2008年 · 第36卷第03期

动脉粥样硬化(AS)是一种多因性疾病,涉及基因、环境、代谢等多种因素[1].近二十余年来,尽管AS的诊断与治疗水平有了长足的进步,但人们对AS病因学方面的认识仍然不足。

目的 评价128层螺旋CT(MSCT)冠状动脉成像诊断冠状动脉疾病的价值.方法 对临床怀疑或确诊冠心病的非选择性连续78例患者进行128层MSCT冠状动脉成像,其中有15例患者既往置入冠状动脉支架.以选择性冠状动脉造影结果作为评价标准,探讨128层MSCT在诊断冠状动脉疾病及评价支架后再狭窄的临床价值.结果 基于冠状动脉血管节段分析,879个冠状动脉节段中有821节段(93%)进入统计学分析,128层MSCT诊断冠状动脉病变的敏感性87%,特异性97%,阳性预测值83%,阴性预测值97%.对15例共置入22个支架的患者中,有4个(18%)支架MSCT图像显示支架伪影,图像模糊,未能判断支架内血管腔通畅情况,其余18个支架MSCT结果与选择性冠状动脉造影比较,MSCT诊断支架再狭窄的敏感性为100%,特异性77%,阳性预测值63%,阴性预测值100%.结论 128层MSCT冠状动脉成像对冠状动脉疾病的诊断和支架再狭窄的评价具有较高价值,可以作为一项无创检查技术用于对临床怀疑为冠心病的患者进行筛查。

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血中炎性细胞因子、炎性细胞相关因子及心肌损伤因子浓度的变化及临床意义.方法 运用蛋白芯片技术同步联检经冠状动脉造影及临床表现证实为ACS患者104例及对照者50例血清或血浆中10种细胞因子水平;同时对不稳定性心绞痛(UA)患者按Braunwald分级进行分析.结果 急性心肌梗死(AMI)组和UA组血清中C反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及血浆中的IL-8、内皮素(ET)-1、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1、氨基酸N末端脑钠肽原(NT-proBNP)浓度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);AMI组cTnⅠ[(11.08±10.49) μg/L]和H-FABP[(19.80±4.60)μg/L]浓度高于UA组[cTnⅠ:(0.69±0.18)μg/L,H-FABP:(4.12±2.45)μg/L,P＜0.01],而CRP、IL-6、MMP-9、sCD40L及ET-1浓度,两组比较差异无统计学意义;UA组MMP-9、sCD40L及H-FABP的浓度与Braunwald分级存在显著正相关(分别r=0.653,r=0.745,r=0.933,均P＜0.01).随着心绞痛严重程度的增加,MMP-9、sCD40L及H-FABP水平明显升高,心绞痛Ⅰ级＜心绞痛Ⅱ级＜心绞痛Ⅲ级(P＜0.01).结论 ACS患者血中存在多种细胞因子浓度异常,其中MMP-9、sCD40L、H-FASP的浓度与UA患者心绞痛严重程度存在良好的相关性.提示上述细胞因子参与和促使了ACS的发生、发展,为ACS的危险分层、预后判断提供了可能的分子标志物依据。

目的 检测冠状动脉粥样硬化斑块中是否存在牙周致病菌,并比较同一患者动脉粥样硬化斑块及其龈下菌斑中的牙周致病菌的一致性,以探讨冠心病和牙周病之间可能的关系.方法 选择51例行冠状动脉搭桥术的患者,术前及术后分别收集龈下菌斑和冠状动脉粥样硬化斑块,采用牙周致病菌特异性引物,通过聚合酶链反应(PCR)技术,检测粥样硬化斑块及龈下菌斑中牙周致病菌的DNA并对扩增产物进行测序分析.结果 51例冠状动脉粥样硬化斑块中,牙龈卟啉单胞菌(P.g)的阳性率33%(17例),福赛类杆菌(T.f)的阳性率31%(16例),中问普氏菌(P.i)的阳性率18%(9例),具核梭杆菌(F.n)的阳性率12%(6例),未检测出伴放线放线杆菌(A.a).51例龈下菌斑中,T.f阳性率84%(43例),F.n阳性率78%(40例),P.i阳性率59%(30例),P.g阳性率39%(20例),A.a阳性率22%(11例);32例患者同时在动脉粥样硬化斑块及龈下菌斑中检测出牙周致病菌.结论 冠状动脉粥样硬化斑块中存在牙周致病菌,牙周致病菌在冠状动脉粥样硬化发生、发展过程中起一定的作用,可能和冠心病发病相关。

目的 分析心理应激与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系,探讨心理应激是否为诱发ACS发生的危险因素.方法 100例经冠状动脉造影检查及临床表现确诊为冠心病的中青年男性患者,分为ACS组(67例)和稳定性心绞痛(SA)组(33例),进行社会心理应激调查,测定其血清白介素(IL)-6、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1及C-反应蛋白(CRP)的水平,并对其结果进行对照性分析.结果 (1)心理应激组52例,ACS患者和SA患者分别占78.8%(41例)和21.2%(11例,P=0.009);ACS组有心理应激者明显高于SA组[61.2%(41/67)比33.3%(11/33),P=0.009].(2)心理应激组的血清CRP[(14.82±5.07)g/L比(8.78±4.34)g/L]、IL-6[(101.7±22.2)ng/L比(71.1±23.5)ng/L]及sICAM-1[1(1.41±0.47)mg/L比(0.82±0.37)mg/L]明显高于非心理应激组(均P＜0.01);ACS组血清CRP[(18.91±3.12)g/L比(6.20±2.46)g/L]、IL-6[(114.6±15.2)ng/L比(56.4±15.8)ng/L]及sICAM-1[(1.67±0.39)mg/L比(0.63±0.28)mg/L]水平明显高于SA组(P＜0.01).结论 心理应激可使体内炎症因子分泌增加,从而使动脉粥样硬化斑块由稳定变成不稳定,并通过炎症反应参与了ACS发生、发展。

目的 本研究探讨冠心病患者外周血树突状细胞(DC)亚群数量及比例的变化及意义.方法 选择我院2006年1-12月共60例行冠状动脉支架术治疗的冠心病患者(急性心肌梗死20例、不稳定性心绞痛20例和稳定性心绞痛20例),以同时冠状动脉造影正常的11例胸痛综合征患者为对照,以其他非冠心病的住院患者10例为正常对照.采用四色荧光标记技术对外周血髓样DC和浆细胞样DC占外周血单核细胞比例进行流式细胞术测定.结果 不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组髓样DC占外周血单核细胞比例(分别为4.7%±2.6%,5.0%±2.7%)低于正常对照组、胸痛组和稳定性心绞痛组(分别为12.0%±3.9%,12.3%±3.3%和11.0%±6.4%,均P＜0.001),髓样DC实际数量水平降低(41.0±28.3,45.8±25.2比84.4±37.3,81.2 ±34.8,73.2±42.2,均P＜0.001);但外周血浆细胞样DC亚群占外周血单核细胞的比例和实际数量各组间比较,差异无统计学意义.结论 急性心肌梗死和不稳定心绞痛患者外周血髓样DC比例及数量下降,表明在急性冠状动脉综合征患者外周血中DC亚群分布异常,髓样DC的下降与动脉粥样硬化进展高度相关。

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与冠心病猝死的关系.方法 从本教研室2003-2006年尸检档案中挑选病例及心脏标本、蜡块共75例.分为冠心病猝死组(28例)、冠心病非猝死组(简称冠心病组,28例)和对照组(无明显冠状动脉粥样硬化者,19例).用免疫组化SABC法、图像分析技术和SPSS14.0统计学软件检测TLR4在不同组的冠状动脉粥样硬化斑块内表达的阳性细胞面积/扫描面积(R)和平均光密度值(A)及各组间的差异.结果 猝死组中13例(46.4%)TLR4蛋白强阳性表达,11例(39.3%)为较强阳性表达,4例(14.3%)为较弱阳性表达.冠心病组中8例(28.6%)呈较弱的阳性表达,17例(60.7%)很微弱的阳性表达,3例(10.7%)未见阳性表达.对照组冠状动脉内膜及轻度增厚处呈阴性表达.猝死组冠状动脉粥样硬化斑块中TLR4表达的A值(1.140±0.101)和R值(0.0269±0.0027)均高于冠心病组(A值:0.719±0.205,R值:0.0085±0.0007;均P＜0.01)和对照组(A值:0.481 ±0.033,R值:0.0046±0.0004;均P＜0.01).冠心病组的A值也高于对照组(P＜0.05),而R值差异无统计学意义.结论 冠状动脉粥样硬化斑块中TLR4表达情况可作为冠心病猝死者病理诊断的一个重要指标,也可为临床防治冠心病和急性冠状动脉综合征提供一个新的思路。

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)与白细胞分化抗原40(CD40)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达水平、白细胞计数、CD40-1C/T基因多态性的相关性,以及激活剂干扰素(IFN)-γ和抑制剂氟伐他汀对外周血单个核细胞CD40表达的影响.方法 随机选择160例经冠状动脉造影确诊的ACS患者和92例冠状动脉造影阴性人群,采用酶联免疫吸附试验、微粒子增强透射免疫分析技术、流式细胞分析技术检测血清sCD40L含量、血清hs-CRP,外周血白细胞计数水平.采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序技术,检测CD40-1C/T基因型和等位基因频率.随机选择40例冠状动脉造影结果为阳性的ACS患者,密度梯度离心法分离单个核细胞并原代培养,用100 ng/ml IFN-γ及10 μmol/L氟伐他汀对单个核细胞进行干预,流式细胞术检测单个核细胞培养24 h后表达CD40的水平.结果 ACS组的炎性细胞因子CD40[(4.59±2.07)MFI]、sCD40L[(7.58±2.34)μg/L]、hs-CRP[(5.24±1.34)mg/L、血白细胞计数水平(8.56×109/L±3.10×109/L)明显高于对照组[CD40:(2.08±1.19)MFI,sCD40L:(3.12±0.67)μg/L,hs-CRP:(0.88±0.90)mg/L,白细胞计数:6.12×109/L±1.41×109/L;均P＜0.01];ACS患者CC基因型频率为28.1%(45/160),明显高于对照组[13.0%(12/92),P＜0.01];C等位基因显著增加ACS的患病风险(OR=1.608,95%CI:1.12～2.32,P=0.011);基础状态下单个核细胞培养24 h后,CD40表达水平升高,且CC基因型单个核细胞CD40表达水平[(14.78±4.56)MFI]明显高于CT、TT基因型[(11.98±4.12)MFI,(9.86±3.83)MFI,P＜0.05];IFN-γ刺激状态下,单个核细胞表面CD40表达水平明显升高,且CC基因型升高的幅度(2.96倍)明显高于CT(2.37倍)和TT基因型(2.08倍),均P＜0.05;另外,氟伐他汀和IFN-γ共同作用,发现氟伐他汀可显著抑制IFN-γ诱导的CD40表达,但CC、CT、TT基因型单个核细胞经氟伐他汀干预后,其CD40表达水平差异无统计学意义(抑制率分别为30.3%、26.3%、29.3%,P＞0.05).结论 ACS的发生可激活炎症反应;CD40-1C/T基因多态性与ACS有相关性,C等位基因可能是ACS的易感相关基因;CD40-1C/T多态性可以影响单个核细胞CD40表达水平,氟伐他汀可显著抑制IFN-γ刺激后CD40的表达,但对不同基因型单个核细胞的保护作用无明显差异。

目的 研究中国北方汉族人群中基质金属蛋白酶1(MMP1)基因-519A/G单核苷酸多态性与冠心病发病的关系.方法 采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术结合琼脂糖凝胶电泳和基因测序等方法,检测经冠状动脉造影证实的517例冠心病患者和380例健康对照者MMP1-基因-519A/G多态性位点的基因型和等位基因分布,分析两组人群MMP1基因型和等位基因型频率的差异.结果 中国北方汉族人群中存在MMP1基因-519A/G单核苷酸多态性.MMP1基因-519A/G单核苷酸多态的AA基因型在冠心病组和对照组间的分布差异有统计学意义[67.70%(350/517)比40.26%(153/380),OR=1.64,P＜0.001,95%CI:1.44～1.86],A等位基因携带者冠心病发病的相对危险度为1.49(P＜0.001,95%CI:1.33～1.69).亚组分析显示,AA基因型在急性冠状动脉综合征(ACS)组和稳定性心绞痛组间的分布差异有统计学意义[68.81%(278/404)比51.76%(44/85),P＜0.01,95%CI:1.04～1.27].A等位基因携带者发生ACS的相对危险度为1.11(P＜0.05,95%CI:1.01～1.21).不稳定性心绞痛组与急性心肌梗死组比较,AA基因型和A等位基因的分布差异无统计学意义.结论 中国北方汉族人群中存在MMP1基因-519A/G单核苷酸多态性.MMP1基因-519A/G单核苷酸多态性与冠心病的发病相关,A等位基因携带者发生ACS的危险性增加。

目的 建立人冠状动脉内皮细胞活检方法,为研究内皮细胞在生理及病理状态下的结构和功能提供有益的帮助.方法 对28例行冠状动脉介入治疗的患者,应用冠状动脉导丝获取冠状动脉病变部位内皮细胞,利用免疫磁珠法进行分选,瑞氏染色后计数,并通过Ⅷ因子相关抗原抗体免疫荧光法鉴定其内皮源性,通过荧光素乙酰乙酸盐(FDA)和碘化丙啶(PI)双荧光染色法检测细胞膜的完整性,通过对DiI-acLDL的摄取观察细胞的代谢活性.结果 平均每位患者可通过导丝获取约96个细胞,活检所得细胞具有内皮细胞的形态学特点,经鉴定是胞膜完整、有活性的内皮细胞.结论 通过常规的冠状动脉介入操作,结合免疫磁珠分选,可以在病变血管获得一定数量的有活性的冠状动脉内皮细胞,所得细胞可用于进一步的免疫细胞化学及分子生物学检测,能够准确地反映冠状动脉内皮细胞在不同疾病状态下的功能变化,有助于深入探讨冠状动脉疾病的病理过程。

目的 探讨惰性气体再呼吸法检测运动心排血量(cardiac output,CO)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、6 min步行试验(six-minute walk test,6MWT)距离评估慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者心功能的意义.方法 检测36例CHF患者(CHF组)LVEF,并行6MWT,于试验前后利用惰性气体再呼吸法检测CO,同时与健康受试者(对照组)比较.结果 6MWT试验距离CHF组(333.00±49.64)m,较对照组(582.56±67.97)m明显减低(P＜0.01),NYHA心功能Ⅲ级(314.82±36.27)m,较Ⅱ级(361.57±55.42)m明显减低(P＜0.05).CHF组的LVEF为(47.0±0.4)%,较对照组(66.9±5.2)%明显减低(P＜0.01);NYHA心功能Ⅲ级为(43.3±10.3)%,较Ⅱ级(52.8±7.6)%明显减低(P＜0.01).运动CO增加值CHF组为(5.97±1.89)L/min,较对照组(8.88±0.52)L/min明显减低(P＜0.01);NYHA Ⅲ级为(5.31±1.52)L/min,较Ⅱ级(7.01±1.98)L/min明显减低(P＜0.01).6MWT距离与运动CO呈正相关(r=0.63,P＜0.01),但LVEF和运动CO无相关性(r=0.11,P＞0.05).结论 惰性气体再呼吸法检测运动心排血量具有无创、安全、简便、准确的特点,能与6MWT共同评估CHF患者心脏储备功能。

目的 研究原发性高血压合并代谢综合征和未合并代谢综合征患者血清脂联素水平、游离脂肪酸谱特征及与其他糖脂代谢参数间关系.方法 用放射免疫分析法测定128例高血压合并或未合并代谢综合征患者与43例正常对照组血清脂联素,同时用气相色谱/质谱测定其游离脂肪酸成分.结果 高血压合并代谢综合征患者血清脂联素低于未合并代谢综合征组和正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),总脂肪酸、不饱和脂肪酸(亚油酸、油酸、花生四烯酸、二十二碳六烯酸、花生三烯酸)、多不饱和脂肪酸(PUFA)和n6PUFA高于未合并代谢综合征组和正常组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).在研究对象中,脂联素与体重指数、腰围、腰臀比、甘油三酯呈负相关(r=-0.222,-0.235,-0.179,-0.194,P＜0.01或P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.336,P＜0.01).总脂肪酸、多不饱和脂肪酸与体重指数、腰围、空腹血糖、平均血压呈正相关(r=0.241和0.280,0.198和0.188,0.226和0.298,0.274和0.334,P＜0.01或P＜0.05).结论 脂联素与游离脂肪酸代谢紊乱、n6系多不饱和脂肪酸升高,可能在原发性高血压合并代谢综合征的发病中起重要作用。

目的 探索初始血压水平对青少年远期血压变化及高血压发生的影响.方法 1987年在陕西汉中农村4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,根据初始3次血压测量,收缩压持续稳定在该年龄、性别血压百分位数75以上者为血压偏高组,3次血压测量收缩压持续稳定在该年龄、性别血压百分位数50以下者为血压正常对照组.共有292名儿童进入队列(其中血压偏高组152名,血压正常对照组140名).2005年对该队列组样本进行随访.结果 总随访率70.2%,其中血压偏高组随访率70.4%,对照组随访率70.0%;基线血压偏高组,18年后随访不仅收缩压、舒张压仍显著高于基线血压对照组,而且前者发生高血压(≥140/90 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)的概率是后者的6.88倍(28.0%对4.1%,P＜0.01).结论 初始血压百分位偏高儿童,远期高血压发生率显著增加,是青年高血压发病重要易患因素。

目的 探讨重组人生长激素(rhGH)在体外对骨髓间质细胞(MSCs)的作用及机制.方法 四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定不同浓度、不同时间点rhGH对MSCs作用的光密度值;逆转录-聚合酶链反应测定rhGH作用及去除rhGH作用后胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA的表达.结果 rhGH在10 μg/L浓度以上对MSCs有促生长作用,最佳浓度为200 μg/L,生长率为144.74%;200 μg/L的rhGH在24 h始促MSCs生长,随时间延长逐渐增强,72 h生长率为144.10%.IGF-1mRNA含量在rhGH作用24、48和72 h逐渐增加,去除rhGH后IGF-1 mRNA表达虽有所减少,但仍随时间延长逐渐增加,2周达高峰.结论 rhGH在体外可促进MSCs生长,其最适浓度为200 μg/L;IGF-1介导是rhGH促MSCs生长的途径之一。

目的 分析心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase 2a,SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭(HF)犬心肌蛋白质组的影响,探讨SERCA2a基因转导改善心功能的机制.方法 快速右心室起搏建立HF犬模型并随机分为HF组、HF+绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent pmtein,EGFP)组、HF+SERCA2a组.后两组分别向心肌内注射携带EGFP和SERCA2a基因的rAAV载体.于基因转导30 d时停止起搏后进行超声心动图和血流动力学检查并制备心室肌双向电泳蛋白样品和心肌双向电泳图谱,图像分析软件分析蛋白表达差异点,MALDI-TOF-MS数据库搜索鉴定蛋白质.结果 基因转导30 d时,HF+SERCA2a组犬的症状、超声心动图和血流动力学指标与HF+EGFP组相比有显著好转(P＜0.05);与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).挑选SERCA2a基因转导后表达量发生明显改变的10个蛋白点进行分析,经质谱鉴定分别为心肌收缩相关蛋白、线粒体能量代谢酶类和应激相关蛋白.结论 以rAAV为载体介导SERCA2a基因转导能够改善HF犬心脏的收缩和舒张功能,其可能的机制是恢复了心肌收缩相关蛋白正常表型或正常表达量,增加了心肌能量的产生,改变了应激相关蛋白的表达。

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡的影响以及Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK/STAT)通路的介导作用.方法 将92只雄性成年SD大鼠,随机分成CME组(24只)、G-CSF组(24只)、JAK2特异性抑制剂(AG490)组(G-CSF+AG490,24只)和假手术组(20只).CME组、G-CSF组及AG490组升主动脉夹闭后自左室腔内注入自体微血栓,造成CME,假手术组注入等量生理盐水.G-CSF组及AG490组术后2 h起给予皮下注射重组人G-CSF(rhG-CSF)100 μg·kg-1·d-1持续5 d,AG490组同时给予AG490溶液腹腔注射5 mg·kg-1·d-1,其他组给予等量生理盐水.术后3 d、1、2及4周处死动物.各组心肌样品中以实时定量聚合酶链式反应法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值;以Western blot法检测Caspase-3、裂解多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶(PARP)、总JAK2(t-JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、t-STAT3以及p-STAT3蛋白的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞.结果 (1)与假手术组比较,CME组术后Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均升高,Bcl-2/Bax比值降低(0.28±0.04比2.98±0.49),Caspase-3(0.762±0.129比0.133±0.027)及PARP蛋白(0.992±0.146比0.386±0.074)表达增强,心肌细胞凋亡指数升高(P＜0.05或P＜0.01);t-JAK2、p-JAK2、t-STAT3以及p-STAT3蛋白表达差异无统计学意义.(2)与CME组比较,G-CSF组术后p-JAK2与p-STAT3蛋白表达明显增强,Bax、Fas及FasL的mRNA表达明显减弱,Bcl-2的mRNA表达增强,Bcl-2/Bax比值升高(2.07±0.29比0.28±0.04),Caspase-3(0.371±0.041比0.762±0.129)及PARP蛋白(0.548±0.093比0.992±0.146)表达减弱;心肌细胞凋亡指数下降(P＜0.05或P＜0.01);t-JAK2及t-STAT3蛋白表达则差异无统计学意义.(3)经AG490干预后,G-CSF引起的基因与蛋白表达的变化均有不同程度减弱(P＜0.05或P＜0.01).结论 G-CSF通过激活JAK2/STAT3细胞内信号通路减轻CME导致的心肌细胞凋亡。

目的 用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶(ACE)表达,观察其对自发性高血压大鼠血压及心肌重构的影响.方法 自发性高血压大鼠随机分为3组,即空白对照组(尾静脉注射生理盐水),病毒对照组(尾静脉注射对照腺病毒),治疗组[尾静脉注射表达ACE基因特异性短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒载体],同时设WKY正常血压对照组.以上各组大鼠均于实验的第1、16天各注射1次.干预前后检测尾动脉压的变化.于首次注射后第3天,用RT-PCR及Western blot法检测心肌、主动脉组织中ACE mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测血清中ACE的含量.实验结束时,检测左心重/体重及心肌胶原蛋白的含量,并用透射电镜观察心肌超微结构的变化.结果 治疗组于每次注射后,尾动脉压均明显下降22 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右,单次注射后降压作用至少可持续14 d,累积降压幅度达38 mm Hg左右,而空白对照和病毒对照组血压则持续升高.治疗组心肌、主动脉组织中ACE mRNA及蛋白表达明显低于空白对照组和病毒对照组(P＜0.05),而与WKY组比较差异无统计学意义.治疗组血清ACE含量(16.37±3.90)ng/ml也明显低于空白对照组(48.26±1.50)ng/ml和病毒对照组(46.67±2.82)ng/ml,P＜0.05,而与WKY组(14.88±3.15)ng/ml比较差异无统计学意义.治疗组左心重/体重与心肌胶原蛋白含量[2.24±0.19与(1.283±0.019)μg/mg]明显低于空白对照组[3.21±0.13与(1.686±0.013)μg/mg]和病毒对照组[3.13±0.12与(1.682±0.009)μg/mg],P均＜0.05,但还未降到WKY组水平[2.06±0.11与(1.257±0.019)μg/mg].电镜观察显示治疗组心肌超微结构得到了明显改善.结论 RNA干扰可有效下调ACE表达,降低自发性高血压大鼠血压,改善心肌重构.RNA干扰有望成为高血压病基因治疗的新方法。

目的 观察白细胞介素-10(IL-10)对大鼠急性心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶(MMP)-2、9,金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达及胶原代谢的作用,探讨其对急性心肌梗死后心肌基质重构的影响.方法 18只大鼠随机分为假手术组、MI/AAV2转染组作为对照和MI/AAV2-IL-10转染组,每组6只.结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死动物模型,同时应用基因重组2型腺相关病毒(AAV-2)携带IL-10基因转染心肌组织.RT-PCR和ELISA观察心肌IL-10 mRNA和蛋白的表达.逆转录聚合酶链反应、免疫印迹法、明胶酶谱、免疫组化检测转染后心肌组织表达MMP-2、9,TIMP-1,Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的变化.结果 心肌梗死5 d后,MI/AAV2-IL-10组检测到IL-10 mRNA和蛋白的表达;MI/AAV2组较假手术组心肌MMP-2、9,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显升高;而MI/AAV2-IL-10组较MI/AAV2组梗死心肌各部位MMP-2、9表达减少,TIMP-1表达升高,其中,梗死边缘区的MMP-2表达降低14.6%(P＜0.01),MMP-9降低24.7%(P＜0.01),TIMP-1升高73.1%(P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原表达分别下降了47.6%(P＜0.01)、23.6%(P＜0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值下降.结论 IL-10通过对MMP/TIMP的作用,改善大鼠急性心肌梗死后心肌胶原沉积和组织重构。

他汀类药物具有抗炎、抗氧化、抑制血小板聚集、改善血管内皮功能等多向性效应.本研究旨在观察阿托伐他汀治疗3 d对急性心肌梗死(AMI)早期血浆氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的影响,探讨AMI早期应用他汀类药物的必要性。

镁在机体内与许多重要的生化反应有关,包括所有涉及ATP的反应.多个研究表明,高血压病、冠心病和糖尿病患者体内存在镁缺乏,补充镁可减轻此类患者的症状,并改善预后。

患者女性,35岁,因"间断胸痛1周,加重7 h"就诊,心电图I、avL导联T波由正立变倒置,V1～V6导联ST段抬高0.05～0.20 mV,V1～V6导联T波由直立变倒置,V1～V4导联演变为QS型。

先天性左心室憩室(LVD)是一种罕见的先天性心脏畸形,占先心病的0.076%[1],现报道CT偶然发现的1例. 　　患者男性,56岁.因间断头晕合并心悸35年、胸闷4个月入院。

患者女性,26岁.自幼发现心脏杂音.超声心动图示右心房扩大(54 mm×63 mm),右心室扩大(47 mm),房间隔上部连续中断2.38 cm,三尖瓣轻度反流.诊断:先天性心脏病,房间隔继发孔缺损.2004年2月行介入封堵术治疗,应用32 mm国产房间隔封堵器(深圳市先健科技股份有限公司),术后即刻造影及超声显示心房水平分流消失.术后1个月和7个月复查超声心动图,提示右心房、右心室仍扩大,其结果与封堵术前类似,封堵器位置正常,房间隔连续完整,三尖瓣轻度反流。

冠状静脉窦开口异常较为少见.本文介绍2例多层螺旋CT检测发现的罕见的冠状静脉窦开口于左心房的患者,其中1例存在冠状窦于右心房的完全闭锁。

患者男性,39岁,因"持续性胸骨后、剑突下、后背疼痛5 h"入院,患者于入院前5 h无诱因出现后背部剧烈疼痛,随即出现剑突下、胸骨后疼痛,呈压榨样痛,伴恶心、出汗,无呕吐,无头痛、头晕及意识丧失等,急来我院。

先天性冠状动脉瘘(CAF)在冠状动脉造影中的检出率为0.016%～0.020%[1],约90%CAF止于右心系统,止于左心房、左心室的仅占10%[2].近30年已有许多文献报道用介入法治疗CAF[3-6],但有关左冠状动脉-左心室瘘介入治疗的报道罕见。

冠状动脉粥样硬化是引起心肌缺血的最重要原因,经皮冠状动脉造影是评价冠状动脉解剖学狭窄的"金标准".但是,还有一些非粥样硬化的原因也会引起心肌缺血导致胸痛症状,并且有明确的缺血证据,像心电图ST段压低、心肌灌注缺损、心肌节段性运动异常、异常代谢产物等。

冠状动脉(冠脉)微循环是指心脏微动脉和小静脉之间的血液循环,是心肌细胞与血液进行物质交换的重要场所.冠脉微循环的功能状态可以直接影响心脏功能和代谢,它对于心血管疾病的发生、发展、疗效及预后等具有重要影响,而心血管疾病本身也是造成或加重微循环结构和功能的障碍的因素[1]。

心血管疾病和糖尿病都是临床常见的慢性病,目前越来越多的研究证明,高血糖与心血管疾病之间可能存在共同的发病基础,因此二者常合并存在,互为因果而使临床治疗的难度加大,使患者预后恶化。

由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病学杂志编辑委员会主办,浙江大学医学院附属第二医院、复旦大学附属中山医院、上海市心血管病研究所共同承办的第三届全国干细胞移植在心血管疾病中应用研讨会暨第四届全国干细胞治疗终末期心血管疾病研讨会(SCIENCE-Ⅳ)于2007年11月30日至12月1日在杭州举行,来自国内外近500名相关领域的专家学者参与了此次会议。