2008年 · 第36卷第06期

目的 探讨冠状动脉支架置入后斑块的重新分布对支架边缘的影响及此影响是否与所置入支架长度有关.方法 47例行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的稳定性和不稳定性心绞痛患者,冠状动脉内共置人支架70枚,根据支架的长度分为两组,支架长度≤18 mm和>18 mm组.于支架置入前后的支架远端边缘(支架远端5 mm)、支架和支架近端边缘(支架近端5mm)进行血管内超声(IVUS)图像分析,测量冠状动脉横截面上的管腔面积(LA)、血管面积(VA).三段分析部位的LA和VA的平均值乘以三段的长度(即5 mm、支架长度和5 mm)即为三段的管腔体积(LV)和血管体积(VV).VV-LV=管壁体积(WV),支架两端移动斑块体积=支架置入后WV-支架置入前WV.结果 在支架长度≤18 mm组支架近远端分别检测到91%和93%斑块移位(P>0.05),在支架长度>18 mm组支架近远端分别检测到80%和91%的斑块移位(P<0.05).支架置入后支架长度≤18 mm组支架近远端和支架长度>18 mm组支架近端边缘,LV缩小、VV无变化、WV明显增加,即由于斑块的移位造成支架置入后即刻以上部位有明显的管腔缩小,但是支架长度>18 mm组支架远端边缘情况不同,LV和VV反而增加,WV有所增加,即在支架长度>18 mm组支架远端边缘斑块的移位并没有造成支架置入即刻管腔的缩小.结论 长、短支架置入后对支架近远端边缘斑块的移位和管腔的影响不同,短支架近远端和长支架近端边缘在支架置入后有斑块的移入和管腔的缩小,而长支架远端边缘虽有斑块的移入但无管腔的缩小。

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)后不同时间转运行直接急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的安全性和临床疗效.方法 因ST段抬高性的AMI收住外院,并转运至我院行急诊直接PCI的患者,按照发病至开始转诊的时间分为早期转运组(<6 h)、延迟转运组(6～24 h)和晚期转运组(24 h～1周).观察各组转运安全性、急诊PCI术成功率和1个月随访期间左室功能及临床疗效.结果 83例AMI经急诊转入我院接受PCI患者中,早期转运26例,延迟转运39例,晚期转运18例.转运过程中除早期转运和延迟转运组各有2例(分别占7.7%和5.1%)发生心绞痛症状外,各组均无死亡、心力衰竭、心原性休克、室性心动过速和心室颤动等严重心脏事件发生.所有患者均接受了急诊直接PCI术,各组开始转运至球囊扩张时间均在180 min左右.早期转运组PCI成功率为92.3%,延迟转运组为89.7%,晚期转运组为94.4%,各组间比较差异无统计学意义.PCI术后1个月内随访,早期转运组无心脏事件发生;延迟转运组4例(10.3%)发生失代偿性心力衰竭,其中1例(2.6%)在1个月内因心力衰竭死亡;晚期转运组3例(16.7%)发生失代偿心力衰竭,治疗好转出院.3～4周超声心动图示早期转运组左室射血分数为53.2%±9.7%,明显高于延迟转运(48.6%±8.2%,P<0.05)和晚期转运组(43.1%±10.3%,P<0.01).结论 AMI后不同时间对经选择的患者采取转运直接PCI是安全的,且早期转运PCI的疗效明显优于延迟或晚期转运的患者。

目的 探讨经导管封堵全腔静脉肺动脉连接术外管道开窗的方法及疗效.方法 2007年3至7月共行3例外管道开窗封堵术,男2例,女1例,年龄分别为7、14及8岁,术前诊断均为发绀,属复杂先天性心脏病,不能行双心室矫治,而行全腔静脉肺动脉连接术,术中均加行外管道开窗.术后患者持续存在口唇发绀,血氧饱和度降低.3例患者行心导管及造影检查后证实上、下腔静脉与肺动脉吻合口通畅,无狭窄改变,肺动脉平均压均小于15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),分别采用AGA公司Amplatzer动脉导管未闭封堵器及房间隔缺损封堵器对外管道与右房之间的交通(开窗)进行封堵.结果 所有患者均封堵成功,封堵后即刻、15 min、30 min及1 h分别测肺动脉及腔静脉压,与封堵前比较无明显升高,且患者无明确不适症状,血氧饱和度较封堵术前均有提高,发绀减轻,超声心动图及造影证实封堵器形态及位置良好.无术中及术后并发症,术后随访3至6个月,经超声心动图证实封堵器形态及位置良好,无残余分流.结论 经导管外管道开窗封堵术技术成功率高、疗效确切,但远期疗效尚需密切随访。

目的 研究急性冠状动脉综合征患者在经皮冠状动脉介入治疗前应用那屈肝素的合适剂量并评估其安全性.方法 236例急性冠状动脉综合征高危患者随机分为Ⅰ组(那屈肝素0.075ml/10 kg,120例)和Ⅱ组(那屈肝素0.1 ml/10 kg,116例).两组给予相应剂量那屈肝素,每12 h皮下注射1次,至少48 h,最后一次注射1 h后行经皮冠状动脉介入治疗,术中不再追加那屈肝素.分别在末次注射前、注射后1 h、2 h、4 h、6 h、8 h测定血浆抗Xa因子活性.观察记录患者30 d内的主要心脏不良事件(死亡、再梗死、血运重建)及出血事件.结果 两组的一般临床资料、30 d内随访主要心脏事件及出血发生率差异均无统计学意义(P>0.05).各时间点血浆抗Xa因子活性Ⅱ组高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 在急性冠状动脉综合征介入治疗前应用两种剂量那屈肝素均能达到有效的抗凝效果。

目的 回顾性分析对于冠状动脉长病变串联置入雷帕霉素洗脱支架(Cypher)与紫杉醇洗脱支架(TAXUS)时,支架的重叠部分对直径<2.0 mm的分支血管的影响.方法 回顾2004年1月至2007年10月间在北京协和医院行择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)且至少有1支靶血管进行了串联置入药物洗脱支架的141例患者的光盘和临床资料,排除急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征的患者.按照置入药物洗脱支架的种类分为Cypher组和TAXUS组,对比分析两种不同的药物洗脱支架串联置入时重叠部分对直径<2.0 mm的分支血管血流的影响.结果 共有141例患者人选,其中男性115例,女性26例.共置入支架297枚,累及分支血管154支.其中Cypher支架组入选83例,TAXUS支架组入选58例.PCI术后支架重叠部位分支血管的闭塞率Cypher支架组为24.6%,TAXUS支架组为31.6%;支架重叠部位分支血管血流减慢Cypher支架组为26.3%,TAXUS支架组为68.4%.两组差异无统计学意义.多种因素回归分析结果表明:分支血管直径、分支血管开口狭窄是分支血管闭塞的独立危险因素.结论 与TAXUS组相比,Cypher组支架重叠部位较少引起分支血管闭塞,但两者差异无统计学意义.分支血管开口狭窄和分支血管直径是影响支架重叠部位分支血管闭塞的主要因素。

目的 探讨MMP-3基因单核苷酸多态性(SNP)与冠心病患者冠状动脉粥样硬化程度间的相关性.方法 入选经冠状动脉造影证实的汉族冠心病患者1371例及健康对照695例,选择MMP-3-1612 5A/6A、-376C/G、Glu45Lys等SNPs位点,采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法确定基因型.X2检验用于单因素分析时检验SNP位点与冠状动脉粥样硬化程度间的关联.结果 (1)-1612 5A/6A多态性位点在冠心病患者单支病变、双支病变、三支病变组中5A等位基因频率分别是0.185,0.183,0.152;-376C/G多态性位点在以上三组中-376G等位基因频率分别是0.329,0.326,0.325;Glu45Lys多态性位点在以上三组中45Lys等位基因频率分别是0.423,0.417,0.405.(2)-1612 5A/6A多态性位点5A等位基因频率在三支病变组中明显低于单支病变组(OR=0.74,P=0.04);相对于6A/6A基因型,含有5A等位基因的纯合子及杂合子频率在三支病变组明显低于单支病变组(OR=0.74,P=0.04).结论 中国汉族冠心病患者中MMP-3基因-1612 5A/6A多态性位点可能与冠心病患者冠状动脉粥样硬化程度相关,5A等位基因可能对冠状动脉粥样硬化的进展有保护作用。

目的 研究扩张型心肌病(DCM)患者柯萨奇-腺病毒受体(CAR)编码柯萨奇病毒结合区外显子4的基因异质性,探究DCM发病的遗传学原因.方法 以40例健康人为对照,用PCR法特异性扩增50例DCM患者外周血DNA CAR外显子4,并进行单链构象多态性分析(SSCP)及选择性测序.结果 所有标本均特异性扩增出CAR外显子4片段,SSCP结果提示两组均不存在单链构象差异,测序结果表明各样本PCR产物基因序列完全相同,不存在CAR基因异质性现象.结论 DCM及正常人CAR柯萨奇病毒结合区(CAR外显子4)均未发现基因突变及多态性变化,提示CAR外显子4的变异不是促进宿主感染病毒并发展为DCM的决定因素。

目的 探讨氨氯地平的抗颈动脉粥样硬化作用与老年高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的关系.方法 220例老年高血压病患者服用氨氯地平2.5～10.0 mg,每日1次,共12个月.将资料完整的208例患者按基因型分为Ⅱ型、ID型、DD型三组,比较不同基因型组间及各基因型组在治疗前、后的颈动脉参数变化.结果 三组患者的平均颈动脉内-中膜厚度(MIMT)治疗后与治疗前比较均有下降,但仅在Ⅱ组差异有统计学意义(0.96±0.12对0.92±0.13,P<0.01),Ⅱ组与ID、DD组比较,下降幅度(AMIMT)大,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅱ组的斑块积分治疗后与治疗前比较有下降(4.85±2.51对3.90±2.36,P<0.05).多元线性回归结果表明,Ⅱ基因型、治疗前后收缩压差值(ASBP)和治疗前收缩压水平是影响△MIMT值的主要因素.结论 氨氯地平的抗颈动脉粥样硬化作用在不同ACE基因型的老年高血压病患者问存在差异,Ⅱ基因型患者获益最大。

目的 与数字减影血管造影术(DSA)对比,评价踝臂指数(ABI)诊断外周动脉疾病的可靠性.方法 连续选取在同济大学及中国医科大学两所附属医院心内科入院患者383例(男性245例,女性138例),所有患者都接受DSA检查及ABI的测量.结果 研究对象中,他汀类药物干预率为90.9%、ACEI类为69.2%,抗血小板药为96.6%,B受体拮抗剂为67.9%.根据DSA将动脉狭窄分为正常、轻度狭窄(腔内狭窄<30%)、中度狭窄(腔内狭窄30%～49%)、次重度狭窄(腔内狭窄50%～69%)、重度狭窄(腔内狭窄70%～89%)和完全闭塞(腔内狭窄≥90%)六个等级.与诊断外周动脉疾病的金标准DSA相比,随着下肢动脉狭窄程度加重,ABI值逐渐降低(ABI值分别为1.08±0.11,1.05±0.16,0.99±0.17,0.66±0.24,0.55±0.28和0.54±0.00).结论 ABI诊断外周动脉疾病与DSA比较有良好的相关性。

目的 探讨微伏级T波电交替(MTWA)对恶性室性心律失常(MVA)及心性猝死(SCD)的预测价值,探索时域法MTWA检测的正、异常值范围.方法 连续选取2002年1月至2007年10月到昆明医学院第一附属医院就诊或健康体检者545例(男285例,女260例,平均年龄52岁),其中105例健康受检者设为对照组,既往有室性心动过速、心室颤动发作史或确诊为器质性心脏病且左室射血分数(LVEF)≤45%的138例设为SCD高危组.两组均成功检测MTWA、LVEF、心率变异性、非持续性室速、QRS、QTc等指标并完成随访,动态随访比较组间死亡及死因、MVA、再次住院、晕厥等事件的发生情况及其与MTWA等观测指标的相关性.结果 时域法MTWA检测95%的正常参考值范围为MTWA<37μV.平均(12.0±1.3)个月的随访期内,对照组无心血管事件发生;高危组死亡11例中SCD 7例(MTWA阳性率分别为81.8%、85.7%),发生MVA的17例中MTWA阳性率88.2%,发生晕厥的9例中MTWA阳性率77.8%,随访期住院的21例中MTWA阳性率85.7%.多因素回归分析预测MVA的危险因素依次为MTWA阳性、LVEF≤35%、有心肺复苏史、有晕厥史.仅MTWA阳性与SCD显著相关.MTWA阳性、LVEF≤35%分别是预测MVA的独立指标(P<0.01).MTWA与LVEF≤35%联合预测MVA的敏感性91%、特异性66%、阳性预测价值27%、阴性预测价值98%,优于二者单独使用.41例埋藏式自动复律除颤器(ICD)患者,MTWA阳性率68.3%.随访中发生MVA并被ICD自动电除颤者的MTWA阳性率87.5%.结论 (1)国人时域法MTWA正常参考值为<37μV.(2)MTWA与LVEF一样对MVA有独立预测价值且其预测SCD的价值优于LVEF,二者联合可进一步提高预测价值.(3)MTWA阳性似可成为ICD置入的初筛指标之一.(4)时域法检测MTWA具有无创、简便、高效、易重复、经济等优点,有良好的推广应用前景。

目的 观察原发性高血压病(EH)患者高尿酸血症的流行情况,以及噻嗪类利尿剂、血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦和氯沙坦+氢氯噻嗪6周降压治疗后EH患者血清尿酸(SUA)和电解质的变化.方法 收集福州4家医院近3年连续的EH患者共1080例,其中男女之比662:418,平均年龄(60.9±12.3)岁,治疗前后血压记录完整者1000例,肾功能和电解质完整者600例.结果 EH患者合并高尿酸血症的发生率为25.83%(279/1080),与EH组比较,EH合并高尿酸血症组患者体质指数、肌酐升高,内生肌酐清除率降低(P分别<0.05和0.01).降压治疗6周末69.40%(694/1000)患者收缩压<140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),85.30%(853/1000)患者舒张压<90 mm Hg.不同降压药物治疗后SUA和血钾的变化:低剂量利尿剂组SUA平均升高(43.81±71.79)μmol/L(P<0.0001),氯沙坦组平均下降(44.96±90.63)μmol/L(P<0.01,100 mg组优于50 mg组),氯沙坦+氢氯噻嗪组平均下降(7.46±84.72)μmol/L,三组药物治疗后SUA之间的差异有统计学意义;低剂量利尿剂组血钾平均下降(0.30±0.44)mmol/L(P<0.01),与氯沙坦组[(0.06±0.43)mmol/L]和氯沙坦+氢氯噻嗪组[(-0.04±0.44)mmol/L]比较,差异也有统计学意义.结论 EH患者25.83%合并高尿酸血症;高血压合并高尿酸血症者有体质指数增加和肾功能损害趋势;低剂量噻嗪类利尿剂会加重SUA增高和低血钾,氯沙坦可剂量依赖性的降低SUA,而氯沙坦+氢氯噻嗪介于两者之间。

目的 探讨糖尿病并难治性高血压患者β1和M2受体自身抗体与蛋白尿的关系.方法 以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测136例糖尿病并难治性高血雎患者[A组,A组分为蛋白尿组(尿蛋白排泄率≥20μg/min,91例)和正常蛋白尿组(UAER<20 μg/min,45例),蛋白尿组根据UAER水平分为蛋白尿1组(UAER≥200 μg/min)和蛋白尿2组(UAER 20～199μg/min)];111例糖尿病并高血压患者(B组);60例高血压无肾损患者(C组)及40例正常人(D组).血清中抗G-蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体,尿蛋白排泄率用ELISA技术检测.结果 (1)A组抗β1和M2受体抗体阳性率为44.9%(61/136)和37.5%(51/136),明显高于B组的27.9%(31/111)和24.3(27/111)明显高于C组的11.7%(7/60)和15.0%(9/60)及D组8.3%(5/40)和7.5%(3/40),组间比较差异有统计学意义(P<0.01).(2)A组中蛋白尿组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为60.4%(55/91)和50.5%(46/91)明显高于A组中正常蛋白尿组13.3%(6/45)和11.1%(5/45),组间比较具有统计学意义(P<0.01).(3)蛋白尿1组抗β1和M2受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和67.7%(21/31),明显高于蛋白尿2组的46.7%(28/60)和41.7%(25/60)及正常蛋白尿组的13.3%(6/45)和11.1%(5/45),组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 肾损害越严重,尿蛋白水平越高,抗β1和M2受体自身抗体阳性率也越高.提示自身免疫机制参与可能是引起糖尿病并难治性高血压肾损害的重要因素之一。

目的 总结急性心肌梗死(AMI)心肺复苏术后溶栓治疗经验.方法 在中国期刊全文数据库中,检索AMI心肺复苏术后溶栓病例报告文献80篇(1996-2006年),将其中50篇个案病例报告作为资料来源,按照冠状动脉再通标准筛选患者,统计和分析溶栓成功患者的临床资料,并与国内大型AMI溶栓试验比较.结果 共有65例患者进入本研究,其中男性61例(93.8%),≤65岁53例(81.5%).从心脏骤停至开始心肺复苏术的时间≤5 min 63例(96.9%),人均除颤3.2次,胸外按压52例(80.0%),气管插管21例(32.3%).自主循环恢复时间≤10 min 36例(55.4%),11～30 min 19例(29.2%),31～107 min 10例(15.4%).溶栓距发病时间(172±92)min,溶栓后出血12例(18.5%),与国内大型AMI溶栓试验(11.1%～15.1%)相比,出血发生率未见显著升高(P>0.05),未见危及生命的出血.结论 对于心脏骤停时间小于5 min、心肺复苏30 min内恢复自主循环的中年男性AMI患者,静脉溶栓冠状动脉容易再通且相对安全。

病态窦房结综合征(病窦)是缓慢型心律失常中最常见的病因,任何年龄均可发病,以老年人多见。

目的 应用交替进行的纵向弛豫时间(T1)-横向弛豫时间(T2*)磁共振成像技术明确判断缺血心肌的活力.方法 结扎7个猪心脏的左前降支2 h后,再灌注1 h产生梗死心肌.继而切取心脏,应用猪血和晶体溶液1:1配制的灌注液对离体猪心脏进行灌注.首先采用快速小角度激发梯度回波序列测定心肌的T1,然后按0.05 mmol/kg注入磁共振对比剂钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA),应用交替进行的T1-T2*成像序列追踪Gd-DTPA首次经过心肌时的信号.当对比剂浓度达到稳定时,重复测定心肌的T1弛豫时间.结果 对比剂首次经过心肌时,正常区域、梗死灶边缘和梗死灶中心在T1信号最强时的T2*信号强度恢复百分率(PRT2*)分别为(37±11)%、(90±15)%和(100±5)%,差异有统计学意义(F=66.585,P=0.000).而且应用PRT2*,作图判定的梗死范围与实际的梗死心肌恰好吻合.正常区域、梗死灶边缘和梗死灶中心的T1弛豫时间中位数分别为531 ms、541ms和1298ms,差异有统计学意义(H=6.284,P=0.043).但是单纯应用T1弛豫时间无法明确区分正常区域与梗死灶边缘(q=0.082,P=0.775).结论 应用交替进行的T1-T2*磁共振成像技术可以明确识别梗死心肌,从而正确判定缺血心肌的活力。

目的 探讨新型气体信号分子硫化氢(H2S)对自发性高血压大鼠(SHR)血管炎症反应的调节作用.方法 4周龄Wistar-Kyoto(WKY)雄性大鼠和SHR雄性大鼠分为4组:WKY大鼠对照组、SHR对照组、SHR+硫氢化钠(NaHS,H2S供体)组及SHR+炔丙基甘氨酸(PPG,H2S生成关键酶抑制剂)组,饲养至9周.尾容积法测清醒时大鼠血压,免疫组织化学方法检测主动脉内皮细胞膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和核转录因子抑制因子-α(IκB-α)的蛋白表达,原位杂交分析检测主动脉内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达.结果 SHR对照组血压显著高于WKY对照组(P<0.05),主动脉内皮细胞ICAM-1、ICAM-1 mRNA、胞核NF-κB p65明显高(P均<0.01),胞浆IκB-α蛋白表达明显低(P<0.01).SHR+NaHS组血压显著低于SHR对照组,主动脉内皮细胞ICAM-1、ICAM-1 mRNA、胞核NF-κB p65蛋白表达明显低(P<0.05),胞浆IκB-α蛋白表达明显增高(P<0.05),SHR+PPG组主动脉内皮细胞ICAM-1、ICAM-1mRNA、胞核NF-κB p65蛋白表达更高(P<0.05),胞浆IκB-α蛋白表达显著低(P<0.05).结论 H2S可通过抑制SHR血管炎症发挥抗高血压效应.H2S的抗血管炎症效应可能通过上调IκB-α的表达,降低NF-κB p65的表达,抑制ICAM-1 mRNA的转录和蛋白表达实现。

目的 观察自体骨髓间充质干细胞(MSC)移植对小型猪心肌梗死后心律失常的影响,并研究其作用机制.方法 利用介入方法制作小型猪心肌梗死模型并进行自体MSC移植.MSC移植组12头和心肌梗死对照组10头,分别于移植2 h及4周后通过电生理程序刺激,观察室性心动过速(室速)的发生情况.于建模4周后,通过膜片钳技术研究移植后MSC在心肌环境下的离子通道表达和梗死区域心电异质性变化.结果 (1)建模后2 h MSC移植组9头(75%)、对照组9头(90%)诱发出室速,两组间差异无统计学意义(P=0.445).术后4周MSC移植组3头(25%)、对照组8头(80%)可诱发出持续性单形性室速(P=0.012).(2)MSC移植组的心外膜细胞(Epi)、心内膜细胞(Endo)和中层细胞(M)INa峰值电流密度分别为(-12.43±3.04)pA/pF、(-14.04±3.82)pA/pF和(-29.26±5.70)pA/pF,对照组梗死边缘区的Epi、Endo和M层INa峰值电流密度分别为(-8.47±3.34)pA/pF、(-9.71±3.38)pA/pF和(-18.98±4.05)pA/pF;MSC移植组在三层心肌的表达具有异质性,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).(3)MSC移植未室速组MSC的Epi、Endo和M层INa失活半数电压分别为(-93.1±13.8)mV、(-95.2 ±15.5)mV和(-103.4±8.7)mV,MSC移植室速组分别为(-126.2±10.9)mV、(-106.7±11.9)mV和(-105.4±11.0)mV,心肌梗死室速组分别为(-129.1±10.9)mV、(-112.2±9.9)mV和(-109.7±9.3)mV,MSC移植室速组和心肌梗死室速组相比各层差异无统计学意义(P>0.05),和MSC移植未室速组相比各层差异有统计学意义(P<0.05).(4)多元logistic回归分析表明INa失活半数电压(RR=1.449,95%CI1.276～2.079,P=0.029)、INa峰值密度(RR=1.092,95%CI1.008～1.917,P=0.012)是影响心肌梗死室性心律失常的独立危险因素.结论 自体MSC移植致心律失常可能性较小,且有抑制梗死后心律失常发生的作用.自体MSC在心肌内可分化成为具有心肌细胞离子通道特性的类心肌细胞,其离子通道分化程度可能是影响室性心律失常发生的主要机制。

目的 探讨过表达内皮素1(ET-1)对体外培养的大鼠肺细小动脉平滑肌细胞(RPMC)凋亡的影响及其作用机制.方法 采用组织灌注法体外分离和培养原代RPMC,经免疫荧光法和电镜鉴定后,脂质体法瞬时转染ET-1基因,用流式细胞技术检测细胞周期和凋亡,免疫印迹法检测丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt/PKB)的磷酸化水平和剪切的半胱天冬酶-3(Caspase-3)的表达.结果 成功分离和培养出原代RPMC,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应检测显示,RPMC中ETA受体mRNA表达水平明显高于ETB受体.瞬时转染ET-1基因48 h后,流式细胞仪结果显示,与空载相比,RPMC的凋亡明显下降.免疫印迹法检测显示,过表达ET-1后,Akt/PKB的磷酸化水平升高,剪切的Caspase-3的表达水平下降.结论 过表达ET-1可能主要通过ETA受体,并经Akt/PKB-Caspase-3信号通路抑制RPMC的凋亡,从而在肺动脉高压的血管重塑过程中发挥重要作用。

目的 研究慢性心房颤动(房颤)犬心房能量代谢的变化,探讨曲美他嗪对房颤能量代谢和内皮功能的影响.方法 18只健康杂种犬,随机分为窦性心律组、心房起搏组和曲美他嗪组,每组6只犬.心房起搏组以400次/min快速起搏心房6周,建立房颤犬动物模型;曲美他嗪组给予曲美他嗪5 mg·kg-1·d-1口服,随后以400次/min快速起搏心房6周.采用高效液相色谱测定心肌组织磷酸肌酸(CrP)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量,计算总腺苷酸池(TAN);用Western blot定量、免疫组化定性检测左房内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达,酶联免疫吸附定量检测血浆血管性血友病因子(vWF)含量,采用硝酸还原酶法测定血浆NO2-/NO3-(NOx)含量.结果 与窦性心律组相比,心房起搏6周后,心房肌CrP(P<0.01)和CrP/ATP(P<0.05)显著降低,而ATP、ADP、AMP和TAN无明显变化(P>0.05),内皮细胞功能标志物血浆vWF明显增高,NOx降低,心房eNOS蛋白表达减少.曲美他嗪治疗6周,心房肌CrP、CrP/ATP、ATP、ADP、AMP和TAN差异均无统计学意义,但eNOS蛋白表达上调(P<0.05),血浆vWF含量降低(P<0.01),NOx增加(P<0.05),内皮细胞功能改善.结论 房颤早期可出现能量代谢失衡,但随着持续时间延长,能量供求能重新达到平衡.曲美他嗪对房颤能量代谢无明显影响,但能通过一氧化氮途径改善内皮细胞功能。

一、材料与方法 　　1.实验动物和分组:健康新西兰大白兔24只,雌雄不分,体重2.0～2.5 kg,随机分为3组,每组8只.①对照组:结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h;②后处理组:操作同对照组,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注6 h;③药物干预组:操作同对照组,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注前5 min给予蛋白激酶C抑制剂-GF109203X(0.05 mg/kg)耳缘静脉注射,持续5 min,最后心肌再灌注直至6 h。

患者男性,32岁,2007年12月3日以"活动后胸闷气促半个月,咳嗽、咯痰3 d"入院.心电图提示窦性心律,完全性右束支传导阻滞。

先证者(图1中Ⅱ-2)女,40岁,心电图QTc 560 ms;首次发病年龄35岁,运动和情绪激动时易诱发晕厥.根据先天性QT延长综合征(long QT syndrome,LQTS)诊断标准[1]诊断为LQTS.先证者的儿子(图1中Ⅲ-1)QTc 520 ms,没有任何症状.签订知情同意书后进行家系调查(图1)。

由中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组、中华心血管病杂志及中国冠心病介入沙龙组委会主办的第五届中国冠心病介入沙龙(coronary interventional salon of China,CISC2008)于2008年2月22至24日在北京市九华国际会议中心成功召开,来自全国30个省、直辖市、自治区的545名会员与333名非会员参加了会议。

陈光慧等应用相差显像技术将年龄和性别相匹配的自发性高血压(spontaneously hypersensitive rat,SHR)大鼠和正常的Wistar Kyoto(WKY)大鼠的基因表达概要相比较,得到了一种新的基因。

高血压是心血管疾病的主要危险因素.肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内水、电解质平衡和血压稳态的重要调节系统。

冠心病是人类健康的主要杀手,随着全球化进程的加速,心脑血管病已经在发展中国家开始蔓延,成为世界第一位的死亡原因.认识冠心病的发病趋势及该病带来的巨大疾病负担,对进一步研究防治策略意义重大.