2008年 · 第36卷第04期

一般把心脏病区分为先天性心脏病和获得性心脏病两大类,但是现在对其中一些主要表现在心脏组织和细胞水平的发育性结构异常疾病研究不多。

高血压病是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器例如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭。

尽管介入技术、外科治疗和药物治疗进展很快,但是心肌梗死后心室重塑所导致的心力衰竭仍是梗死后死亡的主要原因。

目的 探讨通心络胶囊对2型糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的影响及相关机理.方法 80例2型糖尿病患者,随机分为对照组和通心络组,利用高分辨率超声观察治疗前后肱动脉舒张功能,以及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)浓度的变化.结果 经4周的治疗,通心络组血流介导的血管舒张(FMD)由治疗前的(8.19±0.71)%,上升为(12.47±0.98)%(P＜0.05).血清NO浓度也较治疗前显著升高[(47.65±4.38)pg/ml对(52.91±4.83)pg/ml,P＜0.001].ET浓度较治疗前显著降低[(31.23±2.46)pg/ml对(24.34±2.46)pg/ml;P＜0.001],而非内皮依赖性的血管舒张反应治疗前后无明显改变(P＞0.05).对照组上述参数治疗前后均无明显变化.结论 在4周的疗程中通心络可以调控NO/ET的平衡,改善2型糖尿病患者血管内皮依赖性的舒张功能,未发现明显的不良反应。

目的 了解钙调神经磷酸酶(CaN)在人类健康心肌和衰竭心肌中的表达与分布.方法 以12例行移植手术的终末期衰竭心脏和5例因车祸丧生的"健康供体"心脏为研究对象,分别利用免疫组化和Western blot技术对左、右心室中CaN的表达与分布进行研究.结果 CaN在心脏的心肌细胞、纤维母细胞、心外膜间皮细胞中染色阳性,且Western blot实验在后两种细胞中均检测到单一的58 000带,心肌内血管内皮细胞和平滑肌细胞中CaN染色阴性.与"供体"心肌比较,无论左心室还是右心室,衰竭心肌的CaN蛋白水平差异均无统计学意义(衰竭右心室和供体右心室电泳带强度分别为130.20±8.66和139.87±6.21,P=0.33.衰竭左心室和供体左心室电泳带强度分别为106.45和126.34±12.09),且左右心室肌CaN蛋白水平差异也无统计学意义(衰竭心肌左、右心室电泳带强度分别为96.99±10.67和104.58±13.18,P=0.63.供体心肌左、右心室电泳带强度分别为132.12和120.74).结论 CaN存在于人类心脏多数类型细胞中,包括心肌细胞、纤维母细胞和心外膜间皮细胞.心力衰竭时,CaN蛋白水平没有改变。

目的 分析总结原发及继发性干燥综合征的心脏表现及其相关因素.方法 回顾性分析124例干燥综合征患者,总结其临床表现、血清学检查及心脏彩色超声结果,并分析各种心脏表现的相关因素.结果 干燥综合征患者心脏受累多无明显临床症状,心脏彩色超声上主要表现为心包积液(20.2%)、左心室舒张功能减低(13.7%)、肺动脉高压(12.9%)、左心房增大(7.3%)、主动脉增宽(5.6%)、二尖瓣关闭不全(4.8%)、三尖瓣关闭不全(3.2%)、左心室增大(2.4%)、左心室收缩功能减低(0.8%).心包积液组患者总补体CH50、补体C3、补体C4水平低于非心包积液组患者(P＜0.05),而抗干燥综合征抗原A抗体(SSA)阳性率、C反应蛋白(CRP)水平高于非心包积液组,进行logistic回归分析后仅有CRP具有统计学意义[P＜0.05,比值比(OR)0.976,95%可信区间(CI)0.956～0.997];左心室舒张功能减低与非左心室舒张功能减低组的年龄、CRP、CH50、免疫球蛋白鬃IgM均有明显差异(P＜0.05),回归分析仅有年龄与舒张功能减低有明显相关性(P＜0.005,OR 0.884,95%CI 0.811～0.964).肺动脉高压组患者γ球蛋白水平高于非肺动脉高压组(P＜0.05),但两组间肺间质纤维化发生率无差别.结论 干燥综合征患者心脏受累并不少见,心包积液、肺动脉高压是其最常见的表现,心包积液与CRP水平相关;左心室舒张功能减低与心脏老化有关,可能与干燥综合征本身无关;而干燥综合征是否可直接累及心肌和瓣膜目前尚不明确。

目的 探讨血管迷走性晕厥(VVS)的临床特征在儿童和成人之间的差异.方法 分析255例经直立倾斜试验(HUTT)诊断为VVS的儿童[男50例,女86例,平均年龄(12.3±2.6)岁]和成人[男29例,女90例,平均年龄(36.4±14.0)岁]的晕厥诱因和先兆症状等,比较不同年龄段(＜18岁及≥18岁)的VVS患者在性别、HUTT方式及晕厥发作时间等方面的差异.结果 (1)男女比例:儿童组为1∶1.7,成人组为1∶3.1,女性比例成人组高于儿童组(P=0.033).(2)VVS先兆症状:胸闷发生率成人组高于儿童组[45.4%(54/119)比27.2%(37/136),P=0.003],头痛[10.9%(13/119)比20.6%(28/136),P=0.036]及腹痛发生率成人组低于儿童组[7.6%(9/119)比19.1%(26/136),P=0.008].(3)VVS发生诱因:成人组环境闷热[22.8%(26/114)比12.5%(17/136),P=0.032]和排尿晕厥发生率[9.7%(11/114)比1.5%(2/136),P=0.004]高于儿童组.(4)HUTT反应时间:舌下含化硝酸甘油倾斜试验(SNHUT)阶段混合型的平均反应时间成人组较儿童组延长[(5.04±2.27)min比(3.50±1.24)min,P=0.036].结论 成人VVS胸闷发生率、因环境闷热和排尿晕厥发生率高于儿童,头痛及腹痛发生率儿童高于成人,成人混合型平均反应时间较儿童延长.VVS临床特征的年龄差异有助于临床诊治。

目的 评价经食管超声心动图(transoesophageal echocardiography,TEE)在微创外科室间隔缺损封堵治疗中的临床价值.方法 经胸超声心动图检查粗筛27例室间隔缺损(VSD)患者,拟行微创外科非体外循环下封堵治疗.术前行TEE,根据VSD位置、类型、大小选择合适的封堵器;术中TEE引导封堵器放置,评价即刻封堵效果;术后1周内复查.结果 3例患者术前TEE剔除,20例患者封堵成功,TEE显示19例无残余分流,1例微量残余分流;4例患者转体外循环进行VSD修补,其中2例有残余分流,2例出现主动脉瓣反流;20例微创封堵成功患者术后1周内超声随访,均见封堵器位置正常,无残余分流,左心室重构改善,三尖瓣反流程度减轻,肺动脉压力下降.结论 TEE对选择适合行微创封堵的VSD患者、选择封堵器大小、协助封堵器的释放、评价疗效均有重要作用.微创VSD封堵安全、有效。

目的 通过对系统性红斑狼疮(SLE)心肌受累病例的分析,提高对本病的认识.方法 总结分析北京协和医院近10年共13例SLE心肌受累病例临床资料及预后.结果 SLE心肌受累发生率0.52%,糖皮质激素治疗前后左心室射血分数分别为(37.7±5.8)%和(40.9 ±7.1)%(P=0.002),抗rRNP抗体与治疗后左心室射血分数改善显著相关(r=0.843,P=0.001).cTnI与左心室舒张末期内径改善相关(r=0.656,P=0.036).结论 SLE心肌受累仍属罕见病,预后较差,心脏超声可早期诊断并监测病情,激素治疗可以改善症状,一些血清学指标与病情相关。

目的 研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系.方法 对3个家族性HCM的先证者进行β-肌球蛋白重链基因(β-MHC)扫描,聚合酶链反应扩增其功能区外显子片段,双脱氧末端终止法测序.对阳性测序结果者进行家系中其他成员筛查,并分析患者临床表型特点.结果 在其中1个家系发现Val606Met杂合突变,而正常对照组同一位置未见异常,属于在我国HCM家系中首次发现.结论 MYH7基因16号外显子Val606Met错义突变为我国家族性HCM的致病基因之一,其临床表型的异质性提示多因素参与了HCM的发生及外显。

目的 探讨埋藏式自动复律除颤器(ICD)改善室性心动过速/心室颤动(VT/VF)患者预后的确切疗效,评价ICD与抗心律失常药物的优劣和ICD在中国的最佳适应人群;总结ICD患者的随访方法学,为ICD在中国的进一步推广提供科学依据.方法 99例有Ⅰ类ICD适应证的患者中,27例置入ICD(ICD组),另72例未接受ICD(非ICD组);两组患者除了ICD组晕厥、心肺复苏及确诊的VF多于非ICD组外,其余基础病、左室射血分数、心功能、心律失常等临床特征相似,并接受相同的基础治疗.比较两组人选后第3、6个月及第12、15个月累计病死率及心脏事件发生率.结果 在研究观察时间分别达3、6、12、15个月时,ICD组累计病死率和心脏事件发生率明显低于非ICD组.ICD组死亡为零,而非ICD组病死率为20.8%.结论 ICD可降低心脏性猝死高危人群心脏事件发生率,显著提高患者的生存率和生活质量;确保ICD高效、安全、经济的关键是:掌握适应证,优化置入和随访过程,合理选用辅助治疗。

目的 探讨计算机辅助心肌造影负荷超声(MCSE)定量评价心肌灌注和局部收缩功能的应用价值.方法 采用急性阻断再灌注左室支建立兔模型,根据阻断和再灌注时间分为两组:阻断30 min后再灌注60 min(Ⅰ组)和阻断120 min后再灌注60 min(Ⅱ组).分别在基础状态、阻断、再灌注和多巴酚丁胺负荷(5、10、15和20 μg·kg-1·min-1)行心肌造影超声心动图,造影图像经自制计算机辅助软件处理后,自动标出每个节段的标化造影剂密度(CI),根据标化CI值,彩色编码标记为:0～ -20像素(pix)黄色、-21～ -40 pix蓝色、-41～ -70 pix绿色以及＜-70 pix红色.分别计算出阻断时和再灌注后红色编码区面积,并与荧光微球染色和氯化三苯基四氮唑染色面积对照分析.同时测量各阶段危险心肌的收缩期室壁增厚率(WT).结果 (1)阻断时,危险心肌的WT降到零点或呈负值,CI明显低于基础状态,红色编码区面积与荧光染色危险心肌面积呈正相关(r=0.91,P＜0.01).(2)再灌注和多巴酚丁胺5μg·kg-1·min-1后,各组危险心肌的WT和标化CI仍减低.以标化CI-70 pix为截断值,识别梗死节段的敏感性为95%,特异性为87%.红色编码面积与氯化三苯基四氮唑染色梗死心肌面积呈正相关(r=0.89,P＜0.01).(3)随着多巴酚丁胺剂量的增加,Ⅰ组的标化CI恢复至基础状态,WT逐渐增加超过基础水平,但Ⅱ组仍保持较低水平.结论 计算机辅助心肌造影负荷超声可以定量评价心肌灌注和局部收缩功能,是识别顿抑和梗死心肌安全可行的方法。

目的 探讨钙调控蛋白空间异质性以及动作电位恢复性质在心室颤动维持机制中的作用.方法 右室程序刺激健康3个月龄约克猪的心脏,针式复合电极记录刺激过程中左室基底部和心尖部内膜层、外膜层心肌动作电位恢复曲线,应用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术比较心内膜和心外膜钙调控蛋白mRNA转录水平和蛋白表达水平的差异.结果 心内膜动作电位恢复曲线比心外膜陡峭,左室心尖部动作电位恢复曲线比基底部陡峭.左室基底部内膜层最早发生延迟后除极和动作电位交替.诱发心室颤动的心脏心室肌钙调控蛋白表达跨壁异质性增加,尤以左室基底部变化显著.结论 心肌钙离子调控机制是动作电位动态不稳定性的一个重要调节因素.动作电位和[Ca2+];动态不稳定性之间的相互作用是单一的动作电位恢复曲线斜率大于1、不能准确预测动作电位交替发生的重要原因之一。

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变进程的影响,特别是对斑块成分的影响,并比较培哚普利与依那普利的疗效.方法 ApoE基因敲除小鼠随机分为培哚普利组、依那普利组及对照组3组.对主动脉根部斑块进行定量分析,并评估斑块胶原含量及脂核面积.以冰冻切片进行免疫荧光检查,观察斑块内单核细胞/巨噬细胞-2(MOMA-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 各实验组之间的血压、血脂差异无统计学意义.与对照组比较,培哚普利组与依那普利组的斑块面积分别少了25.33%和22.86%(P均＜0.01),但是两组ACEI的斑块面积差异无统计学意义.培哚普利组与依那普利组减小脂核面积(分别为52.98%及38.98%,P均＜0.01)及MOMA-2(分别为88.38%及52.16%,P均＜0.01)、ICAM-1(分别为80.87%及49.59%,P均＜0.01)、VCAM-1(分别为77.56%及56.44%,P均＜0.01)、MMP-9(分别为86.93%及55.56%,P均＜0.01)的表达,并增加斑块胶原含量(分别为298.36%及168.14%,P均＜0.01),而且培哚普利组在这些方面均显著优于依那普利组(P均＜0.05).结论 ACEI在不影响血脂和血压的情况下可以抑制ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的炎症并延缓动脉粥样硬化的进展.尽管培哚普利和依那普利在减少斑块面积方面差异无统计学意义,但是培哚普利在稳定斑块方面优于依那普利。

目的 观察缺血再灌注不同时期大鼠心肌多胺代谢变化规律,探讨多胺代谢与心肌缺血再灌注损伤的关系.方法 采用结扎冠状动脉方法复制大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western免疫印迹(Western blot)方法分别测定正常、缺血再灌注2 h、6 h、12 h和24 h时心肌鸟氨酸脱羧酶(ODC)和精胺/精脒乙酰转移酶(SSAT)mRNA的转录和蛋白表达水平,并用高效液相色谱仪测定多胺含量变化.结果 心肌缺血再灌注后ODC和SSAT mRNA的转录和蛋白表达均上调,至再灌注24 h时,与假手术组比,ODC mRNA和SSAT mRNA转录分别增加了3.1倍和3.8倍(P＜0.01),ODC和SSAT的蛋白表达分别增加了3.1倍和2.9倍(P＜0.01).精胺、精脒和多胺总代谢池含量减少,至再灌注24 h时,分别比假手术组少了33.6%、35.3%和32.9%,而腐胺多了58.9%(P＜0.01).结论 心肌缺血再灌注损伤可导致多胺代谢失衡,二者密切相关。

本研究采用向脂肪间充质干细胞(ADMC)培养体系中加入梗死心肌组织裂解液的方法,体外模拟梗死心肌细胞微环境,观察梗死心肌微环境对ADMC向心肌细胞诱导分化的作用。

本研究旨在探讨辛伐他汀减轻左肺切除加野百合碱(MCT)诱导的大鼠梗阻性肺动脉高压(PAH)模型肺血管重构的作用。

病历摘要 　　患者女性,63岁,退休工人,因胸闷、喘憋20 d,在外地治疗过程中晕厥1次入院。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已经成为治疗冠心病的重要手段,然而,近两年来由于相关大规模临床试验结果的冲击,引发了有关PCI的争议,其中2007年的热点问题包括:(1)药物洗脱支架(DES)的安全问题。

细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用,也参与了许多疾病的病理过程。

应激性心肌病,又称为Tako-Tsubo综合征、Tako-Tsubo心肌病、心尖部气球样变综合征(apical ballooning syndrome,ABS)等,是1990年Sato等[1]首次报道的,其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常,呈气球样变。

近年来随着人类死于血栓相关疾病的比例越来越高,血栓所导致的心血管疾病受到了越来越多的关注,而急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)具有发病急、病情变化快及死亡率高等特点,因而其抗栓治疗更是成为研究和临床关注的热点。

您好!首先对您严谨的科学态度表示崇敬，也感谢您对文章提出宝贵意见。对您提出的问题回答如下：（1）表1中ADP和AA的结果相同是由于在把ADP和AA的结果合并成一张表的过程中出现制表失误，原文摘要中ADP和AA的结果是不同的，也是本研究的正确结果，表1应予以更正。（2）我在文章中的确忘记标明终浓度。本试验中ADP的终浓度是10μmol／L，AA的终浓度是0．5mg／ml，应在表中标明，而且更正为最大聚集率更贴切。（3）您所列举的正常对照组的浓度是中国医学科学院血液病研究所测得的参考值，王鸿利等在《血栓病临床新技术》一书中建议各试验室应建立自己的正常值，

贵刊2007年35卷12期第1126页刊登的“阿司匹林静脉给药在急性冠状动脉综合征中的可行性研究”一文的试验结果存在问题：服用阿司匹林做血小板聚集试验敏感的血小板聚集诱导剂应该是花生四烯酸（AA），观察聚集率应该用3种浓度，诱导剂在富血小板血浆（PRP）中应该用终浓度表示，而本文只是加入1／10体积诱导剂，且没有原液的浓度也就换算不出终浓度。而结果应该用最大聚集率表示（本文是“聚集率”，表述不够准确），正常参考值：11．2μmol／L二磷酸腺苷（ADP）为70％±17％，20mg／LAA为69％±13％，本文用药前对照组36．6％±10．5％，且表1中ADP和AA诱导的聚集率结果相同，难以解释。