗传血液标本,采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)分析AT1R基因A1166C多态性,并用全自动生化检测仪测定所有研究对象的各项血脂生化指标.观察各组基因型及等位基因与血清血脂水平的关系.结果 (1)总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平在EH人群中高于正常对照人群[TC:(4.91±1.19)mmol/L对(4.43±1.20)mmoVL;LDL-C:(3.36±1.01)mmoVL对(2.94±1.30)mmol/L],两者差异有统计学意义(P＜0.001).(2)在EH人群中偏相关分析结果 显示,TC和LDL-C水平与基因型存在着相关性,即AC基因型携带者TC和LDL-C水平高于AA基因型携带者.结论 在新疆哈萨克族EH人群中TC和LDL-C水平与AT1R基因A1166C多态位点分子变异相关。

目的 探讨心壁错构性发育不良的病理形态表现、特点、类型及其与原发性心肌病的关系.方法以2004年6月至2007年12月底阜外心血管病医院进行心脏移植的92例心脏为观察对象,在心脏离体后立即进行了肉眼观察、测量和摄影记录,并进行了全面的病理组织学观察.结果心壁的错构性发育见于多种类型的心脏病,且在原发性心肌病中更为多见,差别只是错构的严重程度和分布范围的不同.心壁内存在轻、中度错构不一定就是疾病,但过多的出现能明显影响心脏的结构和功能,只有某种类型的错构性发育较集中或突出时,病理和临床方面才呈现出某一类型的错构性心肌病.错构的范围和程度与原发性心肌病的心脏扩张表现和心力衰竭出现的早晚有一定的正相关趋势.92例中58例为原发性心肌病,34例为非原发性心肌病,原发性心肌病中有25例为错构性心肌病,占原发性心肌病的43.1%.心壁错构性发育异常的病理形态表现主要有:(1)心壁的过度增殖肥厚;(2)纤维/脂肪组织或脂肪/纤维组织替代;(3)心肌细胞的排列紊乱;(4)冠状动脉结构不良等.错构性心肌病一般是一种错构形式为主的多种错构形式组合,相同临床表现的错构性心肌病,其病理基础不完全相同,纤维-脂肪替代为主的多见于扩张型心肌病和致心律失常性右心室心肌病,心肌排列紊乱多伴随于肥厚型心肌病,冠状动脉结构不良常因心肌缺血而扩张.结论心壁错构性发育不良是心脏结构变异的常见形态表现,只有错构的分布比较密集、弥漫时才表现出某一特定类型的心肌病,错构比较密集、弥漫或伴有严重心肌变性者易表现出心脏扩张和心力衰竭。

目的 评估心脏疾病合并严重颈动脉狭窄患者于心脏直视手术前行颈动脉支架术预防围手术期缺血性卒中的有效性和安全性.方法 前瞻性队列研究,对心脏疾病合并严重颈动脉狭窄患者于心脏直视手术前行颈动脉支架术,评估颈动脉支架术至心脏直视术后30 d的终点事件(卒中、心肌梗死和死亡).结果 自2005年1月至2007年12月,本研究共连续入选42例患者.颈动脉支架技术成功率100%.远端栓塞防护装置使用率为97.6%(41/42).心脏直视手术包括:冠状动脉旁路移植术36例(85.7%),冠状动脉旁路移植术加瓣膜置换术5例(11.9%),瓣膜置换术1例(2.4%).自颈动脉支架术至心脏直视术后30 d的卒中率为2.4%(1/42),心肌梗死率为0%,死亡率为0%.结论 这一小样本前瞻性队列研究表明,心脏直视手术前行颈动脉支架术预防围手术期缺血性卒中安全有效,优于文献报告的分期颈动脉内膜剥脱术的结果,但由于本研究样本量小,需进一步研究验证。

目的 评价定量腺苷负荷超声心动图技术诊断冠心病的准确性.方法 40例患者行常规剂量(140μg·ks-1·min-1持续6 min静脉滴注)腺苷负荷超声心动图试验以评估心肌缺血.基于常规二维图像之上的组织多普勒成像采集基线状态和药物负荷状态下的心肌运动图像(美国GE VIVID7超声诊断仪),在ECHOPAC软件上进行后处理分析测量16节段心肌运动速度、应变、应变率.结果 以冠状动脉造影或CT冠状动脉成像为标准,共有缺血节段159个节段,非缺血节段465个.腺苷负荷峰值后,除缺血心肌的舒张早期应变(Se)无明显变化外,缺血心肌和非缺血心肌的收缩期速度(Sm)、舒张早期速度(Em)、舒张晚期速度(Am)和收缩期应变(Smax)以及收缩期应变率(SRs)、舒张早期应变率(SRe)、舒张晚期应变率(SRa),以及非缺血心肌的舒张早期应变(Se)均明显增加(P＜0.05).缺血心肌的基线Sm和Em均显著低于非缺血心肌[分别为(3.16±1.20)cm/s和(4.03±1.27)cm/s,P＜0.01;(3.75±1.67)cm/s和(4.66±1.70)cm/s,P＜0.05],峰值负荷下,两组间Sm和Em差异更加显著[分别为(3.98±1.63)cm/s和(5.07±1.52)cm/s;(4.51±2.32)cm/s和(6.52±2.56)cm/s;均P＜0.01];缺血心肌的收缩期应变(Smax)和舒张早期应变(Se)均明显低于非缺血心肌(分别为16.91%±3.35%和19.56%±5.47%,P＜0.01;9.53%±2.89%和13.06%±4.63%,P＜0.001).操作者工作特性(ROC)曲线所得曲线下面积以负荷峰值的Se最大(曲线下面积=0.740,敏感性为67%,特异性为83%).结论 组织多普勒负荷超声心动图参数可定量评估心肌缺血,是临床非创伤性诊断冠心病准确可靠的方法。

目的 通过测定不同类型冠心病患者血浆中巨噬细胞游走抑制因子(MIF)及其下游信号通路激活蛋白-1(AP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨MIF、AP-1和MMP-9信号通路与冠状动脉病变的关系.方法 根据选择性冠状动脉造影结果 将142例入院患者分为冠心病组和对照组.冠心病组根据临床诊断分为稳定型心绞痛(SAP)组和急性冠状动脉综合征(ACS)组;根据冠状动脉病变类型分为A型病变、B型病变和C型病变组;并根据造影结果 对冠状动脉病变进行Gensini评分;采用ELISA方法 测定血浆MIF、AP-1、MMP-9浓度水平.分析各组间MIF、AP-1、MMP-9浓度水平的差异,及其与冠状动脉病变严重程度间的相关性.结果 冠心病组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)明显低于对照组(P＜0.05);冠心病组MIF[(14.97±2.11)μg/L]及其下游信号通路AP-1(1.43±0.33)和MMP-9[(1.48±0.14)μg/L]水平明显高于对照组[MIF:(9.07±1.28)μg/L;AP-1:0.71±0.13;MMP-9:(1.01±0.07)μgL,均P＜0.05],ACS组MW[(16.66±2.56)μg/L]、AP-1(1.56±0.22)和MMP-9[(1.58±0.14)μg/L]水平明显高于SAP组[MIF:(11.01±2.12)μg/L,AP-1:1.04±0.25,MMP-9:(1.25±0.07)μg/L,均P＜0.05].随着冠状动脉病变类型和冠状动脉病变程度的加重,MIF、AP-1和MMP-9浓度逐渐升高(P＜0.05).逐步回归分析示HDbC与Gemini评分呈负相关,LDL-C、MIF、MMP-9、活性AP-1数量与之呈正相关.AP-1与MMP-9水平呈显著正相关(P＜0.05).结论 MIF及其下游信号通路AP-1和MMP-9血浆水平与冠状动脉病变的严重性呈明显正相关,其对易损斑块的形成有促进作用,并对冠状动脉病变情况及斑块稳定性有一定的预测价值。

目的 探讨人心包间皮细胞能否分泌内皮素(ET).方法 利用放射免疫分析方法 分别检测行心内直视术的51例心脏病患者心包液、血浆和心包组织的ET含量,利用原位杂交方法 观察患者心包组织是否存在ET mRNA的表达.结果 心脏病患者心包液中ET浓度显著高于血浆中ET浓度[分别为(128.8±44.0)ng/L及(93.7±28.6)ns/L,P＜0.001];心脏病患者心包组织中含有高浓度的ET[(510.3±156.7)ng/kg];心脏病患者心包组织浆膜层间皮细胞的胞浆中存在ET mRNA的表达.结论 心脏病患者心包液和心包组织中含有高浓度的ET;人心包组织问皮细胞可以分泌ET。

近年研究发现,心房电重构是心房颤动(房颤)的发病与维持的基础,多种离子通道基因表达调控变化及相应离子电流变化参与其中。

目的 细胞凋亡会导致斑块易损,检测凋亡部位有助于确定易损斑块的存在.本实验将99锝(99Tcm)-膜联蛋白Ⅴ(annexinⅤ)用于实验性动脉粥样硬化斑块的凋亡检测,探讨此方法用于体外无创检测斑块和评价斑块稳定性的方法 学及可行性.方法 11只雄性新西兰大白兔分为2组,实验组8只给予2%高胆固醇饲料,建立动脉粥样硬化模型,对照组3只给予普通饲料.将99TcmannexinⅤ经耳缘静脉注射入实验组和对照组动物体内.使用伽马照相机摄取左侧位二维全身照片.成像后处死实验组动物,取出腹主动脉进行离体伽马照相.将动脉按病变分布分成若干部分称重,测量计算单位放射量,并进行组织病理学分析.结果注射99Tc-annexin Ⅴ 2 h后,活体伽马摄像显示实验组腹主动脉内放射标记的清晰轮廓.取出主动脉后,离体γ摄像显示膈下腹主动脉摄取放射标记物明显,与活体成像一致.离体成像与离体标本的动脉粥样硬化病变分布区域一致.腹主动脉标本按病变分为18个片段,除1～4段为AHAⅠ型或Ⅱ型病变外,其余14个片段为AHA Ⅳ型和Ⅴ型病变(易损病变).斑块纤维帽厚度以及帽/核厚度比值与单位放射量呈负相关,帽/核厚度比值与单位放射计数的相关性(r=-0.904,P＜0.01)强于纤维帽厚度与单位放射计数的相关性(r=-0.8,P＜0.01).凋亡检测显示,斑块annexinⅤ的摄取与凋亡指数呈正相关(r=0.651,P=0.012).结论 放射标记的annexinⅤ是良好的凋亡示踪剂,99Tcm-annexinⅤ核素成像可能成为无创检测易损斑块的一种有效方法。

目的 利用能模拟动脉粥样硬化好发部位模型的流动腔来探讨扰动剪切力对内皮细胞膜信号传导中介--小窝蛋白分布和表达量的影响.方法 将细胞接种到流动腔,取加载作用6、12、24和48 h后的细胞与静止态的细胞进行活细胞染色,利用激光共聚焦显微镜扫描,分析内皮小窝蛋白的分布情况,并在相同时间点取加载作用的细胞与静止态的细胞进行Real Time PCR,检测内皮小窝蛋白相对表达量的变化.结果 扰动剪切作用下,小窝蛋白发生明显的再分布,向细胞边缘聚集,并没有出现单边极化的现象.内皮细胞小窝蛋白-1相对表达量随着加载时间的延长逐渐减少,在扰动剪切力作用下48 h后内皮细胞小窝蛋白-1相对表达量减少了约40%.结论 扰动流影响了小窝蛋白在细胞中的再分布和相对表达量,可能进一步通过力一化学信号的耦合形式,最终对细胞的生物学行为产生影响。

目的 研究泛素(ubiquitin)、大鼠蛋白酶体第三亚基(rat component 3 of proteasome,Re3)在大鼠颈总动脉球囊损伤后的动态表达及在内膜增生中的作用.方法 雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(8只)、单纯球囊损伤组(48只,包括1、4、7、14、21、28 d组),建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察血管内膜增生情况;应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)观察泛紊、RC3 mRNA表达情况,免疫组化方法 观察泛素蛋白表达情况.结果 球囊损伤后血管内膜增生明显,第28天内膜与中膜(Intima/Media,I/M)厚度比值最高[(2.31 ±0.43)比对照组(0.02±0.005),P＜0.01];泛素、RC3 mRNA表达升高,泛紊第7天达高峰[(1.33±0.26)比对照组(0.21±0.04),P＜0.01],RC3第14天达高峰[(1.35±0.26)比对照组0.31 ±0.06,P＜0.01];球囊损伤后泛素蛋白表达升高,第14天达高峰[(21.53±4.09)比对照组(4.21±0.78),P＜0.01].相关分析显示泛素蛋白表达与血管内膜增生呈正相关(r=0.827,P＜0.05).结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生明显,泛素、RC3 mRNA及泛素蛋白表达增高,球囊损伤后泛素蛋白表达与血管内膜增生呈正相关。

目的 研究急性心肌梗死时超声介导微泡造影剂携带肝细胞生长因子(HGF)基因靶向治疗的可行性.方法 将54只雄性SD大鼠建立心肌梗死模型并随机分成3组(每组18只):US/MB-HGF组,予超声照射及尾静脉注射携带HGF质粒基因(pcDNA3.1-HGF)的微泡造影剂;US-HGF组,予超声照射及尾静脉注射PCDNA3.1-HGF,无微泡造影剂;US/MB-P组:即对照组,予超声照射及尾静脉注射携带空质粒的微泡造影剂.并按大鼠被处死的时间顺序,将每组分为3个亚组(每组6只):24 h组、7 d组和14 d组,分别取心肌组织做石蜡切片并做免疫组织化学染色,包括抗凋亡蛋白(bcl-2)的表达、HGF蛋白表达和CD34标记的毛细血管计数情况.结果 (1)心肌组织HGF蛋白表达:US/MB.HGF7 d亚组有明显的HGF蛋白表达,24 h组未见有明显的HGF的表达颗粒.US-HGF7d和14 d亚组可见少量HGF表达.US/MB-P组各亚组均未见HGF表达.(2)CDM标记的毛细血管计数:US/MB-HGF 14 d亚组为(367.6±17.6)个/高倍视野,明显高于US-HGF组[(268.9±0.8)个/高倍视野]和US/MB-P组[(186.8±11.8)个/高倍视野,均P＜0.05],各组24 h和7 d亚组的毛细血管计数均低于其14 d亚组.(3)梗死区bcl-2的表达:US/MB-HGF 7 d亚组为9.9%±0.5%,明显高于US-HGF组(6.3%±1.0%)和uS/MB-P组(3.5%±0.8%,均P＜0.05);US/MB-HGF 14 d亚组为6.7%±0.9%,明显高于US-HGF组(4.5%±0.8%)和US/MB-P组(2.1%±0.9%,均P＜0.05);3组24 h亚组均未见明显表达.结论 超声介导造影剂微泡破裂可以使静脉注射的HGF基因在心肌局部浓度增高,增强其转染和表达,且可明显促进心肌新生血管的生长,减少急性梗死区心肌细胞的凋亡。

目的 探讨我国35～64岁人群血清甘油三酯(TG)与心血管病发病危险的关系.方法 采用前瞻性队列研究的方法,利用中国多省市心血管病危险因素队列研究30 378人的资料,通过对基线血清TG不同水平人群12年间(1992-2004年)急性冠心病事件、缺血性脑卒中事件和出血性脑卒中事件发病风险进行比较,研究TG对各类心血管病发病风险的影响.结果 (1)TG与急性冠心病事件的发病危险有明确的关系.急性冠心病事件的人年发病率在TG水平较低时(TG≥1.15mmol/L)开始增加,TG水平上四分之一分位组(TG≥1.60 retool/L)人群的急性冠心病事件人年发病率是TG水平下四分之一分位组(TG＜0.81 retool/L)的2.7倍(168.4/10万,62.6/10万).(2)应用COX回归分析调整了多种其他危险因素后,TG水平对12年间急性冠心病的发病风险有独立的预测作用.分析未发现TG与缺血性脑卒中和出血性脑卒中的发病危险存在关联.结论 在35～64岁中国人群中,TG是急性冠心病事件发病的独立危险因素.急性冠心病事件的发病危险从TG≥1.15mmot/L即开始升高。

目的 探讨微电极阵芯片技术(mieroelectrode arrays,MEA)在整体心脏、心肌组织片和培养心肌电活动的应用.方法 用MEA技术记录豚鼠整体心脏、SD大鼠心脏组织片和小鼠乳鼠心脏培养心肌的组织场电位变化规律.结果 (1)豚鼠整体心脏灌流30～90 min,记录到稳定的自主节律(120±90)次/min;心室和心房肌的场电位时程为(210±78)ms和(164±58)ms,房室传导时间为(320±150)ms.(2)SD大鼠心脏组织片兴奋性可以保持2 h,心室和心房组织的场电位时程为(115.80±11.61)ms和(83.71±6.48)ms.(3)小鼠乳鼠心脏原代培养自发搏动频率为(150±100)次/min,培养2～72 h,记录到同步的多位点场电位,并能随刺激频率同步显示场电位变化.结论 MEA技术是一个敏感、低噪音和长时间稳定的记录整体动物心脏、心脏靶点取样组织和培养心肌细胞的场电位、细胞间电活动传导和激动起源规律的研究工具。

患者男,50岁,因意识丧失,抽搐于2006年12月23日急诊就诊.患者无心悸、气短、胸闷胸痛、双下肢水肿及夜间阵发性呼吸困难等症状;既往无类似发作,否认高血压及糖尿病病史。

人类发明和使用疫苗已经超过200多年,在防治传染性疾病方面取得了优异成绩.然而时至今日,心血管疾病逐渐取代传染性疾病成为危害人类健康的主要杀手,高血压成为最常见的慢性心血管疾病。

肺动脉高压是一种以小肺动脉闭塞性重构为特征,肺血管阻力进行性增加,进而右心室肥厚扩张的一类恶性心脏血管疾病.患者早期诊断困难,治疗棘手,预后恶劣,症状出现后多因难以控制的右心衰竭死亡[1]。

遗传性QT延长综合征(LQTS)是一种家族遗传性电紊乱性心脏病,1957年由Jervell Lange-Nielsen首先发现并报道.临床主要表现为晕厥和猝死,心电图表现为QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速(室速)。

糖尿病患者发生糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)后,肾小球滤过率(GFR)随病程线性下降(每年10～12m]/min-1),大多数患者于10年后进展为肾功能衰竭。

阅读贵刊2006年第10期第940页<泡囊短波单胞菌致感染性心内膜炎一例>[1]一文后,笔者觉得该文存在明显不妥之处,在此提出异议,供广大同仁参考. 　　

编辑部转来肖国辉医师<对泡囊短波单胞菌致感染性心内膜炎一例的质议>一文.该病例5年前因"老年退化性瓣膜病、主动脉关闭不全"行主动脉瓣转换术".2006年2月拟诊"人工瓣膜性感染性心内膜炎"收住我科、后转入胸外科,经二次瓣膜置换术、抗炎等治疗后痊愈出院。