2008年 · 第36卷第04期

一般把心脏病区分为先天性心脏病和获得性心脏病两大类,但是现在对其中一些主要表现在心脏组织和细胞水平的发育性结构异常疾病研究不多。

目的 探讨心肌组织水平再灌注不良的靶病变冠状动脉造影特征,以早期识别高危患者,从而积极防止心肌无再流的发生.方法 回顾性收集964例急性ST段抬高心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗患者的临床资料、冠状动脉造影资料与心电图,应用统计学软件筛选心肌组织水平灌注不良患者的冠状动脉造影预测因子.结果 心肌组织灌注状态不良的发生随胸痛至球囊扩张时间延长、心功能Killip分级的增加、冠状动脉病变复杂程度的增加以及年龄的增加而增加.冠状动脉病变闭塞处影象学为Ⅰ型病变、Ⅱ型病变、Tapered病变、Cut-off病变以及Tapered-cutoff病变与心肌灌注不良的发生均为负相关,OR值分别为0.25、0.84、0.65、0.23与0.75,Fade-out病变、Floating-thrombus病变、Dye-stasis病变以及Big病变与心肌灌注不良的发生均为正相关,OR值分别为4.78、1.19、1.16与1.77.Logistic回归分析显示心肌组织灌注状态不良的预测因素有非前壁心肌梗死、入院心功能分级(Killip)Ⅱ级以上、胸痛至球囊扩张时间、fade-out病变等.结论 梗死相关血管闭塞处有大量血栓并向近段延伸的病变为心肌组织灌注状态不良发生的造影影像独立预测因素.非前壁心肌梗死、入院心功能较差、胸痛至球囊扩张时间以及冠状动脉病变复杂程度等为心肌组织水平再灌注不良发生的临床独立预测因素.具备以上临床与造影影像特征的患者为发生心肌组织水平再灌注不良的高危患者。

目的 评价急性心肌梗死合并心原性休克47例患者的临床疗效,寻求降低病死率、改善预后的措施.方法 回顾性分析2002年1月至2007年5月共47例心肌梗死合并心原性休克患者,运用心血管活性药物、主动脉内球囊反搏(IABP)、介入手术或冠状动脉旁路移植术的治疗效果.结果 IABP治疗47例(100%),再血管化治疗41例(87.3%),死亡17例(36.2%).经药物和IABP治疗,在接受再血管化前死亡的患者占死亡数的35.3%(6/17),再血管化后死亡的患者占死亡数的64.7%(11/17).死于心功能衰竭者9例,死于肾功能衰竭和呼吸功能衰竭者8例.11例出现急性肾功能衰竭的患者全部死亡.急性肾功能衰竭(r=0.734,P=0.000)、急性呼吸功能衰竭(r=0.606,P=0.000)和糖尿病(r=0.372,P=0.012)与死亡有相关关系.结论 尽管急性心肌梗死合并心原性休克的治疗有了很大的发展,但病死率仍然较高,主要死因是急性心力衰竭、急性肾功能衰竭和急性呼吸功能衰竭.要进一步降低急性心肌梗死合并心原性休克患者住院病死率,可能需要更好的循环辅助装置及加强重要器官的保护。

目的 评价复方替米沙坦在替米沙坦单药治疗无充分反应时中国高血压患者中的有效性和安全性.方法 多中心、随机、双盲、双模拟临床试验.经1周安慰剂筛选期,699例符合入选标准的轻、中度高血压患者进入80 mg替米沙坦单药开放治疗期.345例对替米沙坦单药开放治疗8周无充分反应[平均坐位舒张压≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]的患者进入为期8周的随机双盲治疗期.175例患者进入复方替米沙坦治疗组(80 mg替米沙坦加12.5 mg氢氯噻嗪),170例进入80 mg替米沙坦单药治疗组.每次随访测量坐位和立位的收缩压和舒张压谷值,记录不良事件.筛选期以及开放和随机双盲治疗期结束时进行实验室和心电图检查.结果 (1)与开放治疗期结束(基线)比较,随机双盲治疗8周后,复方替米沙坦组坐位舒张压谷值平均下降10.1 mm Hg,替米沙坦单药组平均下降7.7 mm Hg,两组间比较P=0.0017.复方替米沙坦组坐位收缩压谷值平均下降14.2 mm Hg,替米沙坦单药组平均下降7.4 mm Hg,两组间比较P＜0.0001.(2)与基线比较,随机双盲治疗8周后,复方替米沙坦组立位舒张压和收缩压谷值平均下降幅度大于替米沙坦单药组,两组间比较P=0.0350和P＜0.0001.(3)按照平均坐位舒张压谷值＜90 mm Hg和(或)与基线值相比降低≥10 mm Hg评价,随机双盲治疗8周后,复方替米沙坦组有效率为74.6%(129例患者),替米沙坦单药组为59.2%(100例患者),两组间比较P=0.0016.(4)在随机双盲期,两组与试验药物有关的不良事件发生率分别为3.5%和3.6%,两组间比较P＞0.05.结论 替米沙坦单药治疗无充分反应的中国高血压患者,复方替米沙坦每日口服一次能够进一步降低血压,且安全性良好。

目的 探讨Ghrelin基因Arg51Gln多态性与西安汉族心血管高危人群血脂水平的关系.方法 应用PCR限制性片段长度多态性分析法,检测303例40～69岁汉族人Ghrelin基因Arg51Gln多态性,观察各基因型和等位基因的分布频率及其与血脂水平的关系.结果 Ghrelin基因Arg51Gln位点AA、AG、GG基因型频率在正常对照组中为0.975、0.025、0.00,在心血管高危因素组中为0.956、0.040、0.004.等位基因A、G频率在正常对照组中为0.987、0.013,在心血管高危因素组中为0.976、0.024.心血管高危因素组基因型分布及等位基因频率与正常对照组的相比差异无统计学意义(P＞0.05).正常对照组及各心血管疾病高危亚组组内不同基因型的血脂比较,Arg/Gln基因型的高密度脂蛋白胆固醇水平低于同组Arg/Arg(P＜0.05).结论 中国西安汉族人群中存在由Ghrelin基因Arg51Gln多态性所致的A、G两种等位基因,3种组合基因型AA型、AG型、GG型.Ghrelin基因Gln51基因携带者血清高密度脂蛋白胆固醇水平均低于同组Arg纯合子,提示Ghretin基因Arg51Gln突变与低水平高密度脂蛋白胆固醇可能有关。

目的 探讨埋藏式自动复律除颤器(ICD)改善室性心动过速/心室颤动(VT/VF)患者预后的确切疗效,评价ICD与抗心律失常药物的优劣和ICD在中国的最佳适应人群;总结ICD患者的随访方法学,为ICD在中国的进一步推广提供科学依据.方法 99例有Ⅰ类ICD适应证的患者中,27例置入ICD(ICD组),另72例未接受ICD(非ICD组);两组患者除了ICD组晕厥、心肺复苏及确诊的VF多于非ICD组外,其余基础病、左室射血分数、心功能、心律失常等临床特征相似,并接受相同的基础治疗.比较两组人选后第3、6个月及第12、15个月累计病死率及心脏事件发生率.结果 在研究观察时间分别达3、6、12、15个月时,ICD组累计病死率和心脏事件发生率明显低于非ICD组.ICD组死亡为零,而非ICD组病死率为20.8%.结论 ICD可降低心脏性猝死高危人群心脏事件发生率,显著提高患者的生存率和生活质量;确保ICD高效、安全、经济的关键是:掌握适应证,优化置入和随访过程,合理选用辅助治疗。

目的 研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系.方法 对3个家族性HCM的先证者进行β-肌球蛋白重链基因(β-MHC)扫描,聚合酶链反应扩增其功能区外显子片段,双脱氧末端终止法测序.对阳性测序结果者进行家系中其他成员筛查,并分析患者临床表型特点.结果 在其中1个家系发现Val606Met杂合突变,而正常对照组同一位置未见异常,属于在我国HCM家系中首次发现.结论 MYH7基因16号外显子Val606Met错义突变为我国家族性HCM的致病基因之一,其临床表型的异质性提示多因素参与了HCM的发生及外显。

目的 通过对系统性红斑狼疮(SLE)心肌受累病例的分析,提高对本病的认识.方法 总结分析北京协和医院近10年共13例SLE心肌受累病例临床资料及预后.结果 SLE心肌受累发生率0.52%,糖皮质激素治疗前后左心室射血分数分别为(37.7±5.8)%和(40.9 ±7.1)%(P=0.002),抗rRNP抗体与治疗后左心室射血分数改善显著相关(r=0.843,P=0.001).cTnI与左心室舒张末期内径改善相关(r=0.656,P=0.036).结论 SLE心肌受累仍属罕见病,预后较差,心脏超声可早期诊断并监测病情,激素治疗可以改善症状,一些血清学指标与病情相关。

目的 评价经食管超声心动图(transoesophageal echocardiography,TEE)在微创外科室间隔缺损封堵治疗中的临床价值.方法 经胸超声心动图检查粗筛27例室间隔缺损(VSD)患者,拟行微创外科非体外循环下封堵治疗.术前行TEE,根据VSD位置、类型、大小选择合适的封堵器;术中TEE引导封堵器放置,评价即刻封堵效果;术后1周内复查.结果 3例患者术前TEE剔除,20例患者封堵成功,TEE显示19例无残余分流,1例微量残余分流;4例患者转体外循环进行VSD修补,其中2例有残余分流,2例出现主动脉瓣反流;20例微创封堵成功患者术后1周内超声随访,均见封堵器位置正常,无残余分流,左心室重构改善,三尖瓣反流程度减轻,肺动脉压力下降.结论 TEE对选择适合行微创封堵的VSD患者、选择封堵器大小、协助封堵器的释放、评价疗效均有重要作用.微创VSD封堵安全、有效。

目的 探讨血管迷走性晕厥(VVS)的临床特征在儿童和成人之间的差异.方法 分析255例经直立倾斜试验(HUTT)诊断为VVS的儿童[男50例,女86例,平均年龄(12.3±2.6)岁]和成人[男29例,女90例,平均年龄(36.4±14.0)岁]的晕厥诱因和先兆症状等,比较不同年龄段(＜18岁及≥18岁)的VVS患者在性别、HUTT方式及晕厥发作时间等方面的差异.结果 (1)男女比例:儿童组为1∶1.7,成人组为1∶3.1,女性比例成人组高于儿童组(P=0.033).(2)VVS先兆症状:胸闷发生率成人组高于儿童组[45.4%(54/119)比27.2%(37/136),P=0.003],头痛[10.9%(13/119)比20.6%(28/136),P=0.036]及腹痛发生率成人组低于儿童组[7.6%(9/119)比19.1%(26/136),P=0.008].(3)VVS发生诱因:成人组环境闷热[22.8%(26/114)比12.5%(17/136),P=0.032]和排尿晕厥发生率[9.7%(11/114)比1.5%(2/136),P=0.004]高于儿童组.(4)HUTT反应时间:舌下含化硝酸甘油倾斜试验(SNHUT)阶段混合型的平均反应时间成人组较儿童组延长[(5.04±2.27)min比(3.50±1.24)min,P=0.036].结论 成人VVS胸闷发生率、因环境闷热和排尿晕厥发生率高于儿童,头痛及腹痛发生率儿童高于成人,成人混合型平均反应时间较儿童延长.VVS临床特征的年龄差异有助于临床诊治。

目的 分析总结原发及继发性干燥综合征的心脏表现及其相关因素.方法 回顾性分析124例干燥综合征患者,总结其临床表现、血清学检查及心脏彩色超声结果,并分析各种心脏表现的相关因素.结果 干燥综合征患者心脏受累多无明显临床症状,心脏彩色超声上主要表现为心包积液(20.2%)、左心室舒张功能减低(13.7%)、肺动脉高压(12.9%)、左心房增大(7.3%)、主动脉增宽(5.6%)、二尖瓣关闭不全(4.8%)、三尖瓣关闭不全(3.2%)、左心室增大(2.4%)、左心室收缩功能减低(0.8%).心包积液组患者总补体CH50、补体C3、补体C4水平低于非心包积液组患者(P＜0.05),而抗干燥综合征抗原A抗体(SSA)阳性率、C反应蛋白(CRP)水平高于非心包积液组,进行logistic回归分析后仅有CRP具有统计学意义[P＜0.05,比值比(OR)0.976,95%可信区间(CI)0.956～0.997];左心室舒张功能减低与非左心室舒张功能减低组的年龄、CRP、CH50、免疫球蛋白鬃IgM均有明显差异(P＜0.05),回归分析仅有年龄与舒张功能减低有明显相关性(P＜0.005,OR 0.884,95%CI 0.811～0.964).肺动脉高压组患者γ球蛋白水平高于非肺动脉高压组(P＜0.05),但两组间肺间质纤维化发生率无差别.结论 干燥综合征患者心脏受累并不少见,心包积液、肺动脉高压是其最常见的表现,心包积液与CRP水平相关;左心室舒张功能减低与心脏老化有关,可能与干燥综合征本身无关;而干燥综合征是否可直接累及心肌和瓣膜目前尚不明确。

目的 观察缺血再灌注不同时期大鼠心肌多胺代谢变化规律,探讨多胺代谢与心肌缺血再灌注损伤的关系.方法 采用结扎冠状动脉方法复制大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western免疫印迹(Western blot)方法分别测定正常、缺血再灌注2 h、6 h、12 h和24 h时心肌鸟氨酸脱羧酶(ODC)和精胺/精脒乙酰转移酶(SSAT)mRNA的转录和蛋白表达水平,并用高效液相色谱仪测定多胺含量变化.结果 心肌缺血再灌注后ODC和SSAT mRNA的转录和蛋白表达均上调,至再灌注24 h时,与假手术组比,ODC mRNA和SSAT mRNA转录分别增加了3.1倍和3.8倍(P＜0.01),ODC和SSAT的蛋白表达分别增加了3.1倍和2.9倍(P＜0.01).精胺、精脒和多胺总代谢池含量减少,至再灌注24 h时,分别比假手术组少了33.6%、35.3%和32.9%,而腐胺多了58.9%(P＜0.01).结论 心肌缺血再灌注损伤可导致多胺代谢失衡,二者密切相关。

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变进程的影响,特别是对斑块成分的影响,并比较培哚普利与依那普利的疗效.方法 ApoE基因敲除小鼠随机分为培哚普利组、依那普利组及对照组3组.对主动脉根部斑块进行定量分析,并评估斑块胶原含量及脂核面积.以冰冻切片进行免疫荧光检查,观察斑块内单核细胞/巨噬细胞-2(MOMA-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 各实验组之间的血压、血脂差异无统计学意义.与对照组比较,培哚普利组与依那普利组的斑块面积分别少了25.33%和22.86%(P均＜0.01),但是两组ACEI的斑块面积差异无统计学意义.培哚普利组与依那普利组减小脂核面积(分别为52.98%及38.98%,P均＜0.01)及MOMA-2(分别为88.38%及52.16%,P均＜0.01)、ICAM-1(分别为80.87%及49.59%,P均＜0.01)、VCAM-1(分别为77.56%及56.44%,P均＜0.01)、MMP-9(分别为86.93%及55.56%,P均＜0.01)的表达,并增加斑块胶原含量(分别为298.36%及168.14%,P均＜0.01),而且培哚普利组在这些方面均显著优于依那普利组(P均＜0.05).结论 ACEI在不影响血脂和血压的情况下可以抑制ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的炎症并延缓动脉粥样硬化的进展.尽管培哚普利和依那普利在减少斑块面积方面差异无统计学意义,但是培哚普利在稳定斑块方面优于依那普利。

目的 探讨钙调控蛋白空间异质性以及动作电位恢复性质在心室颤动维持机制中的作用.方法 右室程序刺激健康3个月龄约克猪的心脏,针式复合电极记录刺激过程中左室基底部和心尖部内膜层、外膜层心肌动作电位恢复曲线,应用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术比较心内膜和心外膜钙调控蛋白mRNA转录水平和蛋白表达水平的差异.结果 心内膜动作电位恢复曲线比心外膜陡峭,左室心尖部动作电位恢复曲线比基底部陡峭.左室基底部内膜层最早发生延迟后除极和动作电位交替.诱发心室颤动的心脏心室肌钙调控蛋白表达跨壁异质性增加,尤以左室基底部变化显著.结论 心肌钙离子调控机制是动作电位动态不稳定性的一个重要调节因素.动作电位和[Ca2+];动态不稳定性之间的相互作用是单一的动作电位恢复曲线斜率大于1、不能准确预测动作电位交替发生的重要原因之一。

目的 探讨计算机辅助心肌造影负荷超声(MCSE)定量评价心肌灌注和局部收缩功能的应用价值.方法 采用急性阻断再灌注左室支建立兔模型,根据阻断和再灌注时间分为两组:阻断30 min后再灌注60 min(Ⅰ组)和阻断120 min后再灌注60 min(Ⅱ组).分别在基础状态、阻断、再灌注和多巴酚丁胺负荷(5、10、15和20 μg·kg-1·min-1)行心肌造影超声心动图,造影图像经自制计算机辅助软件处理后,自动标出每个节段的标化造影剂密度(CI),根据标化CI值,彩色编码标记为:0～ -20像素(pix)黄色、-21～ -40 pix蓝色、-41～ -70 pix绿色以及＜-70 pix红色.分别计算出阻断时和再灌注后红色编码区面积,并与荧光微球染色和氯化三苯基四氮唑染色面积对照分析.同时测量各阶段危险心肌的收缩期室壁增厚率(WT).结果 (1)阻断时,危险心肌的WT降到零点或呈负值,CI明显低于基础状态,红色编码区面积与荧光染色危险心肌面积呈正相关(r=0.91,P＜0.01).(2)再灌注和多巴酚丁胺5μg·kg-1·min-1后,各组危险心肌的WT和标化CI仍减低.以标化CI-70 pix为截断值,识别梗死节段的敏感性为95%,特异性为87%.红色编码面积与氯化三苯基四氮唑染色梗死心肌面积呈正相关(r=0.89,P＜0.01).(3)随着多巴酚丁胺剂量的增加,Ⅰ组的标化CI恢复至基础状态,WT逐渐增加超过基础水平,但Ⅱ组仍保持较低水平.结论 计算机辅助心肌造影负荷超声可以定量评价心肌灌注和局部收缩功能,是识别顿抑和梗死心肌安全可行的方法。

本研究旨在探讨辛伐他汀减轻左肺切除加野百合碱(MCT)诱导的大鼠梗阻性肺动脉高压(PAH)模型肺血管重构的作用。

本研究采用向脂肪间充质干细胞(ADMC)培养体系中加入梗死心肌组织裂解液的方法,体外模拟梗死心肌细胞微环境,观察梗死心肌微环境对ADMC向心肌细胞诱导分化的作用。

病历摘要 　　患者女性,63岁,退休工人,因胸闷、喘憋20 d,在外地治疗过程中晕厥1次入院。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已经成为治疗冠心病的重要手段,然而,近两年来由于相关大规模临床试验结果的冲击,引发了有关PCI的争议,其中2007年的热点问题包括:(1)药物洗脱支架(DES)的安全问题。

应激性心肌病,又称为Tako-Tsubo综合征、Tako-Tsubo心肌病、心尖部气球样变综合征(apical ballooning syndrome,ABS)等,是1990年Sato等[1]首次报道的,其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常,呈气球样变。

细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用,也参与了许多疾病的病理过程。

近年来随着人类死于血栓相关疾病的比例越来越高,血栓所导致的心血管疾病受到了越来越多的关注,而急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)具有发病急、病情变化快及死亡率高等特点,因而其抗栓治疗更是成为研究和临床关注的热点。

您好!首先对您严谨的科学态度表示崇敬，也感谢您对文章提出宝贵意见。对您提出的问题回答如下：（1）表1中ADP和AA的结果相同是由于在把ADP和AA的结果合并成一张表的过程中出现制表失误，原文摘要中ADP和AA的结果是不同的，也是本研究的正确结果，表1应予以更正。（2）我在文章中的确忘记标明终浓度。本试验中ADP的终浓度是10μmol／L，AA的终浓度是0．5mg／ml，应在表中标明，而且更正为最大聚集率更贴切。（3）您所列举的正常对照组的浓度是中国医学科学院血液病研究所测得的参考值，王鸿利等在《血栓病临床新技术》一书中建议各试验室应建立自己的正常值，

贵刊2007年35卷12期第1126页刊登的“阿司匹林静脉给药在急性冠状动脉综合征中的可行性研究”一文的试验结果存在问题：服用阿司匹林做血小板聚集试验敏感的血小板聚集诱导剂应该是花生四烯酸（AA），观察聚集率应该用3种浓度，诱导剂在富血小板血浆（PRP）中应该用终浓度表示，而本文只是加入1／10体积诱导剂，且没有原液的浓度也就换算不出终浓度。而结果应该用最大聚集率表示（本文是“聚集率”，表述不够准确），正常参考值：11．2μmol／L二磷酸腺苷（ADP）为70％±17％，20mg／LAA为69％±13％，本文用药前对照组36．6％±10．5％，且表1中ADP和AA诱导的聚集率结果相同，难以解释。