2008年 · 第36卷第09期

胺碘酮(antiodatone)是目前最常用的抗心律失常药物之一.自2004年制定<胺碘酮抗心律失常治疗应用指南>以来,又有不少新的相关指南和新的循证依据公布,且国内应用经验也日益丰富,为此必须对原指南加以修订,以便与当前的共识相一致。

目的 研究血浆B型利钠肽(BNP)和肺毛细血管嵌压(PCWP)对慢性心力衰竭(心衰)患者远期心脏事件的预测价值.方法 入选134例心衰患者,经Swan-Ganz导管测定PCWP,双抗体夹心免疫荧光法测定血浆BNP浓度.随访3年,记录发生的心脏事件.结果 (1)心脏事件组的心胸比率、PCWP、BNP较非心脏事件组显著升高(P<0.01).(2)多元Logisac回归分析PCWP和BNP为心衰患者远期心脏事件独立的预测因子.(3)BNP、PCWP预测心原性死亡ROC曲线下面积分别为0.846和0.762.BNP取值720.5 ng/L、PCWP取值19.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)预测心原性死亡的敏感度和特异度达最高.(4)血浆BNP≤702.5 ng/L组心衰患者的生存率高于BNP>702.5 ng/L组,PCWP≤19.5 mm Hg组心衰患者的生存率高于PCWP>19.5 mm Hg组;Log-Rank检验说明,不同PCWP和BNP两组生存时间之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 BNP和PCWP是影响慢性心衰患者远期心脏事件的独立预测因素。

目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌肌浆网钙ATP酶(SERCA2)、心肌蛋白激酶A(PKA)和磷酸酶1α(PP1α)表达的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 21只家兔随机分为三组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2、PKA、PP1α的表达.结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数(LVMI)、心率、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),左心室缩短率(LVFS)及射血分数(EF)明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组LVMI、心率、LVEDP显著降低(P<0.05),LVFS及EF明显升高(P<0.05);心衰组SERCA2、PKA显著低于假手术组(P<0.05),PP1α显著高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组SERCA2、PKA显著高于心衰组(P<0.05),PP1α显著低于心衰组(P<0.05).结论 缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调SERCA2、PKA表达,降低PP1α表达有关。

目的 对比重组人生长激素(rhGH)与骨髓间质干细胞(MSCs)单用或联用对阿霉素性心肌病心力衰竭(心衰)大鼠的疗效.方法 将Wistar大鼠分为正常组6只、心衰组9只、rhGH组6只、MSCs组7只和rhGH与MSCs联合治疗(G+M)组7只.MSCs移植经心肌内点状注射,rhGH2 mg/kg,隔日1次,皮下注射.1个月后行左室功能、全心质量指数(HW/BW)及左室质量指数(LW/BW)测定.免疫组化观察MSCs在心肌内的分布,聚丙烯酰胺凝胶电泳分离心肌肌球蛋白重链(MHC)同工酶V1和V3型.治疗前后测定血清生长激素(GH)和B型利钠肽(BNP)浓度.结果 与心衰组比较,MSCs组心功能各指标均无有统计学意义的改变,rhGH组左室收缩压和左室内压力最大上升速率升高,G+M组左室收缩压和左室内压力最大上升及下降速率均升高,均为P<0.05.三个治疗组HW/BW和LW/BW均较心衰组有降低,但P>0.05.G+M组心肌内MSCs数量多于MSCs组.与心衰组比较,rhGH组V1型MHC(V1)、v3型MHC(V3)、V1/V3比值差异无统计学意义,MSCs组V3增加,G+M组V1和V3增加,均为P<0.05;与rhGH组比较,MSCs组V3增加,G+M组V1和V3均增加,均为P<0.05;与MSCs组比较,G+M组V1增加,P<0.05.GH水平在治疗前均较正常组降低,P<0.05;治疗后均较心衰组增高,P<0.05,但仅接近正常水平,各组间比较差异无统计学意义.BNP水平在治疗前均较正常组升高,P<0.05;治疗前后比较,rhGH组和G+M组差异有统计学意义,P<0.05和P=0.001.结论 rhGH治疗可改善阿霉素性心肌病心衰大鼠的心脏收缩功能,MSCs移植未见明显疗效;二者联合治疗可提高MSCs存活率,增加MHC含量,改善心脏收缩和舒张功能。

血管紧张素转换酶(ACE)的酶解产物是血管紧张素Ⅱ(Ang II),过量的Ang II能导致心肌细胞肥大、坏死、凋亡,心肌间质纤维化,诱发心肌重构.ACE2是2000年才发现的ACE的同系物,主要生物学效应是降解AngⅡ,生成Angl-7.由此看来,ACE和ACE2是一对功能效应相反的酶.我们设想,ACE和ACE2的表达失衡参与了慢性心力衰竭(CHF)的发病过程。

目的 探讨心房颤动(房颤)患者导管射频消融术后发生心包积液的处理并分析其相关危险因素.方法 156例房颤患者[男108例,女48例,阵发性房颤114例,平均年龄(57.6±11.3)岁]在三维标测系统及环状标测电极导管指导下行射频消融治疗[包括环肺静脉电隔离、线性消融及(或)碎裂电位消融],记录消融过程、部位、时间等因素,对术后证实出现心包积液的患者根据不同情况(心脏压塞或单纯心包积液)进行不同处理,并门诊随访心脏超声等.对可能影响术后出现单纯心包积液的因素进行分析.结果 所有156例患者均完成肺静脉电隔离,共有16例(10.3%)出现心包积液,其中1例(0.6%)术后即刻出现心脏压塞,予心包穿刺后开胸探查抢救好转,随访18个月无特殊;另15例(9.6%)术后出现少量心包积液但无心脏压塞表现(单纯心包积液组),经保守治疗后好转,其中6例患者的心包积液在术后3个月消失,而另外9例则在术后6个月消失.单因素分析发现,单纯心包积液组与无心包积液组在性别组成(P<0.01)、有无行冠状静脉窦消融(P=0.026)、有无行碎裂电位消融(P=0.037)、有无行上腔静脉消融(P=0.041)等方面差异有统计学意义.Logistic多因素回归分析发现,女性[B=3.594,exp(b)=36.4,95%CI:4.2-312.1,P=0.001]、行冠状静脉窦消融[B=2.419,exp(b)=11.2,95%CI:1.0～124.6,P=0.049]是术后出现单纯心包积液的独立危险因素.结论 房颤射频消融术后心包积液的发生率较高,但绝大部分并不出现心脏压塞,可经保守治疗得到改善,而不需要进一步有创治疗.女性及行冠状静脉窦消融是术后出现单纯心包积液的独立危险因素,房颤射频消融时应谨慎对待该部位的消融,以减少术后心包积液的发生。

目的 前瞻性评价普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 人选连续1015例急性冠状动脉综合征或稳定性心绞痛行冠状动脉造影和(或)支架术患者,分为普伐他汀组(228例)、氟伐他汀组(179例)、阿托伐他汀组(481例)和对照组(127例).比较各组术后支架内血栓发生率、不同浓度(2、5、10、20 μmol)二磷酸腺苷(ADP)诱导的1 min(ADP-1)、5 min(ADP-5)和最大血小板聚集力(ADP-M)及其影响因素.结果 4组患者基础临床情况(除年龄、高血压及冠状动脉造影复查率外)和冠状动脉病变和(或)支架术情况相似,术后支架内血栓发生率(普伐他汀组0.9%、氟伐他汀组1.1%、阿托伐他汀组1.0%、对照组0.8%,P>0.05)和ADP-1、ADP-5、ADP-M与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05).多因素回归分析显示,年龄(B=0.21,P=0.001)、氯吡格雷总量(B=7.30,P=0.002)及低分子肝素的使用(OR=6.71,P=0.01)是影响氯吡格雷抗血小板作用的独立决定因素.结论 普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷的抗血小板作用无明显影响,而年龄、氯吡格雷总量及低分子肝素使用是决定氯吡格雷抗血小板作用的独立因素。

目的 总结结核所致缩窄性心包炎的临床特点与病理改变.方法 对北京协和医院2000至2007年诊断的150例缩窄性心包炎病例的临床表现与病理特征进行回顾性分析.结果 在150例患者中,61例(40.7%)无心包积液史.超声心动图诊断心包缩窄149例,与手术诊断的一致率为98.7%(107/109).118例(78.7%)诊断为结核性,24例(16.0%)为肿瘤转移或浸润、放射性损伤、心脏手术后等其他原因,8例(5.3%)原因不明.经病理或病原学检查确诊为结核性心包炎者占16.7%(25/150);有心包外活动性结核病理证据者占5.3%(8/150);有典型的结核病临床表现或因抗结核治疗有效诊断者占44.0%(66/150);临床怀疑结核者占12.7%(19/150).108例患者接受心包剥脱术,1例行心包活检和心包切开引流术.死亡13例(8.7%),4例为结核.结论 结核仍然是缩窄性心包炎的最常见病因.心包结核多为全身结核病的一部分,但心包病理和病原学检查阳性率低.超声心动图对诊断缩窄性心包炎具有较高的实用价值。

目的 对比分析核素心肌灌注显像(MPI)与多层螺旋CT(MSCT)对冠心病(CAD)的诊断价值,并评价两者联合诊断CAD的临床价值.方法 对43例患者(疑诊CAD 36例,确诊CAD 7例)行冠状动脉造影(CAG)、MPI和MSCT检查,且三项检查均在2个月内进行.采用半定量法对MPI结果 进行分析,SDS(总差值分)>1判定为可逆性心肌缺血,并将各心肌节段定位于其所对应的冠状动脉;参照国际上通用的目测直径法对MSCT结果 进行判定,即至少1支主要冠状动脉或其主要分支狭窄程度≥50%判定为阳性.以CAG为诊断CAD的"金标准",比较MPI与MSCT对CAD患者的诊断价值和对病变血管(狭窄程度≥50%)的检出价值.结果 MPI和MSCT对CAD患者诊断的灵敏性、特异性及准确性分别是79.17%、84.21%及81.40%和83.33%、89.47%及86.05%;MPI和MSCT对病变血管诊断的灵敏性、特异性及准确性分别是53.19%、89.02%及75.97%和70.21%、95.12%及86.05盼,两者差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MPI和MSCT诊断CAD差异无统计学意义.两者优势互补,是筛选、诊断CAD的无创性检查手段,宜结合使用。

目的 研究急性心肌梗死(AMI)超急性期时的心肌组织超声背向散射积分(IBS)的变化及对临床诊断AMI超急性期的价值.方法 将72例AMI患者分成2组:超急性期组(梗死时间在2 h以内)30例,急性期组42例(梗死时间>2 h,有典型的心电图改变);另取正常对照组30例.用HP-5500型超声诊断仪,分别测量心肌梗死区域和非梗死区域心肌组织的心动周期时间平均背向散射积分(IBS),并将其与心包IBS的比值作为心肌IBS的校正值(IB%),舒张末期与收缩末期的IBS差值即IBS的周期变化幅度(CVIB),并将其与心包IBS的比值作为心肌CVIB的校正值(CVIB%).同时作心电图的比较对照.结果 当AMI超急性期组患者心电图还无典型变化时,心肌梗死部位的IBS值已明显大于正常人[(18.8±3.4)dB比(8.3±1.2)dB,P<0.01],而CVIB明显小于正常人[(6.3 ±0.7)dB比(7.6±1.1)dB,P<0.01].急性期组患者,其IBS明显高于正常人及患者本身非心肌梗死部位[(22.2±4.1)dB比(8.3±1.2)dB,(21.1±3.2)dB比(8.7 ±0.9)dB,P<0.01],而CVIB则明显低于正常人及患者本身非心肌梗死部位[(5.6±0.8)dB比(7.6±1.1)dB,P<0.05;(5.8±0.7)dB比(9.3±0.9)dB,P<0.01].且与心电图的变化完全一致.结论 心肌组织背向散射积分对临床上诊断AMI超急性期有很高的价值,并可判断病变心肌的范围和功能状况。

目的 探讨与B型利钠肽(BNP)相关的临床因素,及这些因素对BNP和N-末端B型利钠肽原(N7-proBNP)的不同影响.方法 对1983名体检者进行常规血液检查,血压测量,心电图检查,并检测BNP和NT-proBNP水平,后用多变量回归分析分别检验血浆BNP和NT-proBNP水平与各因素的相关性.结果 BNP和NT-proBNP呈正相关.与BNP显著相关的因素依次为:年龄、血红蛋白、脉搏、收缩压、总胆固醇、性别、甘油三酯、肌酐.与NT-proBNP显著相关的因素依次为:年龄、肌酐、血红蛋白、性别、甘油三酯、总胆固醇、收缩压、脉搏.这些因素对BNP和NT-proBNP的影响有所不同:NT-proBNP受肾功能及性别影响较大,而BNP可能受自主神经影响较明显.在收缩压亚组,BNP和NT-proBNP水平在各组间差异有统计学意义.在年龄亚组,组间比较差异也有统计学意义.性别与.BNP水平密切相关,女性的BNP水平显著高于男性.结论 BNP和NT-proBNP与年龄、血压、肌酐、脉搏、性别及血脂密切相关.然而,这些因素对两者的影响有所不同。

目前临床研究发现,在单、双腔起搏器患者中,右室心尖部起搏(RVA)可增加心房颤动(房颤)和心力衰竭(心衰)的发生率,正在探讨右室的其他部位起搏(间隔部或流出道)是否可改变这种现象.在双心室再同步起搏治疗(CRT)的患者中,右室间隔部起搏(RVS)是否比RVA优越,目前尚无报道.本研究旨在观察RVA和RVS在CRT的疗效中是否不同,并探讨RVS是否适用于CRT治疗。

目的 探讨犬冠状窦肌组织在左右心房间电传导中的作用.方法 16只犬离体心脏在Langendorff灌流下通过冠状窦口电极、冠状窦远端电极和左房侧壁电极进行程控刺激,观察左右心房间电传导.结果 冠状窦口S1S1刺激可记录到冠状窦双电位,传至远端的时间为(44±21)ms,4例S1S2刺激使左房传导顺序改变.冠状窦远端S1S1刺激仅3例诱发电传导,传导时间为(41±15)ms,1例S1S2刺激使左房传导顺序改变.左房侧壁S1S1刺激电活动由冠状窦中部向两端传导.冠状窦口、冠状窦远端、左房侧壁S1S2刺激有效不应期分别为(122±19)ms、(114±12)ms(n=3)和(107±17)ms(P>0.05),进入有效不应期前左房侧壁刺激的电传导阻滞率为0,冠状窦口刺激电传导阻滞率为25%.结论 冠状窦内存在一条左右心房间的特殊的传导束,可能是一定条件下诱发并维持房性心律失常的心房间传导通路之一。

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对腹主动脉缩窄术后大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),腹主动脉缩窄组(n=10),腹主动脉缩窄+替米沙坦组(n=10).术后10周各组大鼠用导管法测量血液动力学指标并留取心肌标本测左心室质量指数,心肌细胞凋亡用TUNEL法检测,心肌内质网应激信号通路分子GRP78、CHOP用免疫印迹法和免疫组化法检测.结果 (1)腹主动脉缩窄组左心室质量指数(3.29±0.19)mg/g明显高于假手术组(2.17±0.22)ms/g(P<0.01),左心室舒张末压(9.71±0.52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)亦明显高于假手术组(2.79±0.13)mm Hg,左心室收缩末压(105.61 ±6.66)mm Hg明显低于假手术组(135.02 ±5.95)mm Hg(P<0.01),而腹主动脉缩窄+替米沙坦组上述指标分别为(2.34 ±0.08)mg/g、(4.70±0.36)mm Hg、(127.62 ±4.99)mm Hg,明显优于腹主动脉缩窄组(P<0.01).(2)腹主动脉缩窄+替米沙坦组心肌细胞凋亡指数(13.42 ±0.74)%显著低于腹主动脉缩窄组(35.51 ±0.65)%(P<0.01).(3)腹主动脉缩窄组内质网应激信号分子GRP78、CHOP蛋白表达RGRP78/β-actin 0.436 ±0.007、RCHOP/β-actin 0.747±0.034显著高于假手术组RGRP78/β-actin 0.144±0.009、RCHOP/β0.316 ±0.007(P<0.01),而腹主动脉缩窄+替米沙坦组GRP78、CHOP(RGP78/β-actin 0.213±0.007、RCHOP/β0.451 ±0.019),明显低于腹主动脉缩窄组(P<0.01).结论 内质网应激参与了腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞凋亡,替米沙坦对内质网应激相关的心肌细胞凋亡有保护作用。

目的 探讨川芎嗪药物涂层支架(TES)预防冠状动脉再狭窄的作用机制及其有效性.方法 TES为金属管状支架经喷涂川芎嗪单体制成(含川芎嗪200μg).采用随机、双盲实验在14只小型猪的冠状动脉左前降支分别置入TES及金属裸支架(BMS)(实验组7只,对照组7只).支架置入前后均行定量冠状动脉造影(QCA)及血管内超声(IVUS)检查.术后第28天随访行QCA及ⅣUS观察支架内膜增殖及血栓形成情况.实验终点处死动物,获取支架置入段血管及支架前后5 cm处组织行病理学及免疫组化检查.结果 14只动物均成功置入支架,4只动物因手术意外死亡未列入统计.5只动物于左前降支置入TES,5只动物置入BMs.术后第28天随访,QCA检查支架段血管直径狭窄百分比两组分别为实验组(10.0±2.1)%和对照组(60.2±23.5)%(P=0.01).IVUS检查显示,两组支架内面积相似,均未见血栓形成.对照组内弹力膜面积较实验组明显减小(P=0.021),而新生内膜面积明显增大(P=0.004).术后处死动物组织形态学检查显示两组血管损伤评分和支架内面积相近(P>0.05),均无明显的炎症反应,但实验组管腔面积[(4.34±0.93)mm2]较对照组[(1.29±1.02)mm2]明显增加(P=0.011),新生内膜面积[(1.51±0.45)mm2]较对照组[(4.60±1.39)mm2]明显减少(P=0.004).组织病理学检查提示所有支架置入节段均完全内皮化,实验组增殖细胞核抗原染色阳性细胞核明显减少,凋亡细胞较对照组增多.结论 川芎嗪药物涂层支架能有效抑制血管内膜增殖及血栓形成,减少支架内再狭窄。

目的 探讨异丙肾上腺素(180)致大鼠急性心肌缺血性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特与心肌能量代谢的关系.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠90只随机分为3组,每组30只,即正常对照组、Iso损伤组(采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型)和非诺贝特(FF)保护组(在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型).HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变.检测脏器指数变化.铜显色法测定大鼠血清和心肌组织中游离脂肪酸含量.Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 FF保护组和:Iso损伤组均可见心肌坏死,心脏指数显著高于对照组,血清和心肌组织中游离脂肪酸含量增高明显,同时PPARα在心肌组织中的表达水平也明显低于对照组.FF保护组与Iso损伤组比较,前者心肌病理改变轻,心肌坏死面积分别为(7.36±2.60)%和(10.00±3.00)%,组间比较P<0.01.FF保护组心脏指数低于Iso损伤组,分别为(4.03±0.10)和(4.32±0.11),组间比较P<0.01.FF保护组和Iso损伤组血清中游离脂肪酸含量分别为(736.53±70.30)、(939.53±69.51)μmol/L,心肌组织中游离脂肪酸含量分别为(116.28±14.03)、(140.59±19.34)μmol/L,前者均明显低于后者,组间比较P均<0.01.FF保护组心肌组织中PPARα表达水平高于Iso损伤组,分别为215.08±9.61和191.97±10.74,组间比较P<0.01.结论 在急性心肌缺血性损伤中,存在脂肪酸的利用障碍,即能量生成障碍,非诺贝特可以通过活化PPARα参与急性缺血性损伤心肌的能量代谢,对急性缺血性损伤心肌具有保护作用。

患者男,77岁,因反复寒战发热近2个月于2007年11月19日入院,患者于2007年9月下旬出现反复寒战发热,体温在37.5～39.5℃,伴有阵发性心慌胸闷气短。

患者男,49岁.无高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟史及冠心病家族史.2004年9月因"急性前壁心肌梗死"于当地医院行急诊冠状动脉造影,术中显示前降支(LAD)起始部闭塞,回旋支起始部轻度狭窄,于LAD置入Cypher支架(美国Cordis公司西罗莫司洗脱支架,具体型号不详)1枚,过程顺利。

患者男,23岁.因"阵发性胸闷、心悸40 d"入院.患者于入院前40 d夜间无明显诱因下突发胸闷、心悸,伴出汗、呼吸不畅,症状持续半小时左右,次日至外院心电图检查未发现异常,此后反复出现上述症状,入院前1周外院心电图示:窦性心律,房性早搏,V2-V4导联QS型,ST段弓背向上抬高3-4mm,经治疗(具体不详)后,因症状无明显好转而至本院就诊,收治入院。

慢性心力衰竭(心衰)是一种因心脏充盈和射血功能衰减而使循环血量不能满足全身代谢需求的病理生理综合征,是各种器质性心脏病的终末阶段.由于各种病理因素刺激引起左心室壁重构,导致缓慢的心脏收缩舒张功能紊乱.心衰的急性发作归因于心脏的失代偿,因一些急性并发症(如心肌梗死、心律失常、脓血症)而引起.在心衰患者中,20%-30%为中等程度的心衰,严重心衰>50%[2]。

以双心室同步为核心的心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)能有效改善慢性心力衰竭(心 衰)患者心功能和生活质量,但双心室同步起搏实际是右心室内膜和左心室外膜的同步起搏,这种非生理的心室激动顺序增加了室性心律失常的风险.本文综述了CRT术后心衰患者跨壁复极离散度的变化和室性心律失常的内在机制,并初步探讨了有关防治措施.

颈动脉狭窄一般指有血流动力学意义的颈总动脉和(或)颈内动脉直径狭窄>50%,是前循环缺血性卒中的重要危险因素之一。

由中华医学会心血管病学分会主办,河南省医学会承办的第十次全国心血管病学学术会议于2008年6月5至8日在河南省郑州市隆重召开.来自全国各地的2000余名心血管病工作者齐聚郑州,参加了这次盛会.会议共收到全国各地投寄的稿件795篇,投稿排名前5位的省市有辽宁省、河南省、重庆市、北京市和江苏省.大会设置了大会专题报告和基础研究、高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常、肺血管病、影像学、流行病学、临床病例讨论等九个分会场,对当前心血管病学界的热点问题进行了交流和讨论.大会取得了圆满成功,现就会议的主要研讨内容总结如下。

大量的基础和临床研究都一致证实,血脂异常尤其是低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)升高与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关,积极调脂治疗特别是应用他汀类降脂药物,使LDL-C浓度有较大幅度降低,则可减少动脉粥样硬化相关的缺血性心血管病如冠心病和缺血性脑卒中等风险。

大量的临床及流行病学研究证实,血浆中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与动脉粥样硬化性心血管病的发病危险之间呈独立的负相关。

自1988年13本学者Tetsuji Sudoh首次从猪脑中分离出BNP(brain natriuretic peptide),并证实它具有很强的利钠、利尿、扩血管和降低血压的作用以来,经过近20年的探索研究,BNP现已被作为一个较好的鉴别诊断呼吸困难、诊断心力衰竭、判断心血管疾病预后的指标应用于临床实践。

《外文医学文献知识情报服务系统》（Foreign Medical Journal Full—Text Service，FMJS）和《我的外文医学文献知识情报服务系统》（MyFMJS）为“十一五”国家重点电子出版物规划项目——中华医学会电子版系列杂志之一，由卫生部主管，中华医学会主办，北京康健世讯公司承办，中华医学电子音像出版社出版。其国际标准连续出版物号为：ISSN1673—8292；国内统一刊号为：CN11-9281／R。收录基础医学、临床医学、预防医学、生物医学、生物化学、卫生学、特种医学、毒物学，药学等学科的核心期刊和重要期刊3330余种，其中100％被MEDLINE收录，80％被SCI收录，文献总量480多万篇，每年新增40多万篇，数据每月更新。

中华医学会电子版医学系列杂志系卫生部主管，中华医学会主办，中华医学电子音像出版社出版，为“十一五”国家重毒电子出版物出版规划项目（新出音[2006]817号）。其出版发行将为广大医学工作者学术研讨、经验交流、新技术及新方法奇普及和演示、疑难和少见病例讨论会诊、专家答疑、继续教育课题的实施以及国内外医学科技成果的展示等构筑起庞大的等术交流舞台，成为纸版杂志强而有力的补充，为医学学术交流拓展了无限的空间。即使是中小型医院和位于边远地区的基居医疗工作者，也可以坐在办公室、教室甚至家中，通过阅读杂志，获得大量的最新医学信息，亲耳聆听著名医学专家精彩的喾术讲座，阅览丰富且更加清晰的视频图像等。