2008年 · 第36卷第08期

大量的流行病学资料显示,人群血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平越高,患冠心病风险越低,提示高密度脂蛋白(HDL)具有抗动脉粥样硬化(AS)作用.然而,新近许多研究观察到,当机体处于炎症状态时,体内HDL结构成分将会发生改变,使其抗AS作用丧失甚至逆转。

冠心病是人类健康的第一杀手.大量动物实验和临床研究表明,干细胞移植可以改善心脏功能,明显改善心肌梗死后患者临床症状和预后,成为目前冠心病治疗研究领域的又一热点.通常认为干细胞移植可以增加细胞因子如血管内皮生长因子(VEGF)的释放,促进缺血区域新生血管的形成,改善灌注、改善冬眠心肌和顿抑心肌功能,减少心室扩张及心室重构。

目的 人内皮型一氧化氮合酶(heNOS)基因体外修饰兔外周血来源的内皮祖细胞(EPC)后,应用纳米磁探针三氧化二铁(Fe2O3)-精氨酸(arginine)复合物体外标记基因修饰的EPC,磁共振(MR)进行标记细胞成像.方法 制备Fe2O3-arginine复合物.分离兔外周血单个核细胞,贴壁法筛选出EPC,传代培养,用脂质体LipofectamineTM2000体外转染heNOS基因至EPC,转染后48 h对基因修饰EPC进行磁探针标记,普鲁士蓝染色显示细胞内铁,Western blot检测heNOS基因表达情况,四氮噻唑蓝(MTT)比色试验评价磁探针标记基因修饰EPC后对细胞生长状况的影响,流式细胞分析检测标记、未标记细胞的凋亡,应用磁共振的T1WI、T2WI、T2*WI3个序列进行细胞群成像.结果 普鲁士蓝染色可见铁颗粒位于细胞质内,标记率与标记的未修饰基因组EPC相似,都接近100%.MTT比色试验示Fe2O3-arginine标记后3、4、5天,标记的基因修饰细胞组、未修饰基因细胞组的吸光度值与未标记者比较,差异无统计学意义.流式细胞分析结果 显示Fe2O3-arginine标记后细胞凋亡与未标记细胞间差异无统计学意义.磁共振成像显示标记的基因修饰细胞群信号强度的变化与标记的未修饰基因细胞相似,两者之间差异无统计学意义,且两者均较未标记细胞群信号低,以T2*WI的信号强度变化率最大,标记后7 d的信号强度变化率均较标记后1 d者下降.结论 使用脂质体可以成功地将外源heNOS基因转染进兔外周血EPC中并在某中有效表达,Fe2O3-arginine可以有效标记heNOS基因修饰的EPC,其对细胞的活力、增殖等生物学特性无明显影响.临床应用型1.5T MR可在体外进行标记细胞群成像,间接反映干细胞的数量和分裂增殖状态。

目的 构建稳定携带心肌特异报告基因pαMHC-EGFP的P19细胞株并诱导其向心肌细胞分化.方法 应用脂质体转染法转染质粒pαMHC-EGFP到P19干细胞,通过G418筛选和有限稀释法得到稳定携带pαMHC-EGFP的细胞克隆P19-αMHC-EGFP.诱导P19-αMHC-EGFP向心肌细胞分化,在诱导的不同阶段观测其超微结构的变化,在诱导分化进程中监测"跳动"的发绿色荧光的心肌细胞出现.同时与未转染pαMHC-EGFP的P19细胞进行心肌细胞分化率及心肌肌钙蛋白I(cTnI)表达量的对比.结果 电镜结果 提示在诱导的第10天,部分细胞出现心肌细胞样特征.P19-αMHC-EGFP在诱导分化的第7天出现发强绿色荧光并"跳动"的心肌细胞,同时与对照P19细胞在心肌细胞分化率及cTnI表达量上差异无统计学意义(P>0.05).结论 P19-αMHC-EGFP细胞株在分化为心肌细胞的同时具有强绿色荧光标记,其向心肌细胞分化的效率及cTnI的合成未受影响.这一特征有利于对分化成熟的心肌细胞进行识别和纯化,从而应用于心肌细胞替代治疗。

目的 体外以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的心脏缺血微环境,研究洛伐他汀能否抑制缺氧无血清引起的骨髓间充质干细胞(MSC)凋亡并探讨其机制.方法 以Hocchst33342染色荧光显微镜观察法及Annexin V/PI流式细胞术检测洛伐他汀的抗凋亡作用,并进一步采用Westernblot方法 检测洛伐他汀对线粒体凋亡途径的抑制作用以及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)途径和丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)的激酶(MEK)/细胞内信号调节蛋白激酶(ERK1/2)途径的激活作用.结果 0.01～1 μmol/L浓度范围的洛伐他汀能够有效地抑制缺氧无血清引起的MSC凋亡.洛伐他汀抑制线粒体凋亡途径,洛伐他汀抑制细胞色素C释放,降低天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活化,从而保护线粒体功能.洛伐他汀的抗凋亡效应以及其抑制细胞色素C释放的作用均可被PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126阻断.洛伐他汀能够激活PI3K/Akt和MEK/ERK1/2两条细胞存活信号通路,分别导致Akt和GSK-3β及ERK1/2磷酸化.结论 洛伐他汀能够抑制线粒体凋亡途径,并激活PI3K/Akt和MEK/ERK1/2细胞存活通路,最终发挥抗缺氧无血清引起的MSC凋亡.该研究为提高移植干细胞的存活率提供了一种可能有效的干预措施。

目的 系统评价经冠状动脉自体骨髓干细胞移植(BMSC)治疗急性心肌梗死的安全性.方法 全面检索PubMed、MEDLINE、Cochrane EBM、BIOSIS等数据库.以急性心肌梗死症状出现24 h内成功实施再灌注治疗者为研究对象;试验设计体现随机对照原则;经冠状动脉移植细胞类型为非动员自体BMSC.结果 5项研究入选总病例数620例,随访4～18个月.死亡、再次心肌梗死、血运重建等临床不良事件及其联合终点的发生均显示出BMSC移植的有益趋势,但差异无统计学意义.分层分析显示,BMSC移植显著降低急性心肌梗死1年后死亡、血运重建、因心力衰竭再入院或再次心肌梗死联合终点发生率(OR=0.45,95%CI 0.28～0.74,P=0.002);急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后4～7 d行干细胞移植可降低血运重建发生率(OR=0.60,95%CI 0.37～0.97,P=0.04)及死亡、血运重建或再次心肌梗死联合发生率(OR=0.58,95%CI 0.37～0.91,P=0.02),而术后24 h内移植可显著增加血运重建和再次心肌梗死的联合发生率(OR=2.56,95%CI 1.03～6.34,P=0.04).结论 经冠状动脉自体BMSC移植治疗急性心肌梗死是安全的,而且急诊PCI术后4～7 d移植较术后24 h内移植安全性更好。

目的 评价右心室流出道间隔部起搏临床应用的有效性及安全性.方法 将所入选患者按右心室起搏电极置入部位随机分为被动固定导线心尖部(常规组)和螺旋电极起搏右心室流出道间隔部(非常规组),比较两组患者在术中及术后起搏参数变化及不良反应情况.结果 非常规组在术中测试起搏阈值及电流明显高于常规组,但术后1个月差异无统计学意义;术中阻抗及R波振幅二者无明显差异.非常规组起搏时QRS时限较常规组明显要窄,但差异无统计学意义.无患者发生不良反应.结论 选择性部位起搏的临床应用安全、有效。

目的 探讨原发性高血压(EH)患者认知功能损害与微量白蛋白尿的关系.方法采集200例体检高血压病患者的一般资料,测量血压、身高、体重,测定空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,甘油三酯,餐后2h血糖,餐后2 h胰岛素及尿蛋白,对尿蛋白阴性的患者再测定尿微量白蛋白和尿肌酐,最后评价患者的危险分层.根据国际通用的简易智力状况量表(minimental stateexamination,MMSE)得分进行认知功能评定,按国际标准24分为分界值,将患者分为2组:24分为认知功能正常组,≤24分为认知功能障碍组.结果200例EH患者,尿蛋白阳性25例,尿蛋白阴性175例.卡方检验结果 提示,尿蛋白阳性与尿蛋白阴性患者之间认知功能差异无统计学意义(P>0.05);175例患者测定尿微量白蛋白,进行单因素分析,结果显示:年龄、文化程度、职业、吸烟史、冠心病史、脑血管病史、危险分层、尿微量白蛋白与尿肌酐比值、餐后2h胰岛素、胆固醇及舒张压11个因素在认知功能正常组和认知功能障碍组之间的差异有统计学意义(P<0.05);对175例患者进行logistic多因素回归分析显示,与认知功能下降有关的指标是:文化程度、危险分层及尿微量白蛋白.结论本研究的EH人群文化程度、危险分层和尿微量白蛋白与认知功能降低密切相关,而微量白蛋白尿独立于其他危险因素与认知功能障碍的发生有关,提示微量白蛋白尿可能是认知功能障碍的独立危险因素。

目的 评估高血压及伴左心室肥厚(LVH)患者心肺运动功能改变并探讨LVH对心脏贮备功能的影响.方法 对70例原发性高血压(EH)患者根据超声心动图测定的左心室质量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH组,选健康体检者为对照组.应用内置同步12导联心电图的运动心肺功能仪测定和比较各组在分级递增运动后达无氧阈(AT)和最大摄氧量(VO2max)时的代谢当量(METs),摄氧量(VO2),公斤体重摄氧量(VO2/kg),和每搏摄氧量(VO2/HR).结果 (1)在达AT值时,EH并LVH组和非LVH组METs和VO2/kg均低于对照组[METs:3.57±0.8和4.34±1.47比5.21±1.45,P<0.01;VO2/kg:(12.38±2.85)ml·min-1·kg-1和(14.42±4.33)ml·min-1·kg-1比(18.48±4.52)ml·min-1·kg-1,P<0.01],EH并LVH组的降低较非LVH组差异也有统计学意义(P<0.05).(2)在VO2max时,EH并LVH组和非LVH组METs和VO2/kg均低于对照组[METs:4.94±1.24和5.90±1.51比6.96±1.85;VO2/kg:(17.20±4.34)ml·min-1·kg-1和(20.41±4.59)ml·min-1·kg-1比(24.04±5.21)ml·min-1·kg-1,P均<0.01],EH并LVH组的降低较非LVH组差异也有统计学意义(P<0.05).(3)经相关分析显示,EH并LVH组LVMI与VO2/kg呈显著负相关(在AT值R=-0.40,在VO2max值R=-0.31,P<0.01).结论 EH患者心肺运动指标METs和VO2/kg降低,运动耐量受损,并与LVMI增高相关.提示EH患者心脏贮备功能下降。

目的 探讨冠心病患者不同胰岛素水平与循环内皮祖细胞(EPC)数量、功能及冠状动脉病变程度的关系并探讨相关临床意义.方法 69例经选择性冠状动脉造影证实的冠心病患者,按胰岛素水平高低分为胰岛素抵抗(IR)组和胰岛素敏感(IS)组,另设25例健康对照者.采集研究对象外周血以激酶插入区域受体(KDR)和CD133双阳性为循环EPC标记行流式细胞分析,同时采血进行EPC的分离培养,7 d后鉴定并检测增殖及迁移能力,将各组的一般临床资料,循环EPC数量、迁移、增殖能力指标、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及冠状动脉病变Gensini评分进行统计学分析.结果 IR组循环EPC数量明显少于IS组[(0.34±0.08)‰比(0.47±0.09)‰,P<0.01],HOMA-IR自然对数与循环EPC数量呈负相关(r=-0.291,P=0.01),循环EPC数量与Gensini评分呈负相关(r=-0.3984,P=0.006).IR组的增殖能力和迁移能力均低于IS组减弱(P<0.05).结论 冠心病患者血清胰岛素水平与循环EPC数量呈负相关.循环EPC数量及功能与冠状动脉病变程度呈负相关;IR或高胰岛素血症可能部分通过损害循环EPC的数量及功能,从而影响冠状动脉病变程度。

目的 了解老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)预后及相关危险因素,分析空腹血糖(FPG)水平与PCI术后冠状动脉再狭窄和心脏事件发生率的关系,为论证FPG受损(IFG)诊断标准提供相关心血管终点事件的依据.方法 选取2000年1月至2001年12月于解放军总医院成功接受PCI术的老年冠心病患者共269例,按照基线空腹血糖水平分为4组(组1:FPG<5.6mmol/L;组2:5.6 mmol/L≤FPG<6.1 mmol/L;组3:6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmoL/L;组4:FPG≥7.0mmol/L),随访时间为5年,进行PCI术后再狭窄、复发性心脏事件、生存率及相关危险因素的分析.结果 5年随访结束后5.6 mmol/L≤FPG<6.1 mmol/L人群总心脏事件发生率、再次血运重建率、心绞痛复发率以及再狭窄发生率显著高于FPG<5.6 mmol/L的人群(P均<0.05),而与6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L人群比较差异无统计学意义.5年随访结束组2、3、4的无心脏事件的累积生存率显著低于组1(P均<0.05),组2、3之间差异无统计学意义.logistic回归模型结果 显示,水平是PCI术后再狭窄、心脏事件发生、全因死亡、心绞痛复发的危险因素(P均<0.05).结论 FPG 5.6 mmol/L以上的老年冠心病人群PCI术后5年冠状动脉再狭窄及不良心脏事件发生率已开始显著升高,无心脏事件累积生存率显著降低.因此从改善心血管预后角度看,将IFG的下限调整到5.6 mmol/L具有合理性。

目的 总结冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)合并钙化病变经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的经验和住院期临床疗效.方法 研究对象为1995年6月至2007年2月CTO合并钙化病变接受PCI的患者726例,其中仅经冠状动脉造影检出624例,经血管内超声(IVUS)检出102例.分析比较两种方法 检出CTO合并钙化病变患者的临床、病变特征和PCI结果 .结果 共处理冠状动脉造影检出624例的728支靶血管和732处靶病变.病例成功率80.6%(503/624),病变成功率80.2%(587/732),失败的121例中87例因导丝通过失败,21例球囊失败,8例发生并发症,5例术后TIMI血流2级,住院期主要不良心脏事件(包括死亡、急性心肌梗死、再次血管重建)发生率1.1%(7/624).共处理IVUS检出102例的120支靶血管和127处靶病变,病例和病变成功率分别为89.2%(91/102)和88.2%(112/127),均高于经冠状动脉造影检出的患者(P<0.05),失败的11例中7例因导丝通过失败,2例球囊通过失败,发生并发症和术后TIMI血流2级各1例,住院期主要不良心脏事件发生率1.0%(1/102).结论 CTO合并钙化病变的PCI可通过正确采用介入治疗器械和技术而获得较高的成功率和较理想的近期疗效,IVUS检测有助于提高PCI开通率。

目的 探讨药物洗脱支架(DES)治疗前降支开口病变的近、远期临床疗效,并与早期应用切割球囊预扩张后(CBA)置入金属裸支架(BMS)的近、远期临床疗效进行比较.方法 自2003年11月至2005年5月采用DES对51例连续前降支开口病变的患者进行介入治疗,选自2000年5月至2003年11月应用CBA+BMS治疗前降支开口病变的连续50例患者作为对照组,要求所有患者在介入治疗后6～8个月进行冠状动脉造影复查,DES组与CBA+BMS组患者分别完成了2年和4年的临床随访.结果 在DES组中1例于住院期间发生急性心肌梗死,住院期间主要不良心脏事件(MACE)发生率为1.96%(1/51),29例完成了6～8个月的冠状动脉造影复查,再狭窄发生率为10.3%(3/29).在2年临床随访中1例死亡,靶病变重建4例,MACE发生率为9.8%(5/51).在CBA+BMS组中住院期间无心脏事件,28例完成了6～8个月的冠状动脉造影复查,再狭窄发生率为17.9%(5/28).2年临床随访中1例死亡,行靶病变重建5例,MACE发生率为12%(6/50).结论 在2年的临床随访中,支架内再狭窄、MACE发生率两组比较差异均无统计学意义,研究结果 提示无论是采用DES还是CBA+BMS治疗前降支开口病变均有良好的近、远期疗效。

目的 研究甲状腺素诱导的肥厚心肌细胞内钙调控变化及其机制,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂逆转甲状腺素促心肌肥厚的机制.方法 腹腔注射左旋甲状腺素(L-Thy)建立兔甲状腺素性心肌肥厚模型,经胸二维超声心动图测定室间隔厚度(IVS)、左心室内径(LV)及左心室后壁厚度(LVPW)后收集心肌标本,光镜及透射电镜下观察心肌细胞结构改变,Fluo3/AM荷载共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度,逆转录聚合酶链半定量检测L型Ca2+通道(LCC)、兰尼碱受体(RyR)、肌浆网钙泵(SERCA)mRNA表达,对硝基苯磷酸酯(P-nitrophenyl phosphate,P-NPP)法检测SERCA活性,免疫组织化学法检测IP3R蛋白表达.结果 甲状腺素可诱导心肌肥厚、心肌细胞结构改变及纤维组织增生,甲状腺素组细胞内钙离子浓度明显高于对照组,分别为(576.2±41.7)nmol/L比(314.6±35.6)nmol/L(P<0.01);甲状腺素组RyR mRNA、SERCA mRNA及IP3R蛋白较对照组表达上调,分别为1.19±0.21比0.73±0.15(P<0.01)、1.01±0.08比0.76±0.09(P<0.01)、65.3±13.7比47.9±10.2(P<0.01);LCC mRNA表达和SERCA活力降低,分别为0.48±0.11比0.75±0.16(P<0.01)、(0.062±0.013)μmol·min-1·g-1比(0.133±0.022)μmol·min-1·g-1(P<0.01).咪达普利和缬沙坦干预可显著抑制甲状腺素诱导的心肌细胞肥厚,降低细胞内钙离子浓度,咪达普利组和缬沙坦组细胞内钙离子浓度分别为(376.4±32.5)nmol/L和(392.6±41.2)nmol/L均显著低于甲状腺素组(576.2±41.7)nmol/L(P<0.01);咪达普利和缬沙坦干预后LCC mRNA表达高于甲状腺素组,分别为0.68±0.14比0.48±0.11(P<0.01)、0.64±0.13比0.48±0.11(P<0.01);咪达普利和缬沙坦干预增加SERCA的活力,分别为(0.115±0.019)μmol·min-1·g-1比甲状腺素组(0.062±0.013)μmol·min-1·g-1(P<0.01)、(0.109±0.015)μmol·min-1·g-1比甲状腺素组(0.052±0.013)μmol·min-1·g-1(P<0.01),但对RyR mRNA、SERCA mRNA及IP3R蛋白表达无影响.结论 RAS和细胞内钙超载可能参与甲状腺索性心肌肥厚的发病机制,SERCA活力降低可能是导致甲状腺素性肥厚心肌细胞内钙超载的重要因素.咪达普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构和细胞内钙超载并对SERCA活力具有保护作用。

目的 探讨辛伐他汀对心肌肥厚的防治作用及其与JAK激酶/信号转录活化因子(JAK/STAT)信号转导通路的关系.方法 采用心肌营养素-1(CT-1)诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型和腹主动脉缩窄术建立心肌肥厚动物模型.通过改良Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量.相差显微镜测定心肌细胞表面积.逆转录聚合酶链法检测血管紧张素原(AGT)mRNA及c-fos mRNA表达.尾动脉无创测量大鼠收缩压的变化.称量心脏重量/体重(HW/BW)、左心室重量/体重(LVW/BW)比值.Western blot方法 检测磷酸化-JAK激酶(p-JAK2)和磷酸化-信号转录活化因子(p-STAT3)蛋白表达.结果 (1)辛伐他汀能明显抑制CT-1诱导的心肌细胞总蛋白含量增加(9.20 μg/105cell降至6.66 μg/105cell)和心肌细胞表面积增加(1741.63 μm2降至826.76 μm2).(2)辛伐他汀、JAK激酶抑制剂AG490均可明显抑制CT-1诱导的心肌细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达以及AGT mRNA和c-fos mRNA表达(P<0.01).(3)辛伐他汀可明显降低腹主动脉缩窄大鼠的收缩压[186.64 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至132.56 mm Hg]、HW/BW比值(3.87 mg/g降至3.29 mg/g)、LVW/BW比值(2.74 mg/g降至2.32 mg/g).(4)辛伐他汀可明显抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌p-JAK2和p-STAT3蛋白表达(P<0.01).结论 辛伐他汀对CT-1诱导的大鼠心肌细胞肥大和腹主动脉缩窄所致心肌肥厚均具有明显的防治作用,其作用机制可能与其抑制JAK/STAT信号通路的激活,减少肥厚相关基因AGT mRNA、c-fos mRNA表达有关。

目的 验证缺氧复氧诱发的新生大鼠心肌细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)的表达和活性的增加是否由一氧化氮(NO)介导.方法 分离的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常组、缺氧复氧组、非特异性一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组)、缺氧复氧和L-NAME组(L-NA+H/R组).心肌细胞中PTP-1B的活性和表达分别由405 nm的光谱测量仪和Western blot法检测.同时分析心肌细胞培养基中的NO的浓度和乳酸脱氢酶活性.结果 与正常组比较,缺氧复氧组中心肌细胞PTP-1B的活性和表达较高,(L-NA+H/R)组PTP-1B的活性和表达不高.与缺氧复氧组比较,(L-NA+H/R)组NO和乳酸脱氢酶浓度显著低.缺氧复氧组和L-NA+H/R组中的NO含量分别是正常组(100%)的(368±13)%和(61±7)%(P<0.005);缺氧复氧组、L-NAME+H/R组中的乳酸脱氢酶的活性值分别为41.2±6.7和23.6±4.8(P<0.05).结论 L-NAME预处理阻止了缺氧复氧诱发的大鼠心肌细胞中PTP-1B活性和表达的增加,提示缺氧复氧期间PTP-1B的变化是由NO介导的。

目的 探讨辛伐他汀对缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、对照组及辛伐他汀组.对照组及辛伐他汀组结扎左冠状动脉建立大鼠心肌无复流模型,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉.术后进行缺血范围(RA/LVA)、无复流范围(NA/RA)及梗死范围(MIA/RA)评估,测定心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,并用免疫组织化学法测定心肌组织及微血管核因子(NF)-кB p65阳性指数.结果 在缺血范围差异无统计学意义的条件下,辛伐他汀组无复流范围显著小于对照组(34.10±7.05比52.09±6.89,P<0.01),梗死范围也小于对照组(78.80±7.60比90.13±5.72,P<0.05).对照组及辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均高于假手术组,对照组eNOS活性显著低于假手术组(P均<0.05),辛伐他汀组eNOS活性与假手术组比较差异无统计学意义.辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均低于对照组(5.02±1.64比9.19±2.89,586.21±126.97比744.49±137.53,257.72±93.43比384.10±40.68,72.10±18.56比111.84±38.58,P均<0.05),eNOS活性显著高于对照组(7.08±1.74比3.72±0.98,P<0.01).对照组及辛伐他汀组左心室游离壁梗死周边心肌细胞及微动脉NF-кB p65阳性指数均显著高于假手术组,辛伐他汀组低于对照组(21.59±10.5比34.32±9.55,27.27±13.19比44.91±15.06,P均<0.05).结论 辛伐他汀可以改善缺血再灌注后心肌无复流,其可能机制是通过改善内皮功能,抑制炎症反应,进而抑制中性粒细胞的激活浸润,减少活性氧簇的生成,最终减轻无复流。

目的 评估超声方法 测量心踝指数(CAVI)的准确性和可重复性,以及它与振荡法CAVI之间的相互关系,分析CAVI与颈动脉弹性指标的关系.方法 选取进行年度体检者96人(男性64人),年龄22～62岁,平均年龄(41.2±8.9)岁,使用M型及多普勒法分别测量主动脉-踝动脉的脉搏波传导速度(caPWV),经公式计算可分别得出M型心踝指数(CAVIm)和多普勒法心踝指数(CAVId).使用全自动动脉硬化检测设备测量CAVI.在96人中随机抽取20人进行重复性测量:观察者间重复性:每个对象由2名观察者(观察者1和观察者2)以随机顺序进行CAVIm和CAVId测量,两侧测量之间至少相隔5 min.观察者内可重复性:每个对象由观察者1进行2次测量,2次测量之间相隔I d.结果 M型和多普勒法测得的CAVIm和CAVId与振荡法测得的CAVI有良好的相关性(r1=0.925,r2=0.738,P<0.001).观察者内和观察者间CAVIm和CAVId的可重复性Pearson相关显著,单变量分析结果 表明,CAVI、CAVIm和CAVId均和内中膜厚度(IMT)、僵硬度指数(β)显著相关.结论 超声方法 为无创简便地测量CAVI提供了一种新的方法 ,用于评价大动脉弹性功能可重复性好,与振荡法CAVI显著相关。

患者女,37岁,因"先天性继发孔型房间隔缺损(ASD)修补术后10年,活动后气促、心悸1个月"于2007年12月4日入院.该患者确诊为ASD,10年前曾于当地医院行外科修补术,术中切开右心房,采用褥式垫片附加连续缝合ASD,并做三尖瓣Devega成形,手术顺利,术后恢复良好。

亚硝酰氢(nitroxyl hydrogen,HNO)是一氧化氮(nitricoxide,NO)的单电子还原产物,相对于其他氮氧化物,具有独特的生物化学特性.最新研究表明,HNO可增加正常及心力衰竭(heart failure,HF)时心肌收缩力,同时改善心肌舒张功能.这种潜在的药理学活性使其成为当前研究的热点。

扩张型心肌病(DCM)是导致慢性心力衰竭的重要病因.约25%的人类特发性DCM为遗传性,目前仅发现少量的相关缺陷基因.而与肥厚型心肌病(HCM)相关的基因变异已有诸多发现.DCM和HCM是心肌病的最常见类型,约10%的HCM患者最终会进展为以左心室扩张为主的DCM。

中华心血管病杂志第七届编辑委员会第一次全体会议于2008年6月5日在郑州召开.来自全国20余个省市的74位编委参加了本次会议.本次会议主要进行了编委会的改选,成立了中华心血管病杂志第七届编辑委员会.会议由编辑部主任宁田海编审主持,中华医学会副会长兼秘书长吴明江教授、中华医学会杂志社社长兼总编辑游苏宁编审出席了会议并进行了重要讲话。

由中华医学会中华心血管病杂志主办、广东省心血管病研究所承办的"2008全国心律失常研究进展高峰论坛"于2008年4月12日在广州顺利举行.16位国内著名的心律失常专家围绕恶性心律失常的药物治疗、心房颤动(房颤)的药物与非药物治疗、心力衰竭(心衰)合并心律失常的处理、心原性猝死的预测和救治、起搏与电生理新技术、电生理专科医师培训制度等热点问题进行了精彩演讲,对近年来国内外有关的进展进行了精辟的论述,反映了目前有关方面研究的前沿水平。

动脉粥样硬化(AS)的发病机制十分复杂,曾提出了许多发病理论如氧化、感染、炎症、脂蛋白学说等.有些发病理论如感染假说已被否定,有些学说如氧化、炎症反应正在深入探讨,而脂蛋白滞留-应答学说则逐步得到公认,且将该认识转化为临床实践已取得了极大的成功.脂蛋白滞留-应答学说是强调含载脂蛋白B(apo B)的脂蛋白[主要是低密度脂蛋白(IDL)]在动脉壁易损区的滞留启动病变,随后局部的生物学应答促进了动脉粥样硬化病变的进展。