2008年 · 第36卷第05期

本研究观察心内膜微波消融治疗永久性心房颤动(房颤)的中远期疗效。

目前有关心房颤动(房颤)与心房肌连接蛋白(Cx)40、Cx43表达的研究大多数是对风湿性心脏病(简称风心病)房颤患者左、右心房肌Cx40、Cx43的表达的研究[1].未见对冠心病房颤患者左、右心房肌Cx40的表达及对比研究的报道.本研究通过对冠心病伴与不伴房颤及左房扩大患者的左、右心房肌细胞Cx40的表达进行对比研究,探讨左房扩大和Cx40表达对房颤的影响,从而揭示冠心病患者房颤发生与维持的可能机制。

心房颤动(房颤)是缺血性脑卒中的独立危险因素,非瓣膜性房颤患者脑卒中患病危险是无房颤者的5～6倍.抗凝和抗血小板治疗均为房颤患者预防脑卒中的重要措施,但预防效果抗凝治疗优于抗血小板治疗[1-2].我国房颤患者抗凝治疗率低,抗血小板治疗应用广泛,但阿司匹林剂量多在300 mg/d以下[3-5].国外临床试验结果显示,阿司匹林剂量低于325 mg/d不能显著降低脑卒中的危险.低剂量阿司匹林对房颤患者缺血性脑卒中的预防效果还需要随访研究证实.我们对非瓣膜性房颤患者阿司匹林服用剂量及对脑卒中的预防效果进行分析。

目的 介绍20例微创外科手术治疗心房(房颤)的经验,探讨微创外科治疗房颤的可行性及安全性,促进心脏外科在房颤治疗领域新技术的引进及开展. 方法 自2006年12月至2007年4月,对20例房颤患者施行了胸腔镜辅助下非体外心表双侧肺静脉隔离术.病例包括抗心律失常药物治疗无效或不能耐受药物及导管消融术后复发的患者.手术切口包括每侧胸壁各2个1 cm腔镜及器械入口,1个5 cm手术操作切口.主要步骤为肺静脉射频消融隔离及左心耳切除.手术中使用了WOLF分离器和ATRICURE双极射频消融夹,EZ45G软组织切割缝合器. 结果 手术过程顺利.手术时间(130±25)min,平均术中失血量50 ml.无手术死亡.平均住院天数(8.0±3.8)d.术后随访至6个月,无死亡及脑卒中发生.术后随访窦性心律转复率:满3个月随访12例,其中10例为窦性心律(83.3%);满6个月随访3例,均为窦性心律. 结论 手术病例证明了微创外科手术治疗房颤的可行性、安全性及有效性.同介入式及外科正中切口房颤治疗方法相比,该术式具有经济、简单、创伤小及肺静脉隔离确切等特点,是一项创伤小、有发展潜力的房颤治疗新技术。

目的 观察心房颤动(房颤)患者外周血中造血祖细胞(HPCs)及血浆心钠素(ANP)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的改变及其意义. 方法 永久性房颤患者30例(永久性房颤组),阵发性房颤患者28例(阵发性房颤组),窦性心律心脏病患者30例(窦性心律组).应用流式细胞仪测定所有患者外周血CD34抗原阳性(CD34+)HPCs水平,放射免疫法测定其血浆中ANP水平,酶联免疫吸附测定法检测其血浆SDF-1α水平.分别于每组中随机抽取10例患者,分离外周血HPCs并进行细胞培养,应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法检测培养后HPCs的ANP表达. 结果 (1)永久性房颤组外周血CD34+HPCs水平明显高于阵发性房颤组(P＜0.05)及窦性心律组(P＜0.05);阵发性房颤组外周血CD34+HPCs水平与窦性心律组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)永久性房颤组血浆ANP水平和SDF-1α水平均明显高于阵发性房颤组及窦性心律组(均为P＜0.05);阵发性房颤组血浆ANP及SDF-1α水平与窦性心律组差异无统计学意义(均为P＞0.05).(3)血浆ANP及SDF-1α与外周血CD34+HPCs均有明显正相关(r=0.783,P＜0.01;r=0.427,P＜0.01).(4)外周血HPCs经过3 d的培养,永久性房颤组外周血中部分HPCs有ANP表达,而阵发性房颤组及窦性心律对照组HPCs无ANP表达. 结论 永久性房颤患者外周血CD34+HPCs升高,血浆ANP及SDF-1α水平也相应增高,并且其外周血HPCs具有向心房肌细胞分化的趋势。

目的 探讨心房颤动(房颤)患者心房肌组织11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ(11βHSD2)mRNA和蛋白表达的改变. 方法 入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律(窦律)组12例,持续性房颤组13例(房颤时间≥6个月).上述患者均于术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左、右心房侧壁组织,用实时荧光定量PCR和Western blot分别测定11βHSD2 mRNA及其蛋白在心房肌组织中的表达情况,用免疫组化染色检测11βHSD2在心房肌细胞中的分布. 结果 与窦律组比较,房颤组左房内径显著扩大(P＜0.01);房颤组患者11βHSD2 mRNA表达明显增加(右房:0.86 ±0.14与0.33 ±0.12,左房:0.95 ±0.15与0.37 ±0.10,P均＜0.01);同时房颤组11βHSD2蛋白表达也较窦律组明显增加(右房:1.18±0.64与0.71 ±0.21,P＜0.01;左房:1.36±0.58与0.85 ±0.15,P＜0.05),但左、右心房之间无论是在窦律或房颤时,11βHSD2 mRNA及其蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05);免疫组化染色证明,11βHSD2主要分布在心房肌细胞胞质中,且在房颤时其染色密度明显增加. 结论 房颤时心房肌组织11βHSD2表达增加,并可能参与和介导了房颤的心房重构过程。

血浆中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)升高是动脉粥样硬化的重要危险因素.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活对动脉粥样硬化的发生发展有促进作用[1].研究发现高脂饮食的家兔股动脉、腹主动脉、主动脉弓的血管紧张素转换酶(ACE)活性比正常饮食组高2～5倍,且斑块面积与血管ACE活性呈正比[2],证实血脂增高可以激活RAS.他汀是目前治疗高胆固醇血症的有效药物,除调脂外,还具有抗炎、免疫调节、保护和改善内皮功能的作用。

目的 研究先天性心脏病对儿童心理行为的影响,并对照研究介入治疗与外科手术对先天性心脏病患儿术后心理行为的影响. 方法 采用徐韬园1992年修订的Achenbach儿童行为量表对232例先天性心脏病患儿进行心理行为检测. 结果 先天性心脏病儿童心理行为异常检出率显著高于对照组.先天性心脏病各组患儿心理行为总粗分显著高于对照组(P＜0.01),先天性心脏病患儿心理行为粗分均值亦高于对照组(P＜0.01或P＜0.05).男孩主要表现在抑郁、交往不良、体诉(各种躯体不适的反应)、社会退缩、违纪及攻击方面,女孩主要表现在抑郁、社会退缩、体诉、违纪方面.术后测试,男、女两治疗组心理行为总粗分分别显著低于治疗前(P＜0.01).介入组男孩术后总粗分及攻击行为粗分分别低于外科组,差异具有统计学意义(P＜0.05),介入组女孩术后心理行为总粗分及抑郁、社会退缩和违纪行为粗分分别低于外科组,差异具有统计学意义(P＜0.05).心理行为因子异常检出率与病程呈正相关,病程越长检出率越高. 结论 先天性心脏病患儿存在着明显的心理行为问题,应引起重视.早期治疗以及采用介入治疗方式可较明显改善先天性心脏病患儿的心理行为状况。

目的 探讨主动脉夹层危险因素,临床表现与预后的性别差异. 方法 回顾分析广东省心血管病研究所1997年1月-2006年12月连续收治确诊为主动脉夹层的患者,对不同性别患者合并高血压病与吸烟状况、超声测量室间隔与左室后壁厚度、夹层类型、治疗方法及预后进行统计并比较分析. 结果 共入选合格病例418份,男女之比5.33∶1.男性组与女性组平均年龄分别为(55.1±11.3)岁和(58.0 ±12.1)岁;高血压病患病率分别为71.6%(252/352)和65.2%(43/66).男性组56.5%(199/352)有明确大量吸烟史,女性组只有13.6%(9/66),远低于男性(P=0.00).在户籍广州的急性主动脉病例中,男性患者较倾向于接受外科或主动脉腔内隔绝术(25/78对3/18,x2=1.68,P=0.20),而女性患者住院病死率和一年预后都有优于男性的趋势(2/18对18/78,x2=1.27,P=0.26),但未达统计学差异. 结论 在广东,主动脉夹层的男性患病率约是女性5倍.女性患者有大量吸烟史的比例是本地区一般成年女性吸烟率的3倍余.尽管男性AD患者较倾向接受外科和主动脉腔内隔绝术治疗,但女性患者的短期预后似乎更好。

目的 评价多巴酚丁胺激发试验在肥厚型心肌病激发试验中的安全性及有效性,比较潜在型肥厚型梗阻与静息型肥厚型梗阻性心肌病的临床特点. 方法 对22例确诊肥厚型心肌病患者(左心室流出道压力阶差正常或轻度增加)进行多巴酚丁胺激发试验,以5 μg·min-1·kg-1为起始剂量静脉泵人多巴酚丁胺,每隔5 min增加5 μg·min-1·kg-1,最大剂量20 μg·min-1·kg-1.每一次剂量泵入2 min后进行超声心动图检查,并对其临床特点与57例静息型肥厚型梗阻性心肌病患者进行比较. 结果 入选22例患者激发状态时左心室流出道流速峰值为(5.39±1.60)m/s,左心室流出道压力阶差(LVOTPG)峰值为(125.7±62.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);达到峰值时多巴酚丁胺给药平均速率为(13.9±6.85)μg·min-1·kg-1.16例(72.7%)患者达到阳性标准;6例(27.3%)患者虽达到阴性标准,但LVOTPG也有显著升高.潜在型梗阻患者的年龄、性别、各房室腔内径、左心室射血分数、室间隔厚度、LVOTPG等与静息型梗阻患者比较,差异均无统计学意义,但二尖瓣前向运动(SAM)现象发生率较低(62.5%比100%),Maron Ⅱ型较多[50.0%(8/16)比29.8(17/57)]. 结论 在肥厚型心肌病激发试验中,小剂量多巴酚丁胺负荷超声是一种较为安全和敏感性高的方法.潜在型较静息型肥厚型梗阻性心肌病患者的SAM现象发生率低,Maron Ⅱ型占优势。

目的 探讨基础血肌酐正常的急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后肾功能减退的临床特点. 方法 根据直接PCI术后是否发生肾功能减退,将216例术前血肌酐正常(＜132.6 μmoL/L)的AMI患者分为肾功能减退组(32例)和非肾功能减退组(184例).比较两组的临床和冠状动脉造影资料,确定肾功能减退的发生率、预测因素及其对治疗和住院期间预后的影响.肾功能减退定义为术后72 h内血肌酐较术前升高≥25%. 结果 直接PCI术后肾功能减退的发生率为14.8%(32/216).肾功能减退组的年龄＞75岁(28.1%比14.1%,P=0.047)、并发心力衰竭(25.0%比9.2%,P=0.017)的患者比例显著高于非肾功能减退组;而低分子肝素(84.4%比95.1%,P=0.039)、β-受体阻滞剂(75.0%比95.6%,P=0.001)、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(81.3%比93.5%,P=0.025)、他汀类药物(84.4%比97.3%,P=0.008)的使用率显著低于非肾功能减退组.肾功能减退组住院期间的死亡率显著高于非肾功能减退组(25.0%比2.2%,P＜0.001).多因素分析显示,并发心力衰竭是发生肾功能减退的惟一独立预测因素[比值比(OR)=3.275,95%可信区间1.275～8.408,P=0.014];而肾功能减退是住院期间死亡最强的独立预测因素(OR=10.313,95%可信区间2.569～41.402,P=0.001). 结论 基础血肌酐正常的AMI患者直接PCI术后也易发生肾功能减退.发生肾功能减退者多为AMI的高危患者,治疗不充分,住院期间预后差。

目的 对7例Brugada综合征患者进行SCN5A基因突变检测,分析其分子遗传学特征. 方法 提取7例Brugada综合征患者外周血DNA样本,设计41对引物进行多聚核苷酸聚合酶链式反应,扩增SCN5A基因28对外显子,并采用双脱氧链终止法进行直接测序. 结果 SCN5A基因外显子部分未发现新的突变位点. 结论 Brugada综合征可能存在除SCN5A基因之外的其他相关基因突变。

慢性心力衰竭(心衰)常引起严重的心房结构和电生理改变,结构改变表现为细胞外基质重构,心肌间质纤维组织增加,肌溶解和心房细胞肥大[1].心房电生理特性改变表现为,兴奋性下降,不应期增加,传导减慢和阻滞.心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动(房颤)发生率显著增加的病理基础[2].心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达上调,该系统激活能促进心房纤维化[3]。

目的 探讨AcSDKP是否通过阻断细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径调节血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达. 方法 CCK-8法检测心脏成纤维细胞代谢活性.流式细胞仪法检测细胞周期.免疫细胞化学法、Western blot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达.Western blot法检测ERK1/2及磷酸化-ERK1/2蛋白表达. 结果 10-9mol/L AcSDKP能够抑制PDGF诱导的大鼠心脏成纤维细胞代谢活性,减少了细胞由G1期向S期的转化,细胞增殖指数下降.抑制了Ⅰ、Ⅲ型胶原及磷酸化-ERK1/2蛋白的表达,而ERK1/2蛋白表达无明显改变. 结论 AcSDKP能够通过阻断PDGF介导的ERK1/2通路的激活进而抑制大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达。

目的 观察丝裂素活化蛋白激酶的上游激酶1(MAPKK,MEK1)抑制剂PD98059对大鼠甲状旁腺素1-34(rPTH1-34)诱导的心室肌细胞肥大的影响及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的变化,分析MEK/ERK途径的可能作用. 方法 体外培养新生大鼠心室肌细胞,10-7mol/LrPTH1-34诱导建立心肌细胞肥大模型,在模型中加入2×10-5mol/L PD98059,Motic Images Advanced 3.0软件测定细胞直径、3H-亮氨酸掺入实验检测细胞蛋白合成速率、RT-PCR半定量测定心房利钠肽mRNA、Western blot方法观察ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达的变化. 结果 与正常组相比,10-7mol/L rPTH1-34孵育24 h可使体外培养的心肌细胞直径增加13.6 μm、细胞蛋白合成速率增加898 cpm/well,使心房利钠肽mRNA表达增加73.9%,p-ERK1/2蛋白表达增加15%(P＜0.05).与PTH组相比,预先给予PD98059可使细胞直径减少7.1 μm,细胞蛋白合成速率减少644 cpm/well,心房利钠肽mRNA表达下降52.2%,磷酸化ERK1/2蛋白表达减少18%(P＜0.05).单独使用PD98059对正常心肌细胞没有影响(P＞0.05). 结论 PD98059通过抑制ERK1/2、磷酸化ERK1/2的表达阻断了心肌细胞肥大反应,MEK/ERK1/2途径的活化参与了rPTH1-34的致肥大作用。

目的 观察C反应蛋白(CRP)对体外培养骨髓源性内皮祖细胞(EPC)数量及增殖、迁移、黏附功能的影响及其机制探讨. 方法 密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,FITC-荆豆凝集紊I、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定.单个核细胞培养7 d后进行实验分组,分为对照组和CRP干预组.CRP干预组加入不同浓度CRP(分别为5、10、15、20 μg/ml)培养48 h,然后分别采用四氮唑溴盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定来观察EPC的增殖、迁移和黏附能力.RT-PCR检测不同浓度下CRP对EPC内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的影响,并检测EPC的NOS活性. 结果 CRP(分别为5、10、15、20 μg/ml)各组EPC数量分别为(58±3)、(54±3)、(47±3)和(39±5)个,对照组EPC数量为(60±3)个.MTT法检测CRP各亚组EPC在490 nm吸光度值分别为0.332±0.003、0.297±0.036、0.273±0.013和0.259±0.035,对照组为0.345±0.014.CRP浓度为10、15、20μ/ml 3个亚组EPC的数量及增殖能力显著低(P＜0.01).CRP各组(10、15、20 μg/ml)与对照组相比EPC黏附数量明显低[(28±2)、(22±3)、(19±3)和(16±2)个比(30±2)个,P＜0.05].不同浓度CRP各组与对照组相比EPC迁移数量明显低[(11±2)、(9±2)、(6±2)和(5±1)个比(12±2)个,P＜0.05].CRP各亚组(5、10、15、20μg/ml)EPC eNOS mRNA相对光密度显著低于对照组.CRP呈剂量依赖性降低EPC NOS活性,CRP各组EPC的NOS活性分别为(66.29±1.81)、(57.44±3.25)、(48.37±3.86)和(36.82±4.89)nmol/mg蛋白,对照组EPC NOS活性为(68.56±2.82)nmol/mg蛋白,其中浓度为10、15、20μg/ml CRP组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 CRP可能通过影响EPC eNOS表达活性降低EPC数量并影响其部分生物学功能。

目的 探讨心室颤动(室颤)期间细胞内钙瞬变(CaT)与心脏动作电位(AP)之间的分离是否与室颤时快速的心脏活动频率有关. 方法 使用光学标测系统同步标测9个离体心脏的CaT和AP.Pinacidil用于缩短动作电位时间(APD)以达到快速起搏或诱发室性心动过速(室速)的频率与室颤的频率相近.计算快速起搏、快速室速和室颤时CaT与AP之间的相互关联性(MI). 结果 Pinacidil(40 μmol/L)显著缩短APD.室颤的平均周长为(77±13)ms,而Pinacidil灌注后最快室速的哪周长为76 ms.快速起搏(周长80 ms)的MI(1.13±0.15)bits和快速室速的MI(0.88±0.18)bits均高于基线室颤的MI(0.39 ±0.11)bits、Pinacidil灌注后室颤的MI(0.21±0.07)bits和洗脱Pinacidil后室颤的MI(0.36 ±0.15)bits.快速起搏和快速室速的MI高于相同优势频率室颤的MI. 结论 快速起搏和快速室速时CaT与AP密切关联,室颤时两者MI显著下降.室颤时下降的MI不是继发于快速的心室活动频率。

目的 探讨不同旋体氨氯地平对大鼠心室肌细胞L-型钙离子流(ICa-L)及通道动力学参数影响. 方法 采用酶消化法分离大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋、右旋和混旋氨氯地平后大鼠心室肌细胞ICa-L、峰值电流、Ⅰ-Ⅴ曲线、稳态激活曲线、稳态失活曲线和失活后恢复曲线的变化. 结果 加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋和混旋氨氯地平后,左旋氨氯地平对ICa-L阻滞分别为(1.5±0.2)%、(25.4±5.3)%、(65.2±7.3)%、(78.4 ±8.1)%和(94.2±5.0)%,混旋氨氯地平对ICa-L阻滞分别为(0.9±0.1)%、(10.4±3.2)%、(69.1±5.3)%、(75.2±7.0)%和(81.6±6.4)%,Ⅰ-Ⅴ曲线上移、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长(P＜0.05),且相同浓度左旋氨氯地平对ICa-L.和通道动力学参数影响比混旋氨氯地平更明显(P＜0.05),但不同浓度右旋氨氯地平对ICa-L及通道动力学参数均无影响(P＞0.05). 结论 左旋和混旋氨氯地平对ICa-L有阻滞作用,而右旋氨氯地平对ICa-L无阻滞作用。

目的 了解广西白裤瑶族人群高血压的患病情况及其影响因素. 方法 采用分层随机整群抽样方法对1170名≥15岁白裤瑶族人群的血压、身高、体重、体质指数、腰围、血脂及载脂蛋白进行测定,并将其结果与1173名当地的汉族人群作比较. 结果 广西白裤瑶族人群标准化高血压患病率明显低于当地的汉族人群(11.53%比16.79%,P＜0.01);白裤瑶族人群平均收缩压、舒张压和脉压水平也明显低于汉族人群[分别为(115.7±16.3)mm Hg比(120.0±16.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P＜0.01;(74.1±9.4)mm Hg比(75.9±10.4)mm Hg,P＜0.01和(41.6±12.0)mmHg比(44.2±11.2)mm Hg,P＜0.01].白裤瑶族人群高血压患病与性别、年龄、体力活动、体质指数、腰围、总能量、总脂肪和钠盐摄人量呈正相关,与教育水平呈负相关,而汉族人群高血压患病与性别、年龄、体力活动、喝酒、体质指数、腰围、总能量、总脂肪和钠盐摄入量呈正相关,与教育水平呈负相关.白裤瑶族和汉族人群高血压的知晓率为11.81%比21.76%(P＜0.05),治疗率为5.51%比12.95%(P＜0.05),控制率为2.36%比8.29%(P＜0.05). 结论 广西白裤瑶族人群高血压患病率显著低于汉族人群,可能与其特殊的饮食习惯、低盐摄入、生活方式以及遗传因素等有关。

目的 探讨我国35～64岁人群白细胞计数水平与不同类型心血管病(包括急性冠心病事件和急性脑卒中事件)发病危险的关系. 方法 采用前瞻性队列研究的方法,对1992年建立的11省市35～64岁队列人群共21 318人的基线白细胞计数水平和1992-2003年发生的急性冠心病事件和急性脑卒中事件的关系进行分析.应用Cox比例风险模型对白细胞计数水平与心血管病发病危险进行多因素分析. 结果 (1)白细胞计数从参照组4.0～4.9×109/L开始,随着白细胞计数水平的升高,缺血性心血管病事件及总心血管病事件累计人年发病率呈持续上升的变化,缺血性心血管病事件及总心血管病事件发病危险随白细胞计数的升高而增加.(2)白细胞计数水平与不同类型的心血管病发病危险的关系有所差别:与参照组(4.0～4.9×109/L)相比,随着白细胞计数的升高,急性冠心病事件发病危险及缺血性脑卒中事件发病危险上升;而出血性脑卒中事件与白细胞计数水平未见明显相关趋势.(3)多因素分析显示,当白细胞计数＞9.0×109/L时,总缺血性心血管病事件发病危险增加(95% CI:1.188～2.416),其RR是对照组的1.7倍. 结论 随着白细胞计数的升高,缺血性心血管病事件及总心血管病事件发病危险呈上升变化。

患者女,77岁.因"反复活动后气促4个月,加重2 d"于2007年5月10日入院.6年前因"肺肿瘤"行左上肺叶肿瘤剔除术.4个月前曾受凉后出现胸闷、咳嗽、咯痰,痰量多,色白稀,活动后气促,间伴有夜间呼吸困难,但无咯粉红色泡沫痰.于当地卫生所就诊予抗感染化痰药物治疗效果欠佳,遂转我院就诊.起病后无突发胸痛、咯血,无非对称性下肢水肿.入院体格检查:体温37.5℃,血压114/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133.kPa),呼吸22次/min,颈静脉无怒张,桶状胸,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量细湿哕音和干哕音,心率111次/min,房颤,各瓣膜区未闻及杂音,双下肢对称性水肿(±)。

患者,女,主因急性胸痛1 h住院,入院心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高,伴三度房室传导阻滞,人院诊断为急性下壁心肌梗死,并行尿激酶溶栓,半小时内ST段基本回落基线水平.经内科药物治疗后无胸痛再发,伴左下肢跛行,3周后为行冠状动脉造影和介入治疗转入我院。

先天性冠状动脉瘘(CAF)是一种少见的先天性心脏病[1].近20多年来,陆续有报道用介入方法治疗CAF.我院自2002年以来先后成功为13例患者作了介入治疗.其中有2例为多发性CAF,但各支CAF在远端或末端融合,经用国产PDA封堵器,MicroPlex弹簧圈加Tornado弹簧圈封堵成功。

例1 患者男性,26岁.以心悸气短1年,伴下肢水肿1个月就诊.既往有阵发性心悸病史.查体:体温、呼吸正常,两肺呼吸音清,心界扩大,心率96次/min,心律不齐,可闻及早搏,各瓣膜区未闻及杂音,腹部无异常,双下肢凹陷性水肿.X线胸片:两肺未见异常改变,全心增大,心胸比率0.70.超声心动图多切面显示左心室腔内可见无数粗大、突出的肌小梁错综排列,呈网状回声,占据整个左室壁,小梁间见大小不等深陷的隐窝间隙,间隙内血流与心腔相通,左室心肌呈双层结构,心内膜最厚处25 mm,心外膜致密层厚6 mm,左心房前后径37 mm,左室短轴收缩末径78 mm,左室射血分数(LVEF):30%,左室短轴缩短率(FS):10%.诊断:左心室心肌致密化不全,全心扩大,以左室为著,左室收缩功能减低.心电图示各导联可见δ波,QRS波时限0.154 s,P-J间期0.26 s,继发性ST-T改变.诊断:窦性心律,预激综合征.临床诊断:左室心肌致密化不全合并预激综合征,心功能Ⅲ级.经过纠正心力衰竭等对症治疗,病情好转。

患者男,70岁.因"发作性胸闷、胸痛、心慌伴活动后气促10年,加重1 d"收治入院.患者既往多次来我科住院,诊断为冠心病、心律失常[心房颤动(房颤)].否认高血压、糖尿病及肝炎史,无酗酒史,无药物及食物过敏史.入院查体:体温36.4℃,身高165 cm,体重60 kg,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).口唇无发绀,颈静脉无充盈,左肺底可闻及少许湿哕音.心尖搏动于左侧第五肋间锁骨中线外0.5 cm处可触及,心率96 b%/min,第一心音强弱不等,节律绝对不齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。

心脏压塞是心房颤动(房颤)导管消融的严重并发症[1].现报告1例导管消融术中心脏压塞经自体血回输、急诊开胸修补并行心外膜射频消融的处理经验。

人类基因组计划(human genome project,HGP)已经完成,但是要真正揭开遗传的奥秘,仅仅了解基因组的碱基序列是很不够的,还必须认识基因的产物即蛋白质.但是,传统的对单个蛋白质进行研究的方式已无法满足后基因组时代的要求.要对生命的复杂活动有全面和深入的认识,必然要在整体、动态、网络的水平上对蛋白质进行研究.蛋白质在疾病中的重要作用使得蛋白质组学在人类疾病的研究中有着极为重要的价值.可以说蛋白质组研究的开展不仅是生命科学研究进入后基因组时代的里程碑,也是后基因组时代生命科学研究的核心内容之一。

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白,因其介导骨细胞与骨基质的连接、参与骨基质矿化和重吸收过程而得名,它在巨噬细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞(VSMC)及上皮细胞等中也有表达.作为一种新型的细胞因子,OPN参与多种生命现象,如骨代谢、肿瘤的生长转移、炎症与免疫等,尤其在组织的损伤与修复中受到广泛的关注.近年来的研究表明OPN在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且它能促进VSMC和外膜细胞的迁移,被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素[1].本文对OPN的基本特征以及它在血管再狭窄中的作用予以综述。

难治性高血压(或顽固性高血压)是摆在所有临床医生面前的常见疾病,也是摆在心血管医生面前棘手的问题之一.随着人口老龄化和人群肥胖发生率的增加,难治性高血压更为普遍.已有的临床研究证实,有效控制血压可以使脑卒中发生率降低35%～45%,冠心病发生率降低20%～25%,心力衰竭发生率降低50%,血压达标是心血管疾病防治的基础.因此,近年来难治性高血压的基础研究和临床处理引起人们的高度关注。

充血性心力衰竭是临床上常见心血管病疾患，也是治疗上的难题。由阜外心血管病医院华伟教授和张澍教授主编的《充血性心力衰竭的非药物治疗》，近日已由人民卫生出版社出版。