2008年 · 第36卷第07期

根据世界卫生组织的报告,每年全球因冠心病和卒中死亡的人数为1750万,在每3个死亡的人中就有1人死于心血管疾病,居死因的首位.预计到2020年,这一数字将增加至2500万,其中的1900万将发生在发展中国家.在我国,冠心病和卒中同样是居于首位的致死和致残原因,每年约有260万人死于心脑血管疾病,平均每13秒就有1人因此死亡.并且随着人口老龄化的加剧,心脑血管疾病的发病率上升4倍,且呈现年轻化趋势。

目的 探讨2004-2005年北京及沈阳城市居民急性心肌梗死发生的主要危险因素,并初步估计和分析各危险因素的归因危险度百分比(ARP)和人群归因危险度百分比(PARP).方法 采用1:1配比病例对照研究方法,连续纳入初发急性ST段抬高心肌梗死患者共426例,以性别和年龄为匹配因素,为每位患者匹配健康对照1例.结果 经多因素条件logistic回归分析,最终纳入了8个主要危险因素,依次为大量吸烟、糖尿病史、早发冠心病家族史、豆类摄人较少、心理压力较大、海鱼摄入较少、文化程度较低及6个月内曾经历过负性生活事件.其OR值依次为3.170、2.835、2.243、2.243、2.138、1.740、1.572和1.515;ARP值依次为71.53%、58.33%、54.05%、40.81%、56.85%、41.53%、48.62%和54.00%;PARP值依次为38.79%、10.40%、4.69%、33.72%、36.03%、24.96%、29.56%,14.83%.结论 2004-2005年,对我国北京和沈阳城市居民人群发生急性心肌梗死危害最大的危险因素依次为大量吸烟、心理压力较大、豆类摄入较少、文化程度较低、海鱼摄入较少、6个月内曾经历过负性生活事件、糖尿病和早发冠心病家族史。

目的 分析早发冠心病患者的传统危险因素、脂类代谢情况及冠状动脉病变特点.方法 收集临床资料和血管造影结果,对早发冠心病患者、非早发冠心病患者和非冠心病患者的传统危险因素、脂类代谢情况、冠状动脉病变特点进行统计学分析.结果 (1)早发冠心病与非早发冠心病比较,具有以下临床特点:①传统危险因素较少(2.50±1.28比2.76±1.43,P<0.05);②吸烟[50.3%(73/145)比38.0%(82/217),P<0.05]和阳性家族史[29.7%(43/145)比19.9%(43/217),P<0.05]比率较高,高血压比率较低[59.3%(86/145)比73.3%(159/217),P<0.05];③甘油三酯水平较高[(2.13±1.89)mmol/L比(1.78±1.14)mmol/L,P<0.05];④以急性冠状动脉综合征起病为主[66.2%(96/145)比42.6%(89/209),P<0.05],并且以单支血管受累为主[51.0%(74/145)比30.4%(66/217),P<0.05];⑤病例平均病变积分较低(4.86±2.30比5.92±2.66,P<0.05),轻度病变比率较高[46.9%(68/145)比31.2%(68/217),P<0.05].(2)logistic回归发现阳性家族史是早发冠心病发病的独立危险因素(OR=1.766,95%CI 1.060～2.940,P=0.029),吸烟(OR=1.561,95%CI 0.971～2.510,P=0.066)起较重要的作用.结论 与非早发冠心病相比,早发冠心病患者中传统危险因素虽所占比例较少,但冠心病阳性家族史和甘油三酯水平升高以及吸烟比例明显高于非早发冠心病患者,常以急性冠状动脉综合征起病为主,常为单支不稳定病变.提示冠心病阳性家族史即遗传倾向和代谢综合征在早发冠心病发生发展过程中起重要作用。

目的 探讨性别是否为影响急性心肌梗死(AMI)患者住院病死率的独立危险因素.方法 对1501例男性和635例女性AMI患者进行回顾性研究,比较不同性别患者的临床特征、住院治疗和并发症发生率,并对可能影响AMI患者住院病死率的因素进行多因素回归分析.结果 与男性相比,女性患者年龄较大,高血压和糖尿病患病率较高(分别为52.1%比41.1%,35.4%比17.3%,均P<0.01),入院时血清总胆固醇>4.68 mmol/L和心功能≥KillipⅢ级者较多(分别为71.3%比55.0%,11.7%比5.1%,均P<0.01).男性患者吸烟史多于女性(69.4%比15.7%).女性患者急性期再灌注治疗率低于男性(22.2%比31.5%,P<0.01),住院期间β受体阻滞剂和调脂药的使用率也明显低于男性(分别为64.6%比71.2%,P=0.003;43.1%比48.0%,P=0.041).女性患者住院病死率高于男性(11.7%比6.3%,P<0.01).多因素回归分析显示年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、心功能Killip分级、再灌注治疗和β受体阻滞剂的使用率为影响AMI患者住院预后的独立危险因素,性别未进入logistic回归方程.结论 女性AMI患者住院病死率明显高于男性,造成这一差异的原因在于女性患者年龄较大,伴随危险因素多,急性期再灌注治疗率和B受体阻滞剂的使用率明显低于男性。

目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者入院时心率水平与住院期间死亡率的关系.方法 入选2003-2004年北京安贞医院住院的ST段抬高AMI患者904例,根据入院时心率水平分为<80 次/min组、80～90 次/min组及>90次/min组,分别记录左室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及死亡例数.结果 三组患者年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病史、冠状动脉造影例数、冠状动脉病变支数差异均无统计学意义(P>0.05).心率>90次/min组及80～90次/min组患者前、侧壁心肌梗死发生率高于心率<800次/min组(P<0.05).心率>90次/min组患者LVEDD为(51.9±7.5)mm,80～90 次/min组为(51.6±5.8)mm,高于<80次/min组[(50.3±5.3)mm];>90次/min组的LVESD[(39.5±8.7)mm]也明显高于80～90次/min组[(37.1±7.1)mm]及<80次/min组[(34.8±6.2)mm];而>90次/min组LVEF(46.0%±10.6%)明显低于80～90 次/min组(49.5%±11.3%)及<80次/min组(54.6%±10.8%).904例患者住院期间死亡65例(7.2%),>90次/min组患者的病死率[18.2%(27/148)]明显高于80～90次/min组[8.5%(16/189),P<0.01]和<80次/min组[3.9%(22/567),P<0.01],后两组之间差异也有统计学意义(P<0.05).随心率增快,住院期间病死率明显增加.对住院期间病死率的多因素分析结果显示入院时心率增快是住院期间病死率的独立危险因素(OR=1.025,95%CI:1.008～1.043,P=0.005).结论 过快的心率是AMI心室重塑与死亡的强预测因子,对AMI患者应密切关注和控制心率,改善心功能,降低病死率。

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期应用阿托伐他汀40 mg/d的有效性及安全性.方法 对我院心内科冠心病监护病房2003年1月至2007年6月的1102例AMI患者于人院24 h内给予阿托伐他汀40 mg/d,患者平均住院(10.17±1.83)d.对出院时低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)<2.0 mmol/L,谷丙转氨酶(ALT)或谷草转氨酶(AST)升高超过正常值3倍以上的患者服用剂量减半,即阿托伐他汀20 mg/d,比较用药前、出院时及随访治疗期间血脂指标、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及肝功能变化情况.结果 (1)治疗后总胆固醇(TC)、LDL-C和载脂蛋白B(ape B)比治疗前均有显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05).其中LDL-C由(3.24±1.04)mmol/L下降至出院时的(2.27±2.00)mmol/L,随访3个月时进一步下降到(1.48±0.78)mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)由(1.45±0.38)mmol/L下降到出院时的(1.20±0.30)mmol/L至随访3个月时升至(1.65±1.79)mmol/L,各组间比较均P<0.05.(2)hs-CRP阿托伐他汀治疗前、出院时及随访1个月时分别为(49.71±50.46)mg/L、(8.80±17.66)mg/L和(2.61±2.30)mg/L,各组比较均P<0.05.(3)出院时ALT>120 U/L有124例(11.25%),AST>120 U/L有26例(2.4%).共502例患者返院随访复查.随访1个月时ALT>120 U/L仅为4例;随访3个月时无ALT>120 U/L的患者.结论 AMI患者早期应用阿托伐他汀40 mg/d治疗是有效和安全的。

目的 运用膜片钳技术检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞Kv1.3钾通道的数量是否增加,探讨CD4+CD28nullT淋巴细胞上Kv1.3钾通道的表达.方法 选择17例ACS患者,11例年龄、性别匹配的正常体检者作为对照.运用荧光染色标记及膜片钳技术检测单个T淋巴细胞(CD4+CD28nullT淋巴细胞和CD4+CD28+T淋巴细胞)上Kv1.3钾通道的数量,比较Kv1.3通道在两种细胞上的差别.结果 ACS患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞比例为(6.97±2.05)%,明显高于对照组的(1.38±0.84)%(P<0.05).ACS患者的CD4+CD28nullT淋巴细胞数量与hsCRP浓度呈正相关(r=0.52,P<0.05).ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞Kv1.3通道的电导、密度、数量明显高于对照组CD4+CD28+T淋巴细胞(P<0.01).而两组CD4+CD28+T淋巴细胞间Kv1.3通道的电导、密度、数量差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞明显增多.ACS患者CD4+CD28nullT淋巴细胞上Kv1.3钾通道数量比自身和对照的CD4+CD28+T淋巴细胞明显增多,CD4+CD28nullT淋巴细胞的功能可能与Kv1.3钾通道增多相关。

目的 总结全军38所医院2005年1月至2006年12月开展结构性心脏病介入治疗的疾病、数量及出现的并发症,为今后开展此类手术提供指导和借鉴.方法 通过统一问卷收集全军各医院2005年1月至2006年12月介入治疗结构性心脏病的病例资料统计表,包括实施介入治疗的病例数量、成功例数以及各种介入治疗出现的并发症,然后进行数据统计学分析.结果 共收回38所医院资料统计表.2年期间共进行介入治疗8862例,成功8692例,成功率98.08%.其中室间隔缺损(VSD)、房间隔缺损(ASD)、动脉导管未闭(PDA)、二尖瓣狭窄(MS)和肺动脉瓣狭窄(PS)5种疾病介入治疗8684例,占介入治疗总数的97.99%,而其他少见心脏畸形的介入治疗仅占2.01%.在所有封堵术治疗中,进口封堵器使用率仅占8.77%,而国产封堵器使用率高达91.23%.共出现并发症384例,并发症发生率4.33%,其中VSD并发症发生率最高,达9.72%,占全部并发症的84.38%.所有并发症中最常见者为各种传导阻滞(260例),其次是残余分流(42例),封堵器脱落(30例)和三尖瓣关闭不全(22例).相对于2003至2004年,介入治疗病例增长57.32%,成功率略有降低,并发症发生率也呈现降低趋势.结论 随着介入治疗经验的成熟,介入治疗成为治疗结构性心脏病安全有效的方法.部分并发症需要长期随访才能发现,如何做好介入治疗后的长期随访是今后的重点。

目的 探索云南不明原因猝死(SUD)的临床表现特点.方法 前瞻性的调查2005年发生在云南的不明原因猝死病例,分析了具有聚集性特征的7个家庭及相关病例的临床表现特点.结果 通过对2005年发病的7个发生聚集性猝死的家庭及其相关病例的调查资料,分析病例的临床特点.发现死者和同发病例除具有头晕、乏力、甚或反复晕厥等共同症状外,尤其采用恶心、呕吐、腹痛和腹泻的消化道症状将聚集性病例分为两大类:(1)具有消化道症状的聚集性死亡:多可以寻找到共同的可疑饮食史,或具有发病过程中类似的实验室指标(天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等)剧烈升高到降低恢复的过程.(2)没有消化道症状的聚集死亡:这组聚集死亡和同发病例临床表现呈现多样化,首例死亡与续发死亡病例临床表现差异大,续发病例发病到死亡时间短,死亡前缺少或无症状.(3)能得到的心电图显示为显著的长Q-T间期和ST-T改变.结论 云南SUD具有时间、空间和人群高度聚集的特点,其中家庭/时间聚集性特征的猝死更是研究的主体,它很难用某一疾病来解释.其临床表现多样化,但可根据有无消化道症状粗分为两种不同特点的猝死.没有发现有遗传性疾病和(或)传染病的特征.由于其病因不明,故还需进行详细、深入的研究。

目的 探讨心内科住院患者代谢综合征(MS)及其组分与慢性肾脏病(CKD)之间的关系.方法 对525例心内科住院患者进行横断面研究,测定身高、体重、腰围、血脂等生化指标,未确诊糖尿病的患者进行葡萄糖耐量试验.根据肌酐(Cr)计算肾小球滤过率(eGFR)诊断CKD,采用国际糖尿病联盟(IDF)全球共识定义诊断MS.结果 (1)MS患者肌酐水平显著高于非MS患者,eGFR水平显著低于非MS患者[Cr(93.81±31.06)μmol/L比(108.65±36.05)μmol/L,P<0.001;eGFR(61.14±17.40)ml·min-1·1.73 m-2比(73.64±17.03)ml·min-1·1.73 m-2,P<0.001].(2)eGFR水平随MS组分数量的增多而逐渐下降,有5个MS组分时eGFR水平最低.(3)调整年龄、性别和其他可能影响肾脏功能的因素后,与非MS患者相比,MS患者CKD的危险比为4.34(95%02.766～6.805);与有0个或1个MS组分的患者相比,有3、4、5个MS组分的患者CKD的危险比(95%CI)分别为3.12(1.41～6.89)、8.21(3.78～17.82)和14.72(6.14～35.30);MS组分中的血压增高、高血糖、腹型肥胖、高甘油三酯血症与CKD的危险比(95%CI)分别为1..5(1.04～2.92)、1.98(1.26～3.11)、2.42(1.41～4.16)和2.65(1.68～4.19).结论 MS及其组分与CKD之间有显著的相关性,这种相关性随MS组分的增多而增加.除MS组分中的血压增高和高血糖外,腹型肥胖和高甘油三酯血症也增加CKD的风险,故CKD的发生可能是MS中的多重危险因素共同作用的结果。

目的 通过前瞻性、随机对照的临床试验探讨环肺静脉消融术(circumferential ablation of pulmonary vein,CAPV)治疗心房颤动(房颤)术后应用抗心律失常药物对复发率的影响.方法 74例房颤患者,阵发性房颤41例,持续性房颤33例,均接受CAPV,术前随机分为A、B两组,A组术后不用抗心律失常药物,B组术后3个月内使用抗心律失常药物治疗.所有患者通过心电图和Hoher进行随访.结果 所有患者均顺利完成CAPV手术.术后随访时间两组差异无统计学意义.早期复发:A组14例(37.8%),B组5例(13.5%),B组低于A组,差异有统计学意义(P<0.01).远期复发:A组11例(29.7%),B组9例(24.3%),两组之间差异无统计学意义.更远期复发:A组3例(8.1%),B组3例(8.1%),两组比较差异无统计学意义.总体复发率:A组为37.8%,B组为32.4%,两组差异无统计学意义.结论 术后短期应用抗心律失常药物只能降低CAPV术的早期复发,对远期、更远期复发及总体复发率无显著影响。

射频消融已经成为房性心动过速(房速)的常规治疗手段.房速的起源点主要集中于界嵴部、三尖瓣及二尖瓣环周围、肺静脉内、冠状静脉窦口及希氏束旁区[1-5].而随着射频消融治疗的广泛开展和射频消融技术设备的不断进步,一些罕见的起源于特殊部位的房速也逐渐被人们所认识.但由于这类房速发生率低,临床资料有限,目前对其临床特征及电生理特点尚缺乏全面的认识.现将我中心自开展房速射频消融以来发现的3例起源于无冠窦旁的房速患者的临床特征及消融过程报道如下。

目的 酒精性心肌病形成过程中发生肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、能量代谢紊乱和心脏重构,本研究探讨RAS和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和PPARγ在酒精性心肌病发病机制中的作用.方法 实验动物分为3组,即酒精组、酒精+厄贝沙坦组、对照组.采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹方法检测心肌RAS系统相关指标mRNA、PPARα和PPARγ蛋白表达,放射免疫法测定RAS系统活性,光镜、电镜和超声法检测心脏结构和功能.结果 (1)与对照组比较,酒精组心肌血管紧张素(Ang)Ⅰ、Ang Ⅱ和肾素浓度在酒精性心肌病形成过程中(0到6个月)渐次升高(P<0.05).(2)6个月时,酒精组心肌组织肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ1型受体表达高于对照组(P<0.05).(3)2、4和6个月时,酒精组和酒精+厄贝沙坦组心肌组织PPARα蛋白表达渐次减少(酒精组PPARα蛋白表达量分别为50.30%、34.3%和27.1%,酒精+厄贝沙坦组分别为86.4%、75.4%和59.4%),均少于对照组(P分别<0.01,0.05),且酒精组蛋白表达量低于酒精+厄贝沙坦组(P<0.05).(4)6个月时,酒精组、酒精+厄贝沙坦组PPARγ蛋白表达低于对照组(P分别<0.01,0.05),且酒精组表达量低于酒精+厄贝沙坦组(P<0.05).结论 RAS系统激活、PPARα和PPARγ蛋白表达异常与酒精性心肌病进展相关,RAS表达和PPARα及PPARγ蛋白改变可能存在紧密联系。

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CF)中转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达和胶原生成的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PD-K)/Akt信号途径和一氧化氮合酶(NOS)在其中的作用.方法 应用胰酶和胶原酶双酶法分离培养新生大鼠CF细胞,应用EPO、Ang Ⅱ、PI3-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME等不同因素干预.ELISA法检测CF中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的浓度.化学酶法检测CF培养液中的NO浓度以及NOS总的活性及其亚型的活性.Western blot检测Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、iNOS和TGF-β1蛋白的表达.结果 EPO剂量依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的CF培养液中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及提高NO的浓度.10 U/ml的EPO对Ⅰ型和Ⅲ型胶原浓度的抑制分别达到了28%和46%,同时NO浓度则提高了154%.EPO也显著抑制了Ang Ⅱ促CF中TGF-β1蛋白的表达,同时Akt的磷酸化水平显著提高,并促进eNOS蛋白的表达.应用LY294002使eNOS蛋白表达水平明显下降,培养液中的NO浓度也随之下降.L-NAME不能降低eNOS蛋白表达,但抑制了NO的生成.EPO抑制Ang Ⅱ诱导的CF中TGF-β1蛋白的表达以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成作用均能被二者阻断.结论 EPO可抑制Ang Ⅱ诱导的新生大鼠CF中TGF-β1的表达以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达,可能是通过激活PI3-K/Akt信号途径促使CF中eNOS表达,从而促进NO的表达来实现。

目的 观察小鼠心肌梗死后成纤维细胞(CF)上瞬时受体电位亚族M7样电流(TRPM7L)的变化及其对Ca2+信号的影响,探讨瞬时受体电位亚族(TRP)M7离子通道在CF功能中的作用.方法 制备小鼠心肌梗死模型并分离小鼠CF,培养传代小鼠CF及其基因沉默技术(SiRNA)转染,应用膜片钳技术观察小鼠CF缺血后及低pH值溶液下TRPM7L内外向电流特征,用钙荧光显像技术观察缺血心肌、酸性pH值时小鼠CF的Ca2+内流变化,测定缺血时小鼠CF细胞总胶原含量改变.结果 (1)小鼠CF上富含TRPM7表达,且TRPM7L电生理特性与TRPM7通道一致;(2)心肌缺血使小鼠CF的Ca2+内流较对照组增加[(7.4±0.7)pA/pF比(16.2±1.7)pA/pF,P<0.01],而酸中毒时增加3倍;(3)SiRNA显著减少TRPM7L的mRNA丰度和90%的电流幅值.结论 TRPM7是小鼠CF细胞中TRPM7L的分子基础;TRPM7L是CF中钙内流主要媒介;致纤维化因素(缺血、酸中毒等)通过调节TRPM7L介导的Ca2+信号机制影响小鼠CF细胞的病理生理功能,在心肌纤维化的形成中可能发挥重要作用。

目的 探讨高脂所致动脉粥样硬化过程中线粒体功能相关因子过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子(PGC-1)、核呼吸因子(NRF)、线粒体转录因子A(mtTFA)的变化及与平滑肌细胞表型改变的相关性.方法 建立兔高脂致动脉粥样硬化动物模型,在4、8、12周时检测兔血脂水平,动脉内膜中膜比例变化,PGC-1、NRF、mtTFA以及平滑肌细胞合成型标志物的mRNA和蛋白水平变化.结果 随着血脂水平的增加,内膜中膜比例逐渐增大,由起初的(0.031±0.010)μm增加至12周时的(0.814±0.258)μm.Smemb水平不断增高标志着合成型平滑肌细胞在增多.PGC-1表达在4周开始明显升高(P<0.01).NRF-1水平在8周开始显著升高(P<0.01).mtTFA水平改变与NRF-1相似.结论 动脉粥样硬化过程中可能存在与线粒体功能相关的PGC-1/NRF-1/mtTFA信号传导途径,并在平滑肌细胞表型改变中起着重要作用。

目的 探讨人骨髓间充质干细胞(hBMSC)在非接触共培养的微环境中向心肌细胞分化的能力.方法 密度梯度离心法分离培养hBMSC,用流式细胞仪鉴别其表面标记特征.采用transwell按1:10的比例共同培养hBMSC和SD乳鼠心室肌细胞.用聚合酶链反应检测心肌转录因子GATA4的基因表达水平.免疫细胞化学、免疫荧光检测横纹肌α-辅肌动蛋白、结蛋白、肌钙蛋白(cTn)T和cTnI等心肌细胞标志蛋白的表达.结果 hBMSC的标志物主要为CD29(98.64%±0.80%)和CD44(96.70%±1.50%),而极少表达CD105(2.21%±0.60%)、CD11b(0.80%±0.05%)、CD45(1.39%±0.13%)和CD34(1.73%±0.08%).与心肌细胞共培养后第7天可在hBMSC细胞中观察到少量搏动的细胞,随着诱导时间的增加,细胞的搏动更规则、有力.与心肌发育有关的转录因子GATA4基因在诱导后1、2、3周均有表达.共培养后2周,检测的心肌标志蛋白均有阳性表达,分别是结蛋白,α-辅肌动蛋白,cTnI和cTnT.荧光标记也检测到cTnT和cTnI的阳性表达.结论 hBMSC具有向心肌细胞分化的潜能,在共培养的微环境中,可以分化成心肌细胞表型,其机制是通过心肌细胞的旁分泌作用,而不需要hBMSC与心肌细胞的直接接触。

目的 分析和评价在体质指数(BMI)分层基础上,增加腰围指标对心血管病危险因素的检出作用以及对心血管病发病危险的预测作用.方法 以1992年建立的中国多省市前瞻性队列35～64岁共30 378人数据为依据,在基线BMI分为正常、超重和肥胖的基础上,分析和评价加入腰围指标对心血管病代谢因素的检出作用以及心血管病发病危险的预测作用.诊断标准分别参照<中国成人超重和肥胖症预防控制指南>中的BMI切点和<中国成人血脂异常防治指南>中的腹部肥胖切点.结果 (1)联合应用BMI和腰围指标诊断肥胖时,呈现交叉重叠情况.以BMI为标准,队列人群肥胖率是10%,其中76.4%的人同时伴有腹部肥胖;以腰围为标准诊断人群腹部肥胖率为17.5%,其中有43.4%的人同时符合BMI的肥胖标准.(2)在BMI分层中加入腰围指标,男女两性有腹部肥胖者其心血管病危险因素患病率均高于无腹部肥胖组.在调整了年龄、性别、吸烟和体力活动等因素后,其特点仍存在,并有统计学的显著性.(3)以BMI和腰围均正常组为对照,多因素分析显示:超重和肥胖组中有腹部肥胖者的缺血性心血管病发病危险分别增加了38%(RR=1.383,95%CI 1.083～1.765)和57%(RR=1.570,95%CI 1.226～2.010).结论 在BMI分层中加入腰围指标可增加心血管病代谢危险因素以及心血管病发病危险的预测作用。

患者男性,61岁,因不稳定性心绞痛急诊入院.口服氯吡格雷300 mg、拜阿司匹林100 mg后行冠状动脉造影,示右冠状动脉中段90%局限性狭窄,予球囊扩张和支架置入后.支架处出现急性血栓,立即用高压球囊再次扩张,并以替罗非班(5 mg/100 ml,武汉远大制药生产,批号070601)0.6 mg冠状动脉内缓慢注射,继而以0.14 μg·kg-1·min-1静滴维持.血栓消失后加用依诺肝素40 mg皮下注射.在替罗非班静滴约10 h后(总量为5.5 mg)出现皮肤淤斑和肉眼血尿.急查血常规血红蛋白(Hb)127 g/L、血小板1×109/L,较入院时的Hb 136 g/L和血小板226×109/L明显下降.弥散性血管内凝血相关检验正常(凝血酶原时间:11.2 s,活化部分凝血活酶时间:28.4 s,纤维蛋白原:3.93 g/L,D-二聚体:阴性),总胆红素(12.9 μmol/L)和结合胆红素(3.4 μmol/L)正常,血尿素氮(8.32 mmol/L)和肌酐(95.5 μmol/L)正常。

患者女,67岁,发现血压高8年,伴心慌、气短2年.入院诊断为"原发性高血压病3级,很高危组,风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,心功能Ⅱ级".入院时胸片无明显异常,心彩色超声示:左房直径43 mm,左室舒末直径47 mm,左室射血分数(LVEF)69.4%,二尖瓣及腱索增厚、黏连,后叶钙化,瓣口面积1.0～1.1 cm2,轻度关闭不全.血常规检查提示血小板计数为230.3×109/L.术前动态心电图为房性早搏、短阵房性心动过速。

特发性室性心动过速(室速)是指无器质性心脏病的室速,通常分成特发性左室室速(ILVT)和特发性右室室速两种.其中ILVT约占特发性室速的20%,临床发作特点与室上性心动过速(室上速)相似,血液动力学稳定,且体表心电图QRS波群较窄.ILVT多起源于左心室间隔部,其电生理机制、体表心电图特征、电生理标测及消融方法已有较为详细的报道[1-4].本研究探讨窄QRS波群ILVT的体表心电图表现及电生理特点。

小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度大约为22 nt的非编码单链小RNA,在进化上具有高度的保守性.miRNA通过与靶mRNA 3'端非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)互补结合,在转录后水平抑制靶基因的表达或直接降解靶mRNA,在生物体的物质代谢、细胞周期调控、细胞分化与凋亡、发育等一系列生命活动中发挥重要作用.迄今为止,大约有5000余种miRNA被发现,其中包括大约500种人类miRNA。

扩张型心肌病(DCM)是以心室腔扩大、心肌收缩功能下降而左心室壁厚度正常为主要特征的心肌病[1].DCM的年发病率约为5～8/10万人[1],患病率约36.5/10万人[2],是心力衰竭的第3位原因,是心脏移植的第1位原因[1].特发性扩张型心肌病(idiopathic dilated cardiomyopathy,IDCM)是排除冠心病、瓣膜病及心包疾病等明确导致心功能下降的病因后出现的病因不明的DCM[3].IDCM可发生于任何年龄,但以18～50岁的中青年发病最多,而且男性多于女性(2.5:1)[3]。

阿司匹林,又名乙酰水杨酸,主要通过抑制环氧化酶,减少花生四烯酸途径中前列腺素和血栓素A2的形成,从而抑制血小板聚集,起到抗血栓的作用.阿司匹林最早在1897年发明时是作为解热镇痛药物在临床上应用,随后在19世纪70年代开始发现该药具有抗血小板聚集的作用,并逐渐应用于心脑血管疾病。