2008年 · 第36卷第01期

随着医学技术的不断进步,近50年来心血管病的治疗手段日新月异,而"患者利益至上"这一原则却是永恒不变的.所有患者都渴望一种最适合于自己的、创伤小、疗效佳的治疗手段。

目的 探讨慢性栓塞性肺动脉高压的临床分型特点,并分析手术治疗与非手术治疗慢性栓塞性肺动脉高压的转归.方法 回顾性分析1995年2月至2007年10月收治的63例慢性栓塞性肺动脉高压的诊治资料,按治疗方法进行分组,其中手术治疗组(A组)45例,非手术治组(B组)18例.分别按圣地亚哥医学中心四分型方法和安贞医院改良二分型方法进行分型,并进行统计学分析.结果 A组围手术期死亡6例,在随访期间死亡4例.B组在住院治疗期间死亡2例,随访期间死亡9例.应用Fisher精确概率法检验表明,圣地亚哥分型Ⅰ型A组总生存率显著高于B组(P=0.009),而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型慢性栓塞性肺动脉高压A组与B组总生存率差异无统计学意义(P=0.338,0.455,0.800).而按安贞医院改良二分型方法分型,中央型慢性栓塞性肺动脉高压A组总生存率显著高于B组(P:0.009),外周型慢性栓塞性肺动脉高压A组与B组总生存率差异无统计学意义(P=0.125).A组中央型、外周型Kaplan-Meier生存曲线5年生存率分别为(91.7 4-8.0)%、(76±8.5)%(P=0.04),B组中央型、外周型的Kaplan-Meier生存曲线5年生存率分别为(42.9±18.7)%、(56.2±10.8)%(P=0.851).结论 与圣地亚哥医学中心四分型方案比较,安贞医院改良二分法分型方案是一个简便有效、对临床更实用的慢性栓塞性肺动脉高压分型方案,对慢性栓塞性肺动脉高压治疗方案的选择、预后判断有一定指导意义。

目的 探讨国人肺动脉高压患者肺功能特点及其在肺动脉高压诊断中的价值.方法 连续入选经右心导管确诊的41例肺动脉高压患者为研究对象,所有患者均进行6分钟步行距离试验和肺功能检查,并与健康对照组比较其肺功能变化特点.结果 肺动脉高压组肺总量、肺活量和第1秒用力呼出量百分比对照组明显下降(分别为80.27±11.46和94.24±6.82;79.09±14.89和97.35±9.51;75.40±16.58和95.12±12.01,P＜0.001),残气量与肺总量比值较对照显著升高(分别为117.67±25.73和93.39±10.87,P＜0.001),第1秒用力呼出量与用力肺活量比值百分比与呼气中期流速百分比与对照组分别下降6.O%和19.4%(P=0.21和0.09),一氧化碳弥散量百分比与弥散量/肺泡通气量百分比较对照组分别下降36.6%和29.8%(P＜0.001),呼吸总阻力、总气道阻力和中心气道阻力和与对照组均无明显差异.有12.2%的患者肺功能检查结果完全正常.结论 特发性肺动脉高压、先天性心脏病相关性肺动脉高压和结缔组织病相关性肺动脉高压的肺功能改变相似,"动脉型"肺高压患者不仅可以存在不同程度外周气道阻塞性通气功能障碍,同时可合并弥散功能障碍,而肺阻力无明显变化.肺功能检查正常不能作为排除肺动脉高压的筛查手段。

目的 评价放射性核素肺灌注/通气(Q/V)显像在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)诊断和定量评价中的价值.方法 78例肺动脉高压住院患者,经超声心动图排除了瓣膜性心脏病和先天性心脏病引起的肺动脉高压,且既往无急性肺栓塞病史.所有患者均接受Q/V显像,并以肺动脉造影确诊,分别计算Q/V显像对CTEPH的诊断敏感性、特异性和准确性.对肺动脉造影确诊为CTEPH患者的肺灌注显像进行定量分析,计算全肺灌注缺损百分数(PPDs%),并对PPDs%分别与平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉收缩压(SPAP)进行相关性分析,并进行统计学检验.结果 以高度可能分级作为CTEPH的诊断标准,Q/V显像的诊断敏感性、特异性和准确率分别为96.O%,81.1%和86.9%;而如果将高度和中度可能分级均作为CTEPH的判断依据,则分别为100%,69.8%和79.5%.PPDs%与mPAP和SPAP均具有直线相关性,PPDs%与mPAP,r=0.538,P＜0.01;PPDs%与SPAP,r=0.456,P＜0.05.结论 Q/V显像是CTEPH诊断和定量评价的有价值的无创性影像学方法。

目的 比较临床风险积分、心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级以及联合应用临床风险积分和TIMI血流分级(简称:联合风险积分)对急性冠状动脉综合征(ACS)预后的评估价值.方法 选择2004年12月至2006年6月在本院住院并接受冠状动脉造影或支架置入的ACS患者,分别用临床风险积分、TIMI血流分级和联合风险积分进行预后评估.以心原性死亡和非心原性死亡为一级终点;以非致命性卒中、心力衰竭、再发心肌梗死和心绞痛为二级终点.绘制受试者工作特性曲线(ROC),比较这3种方法的预后评估价值.结果 入选ACS患者206例,失访11例(5.34%).平均年龄(67.57±9.88)岁,男性135例(69.2%).平均随访(11.41±5.33)个月,8例达到一级终点,17例达到二级终点.临床风险积分、TIMI血流分级和联合风险积分较好拟合本组患者总事件和一级终点的分布.对总事件的评估:临床风险积分曲线下面积(AUC)=0.67,P=0.006;TIMI血流分级AUC=0.68,P=0.004;联合风险积分AUC=0.73,P＜0.001.经配对比较,发现临床风险积分与TIMI血流分级、TIMI血流分级与联合风险积分和临床风险积分与联合风险积分之间差异无统计学意义;对一级终点的评估,临床风险积分AUC=0.54,P=0.19;TIMI血流分级AUC:0.73,P=0.028;联合风险积分AUC=0.76,P=0.014.经配对比较,P值分别是0.451、0.784和0.204.对二级终点的评估,临床风险积分AUC=0.67,P=0.018;TIMI血流分级AUC=0.64,P=0.052;联合风险积分AUC=0.69,P=0.009.经配对比较,P值依次是0.734、0.470和0.667.三种方法对一、二级终点的评估价值差异均无统计学意义.结论 临床风险积分、TIMI血流分级和联合风险积分对ACS总事件评估价值相似.联合风险积分不仅对总事件评估有预测价值,而且对一级终点和二级终点也有预测价值。

目的 用正电子发射计算机断层显像(positron emission computed tomography,PET-CT)评估曲美他嗪对缺血性心脏病心肌细胞代谢的影响.方法 入选30例缺血性心脏病患者,随机分为治疗组(A组)和对照组(B组),在常规治疗基础上分别接受曲美他嗪(60 mg/d)和安慰剂治疗,随访12个月.治疗前、后均行心肌门控单光子发射计算机断层扫描显像(gated single photon emission computerized tomography,SPECT)、PET-CT心肌显像以及心脏彩色多普勒超声检测,选择并测定血流灌注-代谢匹配(均降低)节段的心肌标准化摄取值(SUV).结果 A组在12个月后左心室射血分数(LVEF)由(37.9±5.0)%增加至(42.3±10.4)%(P＜0.05),B组由治疗前(38.1±4.6)%增加至(40.1±5.5)%(P＜0.05);SPECT心肌显像显示,治疗组血流-代谢匹配节段的静息评分A组从3.9±1.0降低至2.4±2.3(P＜0.01);B组从4.0±0.7降低为2.8±1.8(P＜0.05),但两组比较差异无统计学意义.A组匹配节段心肌18F-FDG的平均SUV由6.3±1.5增加为9.8±4.7(P＜0.05),B组平均SUV值由治疗前6.4±1.2增加至7.5±2.3(P＞0.05).结论 PET-CT心肌显像与心肌SPECT血流灌注显像相结合能够检测缺血而存活心肌,曲美他嗪能够改善缺血心肌葡萄糖摄取能力,增加心肌葡萄糖氧化代谢,改善心脏功能。

目的 探讨心肌桥合并冠状动脉痉挛患者的临床特征及其与血管内皮细胞功能的关系.方法 接受冠状动脉痉挛激发试验的118例患者,根据冠状动脉造影显示是否合并心肌桥分为肌桥组(n=26)和非肌桥组(n=92),比较两组乙酰胆碱试验、运动心电图、核素灌注心肌显像负荷试验的结果及血浆内皮素1和一氧化氮水平.结果 肌桥组乙酰胆碱试验阳性21例(81%),非肌桥组乙酰胆碱试验阳性52例(57%,P＜0.05);心电图运动试验阳性者两组分别为19例(73%)和7例(8%,P＜0.001),核素灌注心肌显像负荷试验显示缺血性改变者两组分别为20例(77%)和9例(10%,P＜0.001),反相再分布分别为23例(88%)和68例(74%,P＞0.05),两组患者的临床症状发作特点亦显著不同,肌桥合并痉挛患者的内皮素水平明显增高[(132.1±6.5)ng/L比(108.5±8.2)ng/L,P＜0.01],而一氧化氮水平明显降低[(84.7±17.5)ng/L比(99.8±18.2)ng/L,P＜0.05].结论 心肌桥患者易发生冠状动脉痉挛,可能与血管内皮细胞功能紊乱有关,该类患者多具有特征性的临床表现和心脏负荷试验结果。

目的 评价心电图QRS间期与慢性心力衰竭(心衰)左心室同步性的关系.方法 对54例慢性心衰患者(宽QnS组28例,正常QRS组26例)和15例健康人(对照组)进行心肌组织多普勒成像研究,测量收缩期和舒张早期12节段达峰时间(Ts和Te),评价不同QRS间期的慢性心衰左心室各节段不同步状况以及左心室不同步的主要影响因素.结果 慢性心衰舒张末期和收缩末期容积增大,宽QRS组较正常QRS组更加显著,12节段平均Ts显著增大.以Ts≥182 ms作为分界值,正常QRS组46%、宽QRS组71%存在收缩期不同步.宽QRS组Te最大差值(Te-diff)最大,以Te-diff≥79 ms作为分界值,正常QRS组58%、宽QRS组89%存在舒张期不同步.同时存在收缩期和舒张期不同步者,正常QRS组为31%,宽QRS组为64%.收缩末期容积与左心室收缩期不同步相关,舒张末期容积与舒张期不同步相关.结论 心电图QRS间期不能完全反映慢性心衰左心室同步性状况,左心室收缩末期容积和舒张末期容积直接影响左心室的收缩期和舒张期同步性。

希氏束旁旁路由于邻近希氏束，解剖位置特殊，消融时容易出现房室传导阻滞。本院自2005年2月至2006年9月采用冷冻消融法治疗5例希氏束旁旁路所致的房室折返性心动过速，报道如下。

目的 观察原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ受体1自身抗体(AT1受体抗体)、抗α1,肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)产生阳性率与患者性别、年龄、高血压家族史、高血压病程及是否合并其他心脑血管易患疾病史之间的关联性,从而探讨其产生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对690例原发性高血压住院患者进行血清抗AT1、α1,受体抗体检测.用logistic回归分析多因素与抗体阳性产生率间的关联性.结果 抗AT1抗体和抗α1抗体阳性组其病程[分别为(9.3.±11.0)年,(9.9±11.1)年]均明显长于抗体阴性组[分别为(7.3±9.3)年,(7.2±9.5)年,P＜0.01],高血压家族史发生率AT1抗体阳性组显著高于阴性组(分别为47.69%,39.18%,P＜0.01);多元logistic回归筛选与抗AT1抗体产生相关因素为性别、年龄、病程、家族史及是否伴糖尿病史,而与抗α1抗体阳性率相关的因素则为家族史、年龄和病程(P均＜0.05).结论 环境和遗传因素共同参与了抗AT1、α1受体自身抗体的产生。

目的 研究褪黑素(MLT)与血压昼夜节律的关系.方法 选门诊、住院患者及健康查体者88例分为非杓型高血压组、杓型高血压组及对照组;行24小时动态血压监测;同期测定患者白昼和黑夜尿6羟基硫酸褪黑素(6-SMT)含量,并计算黑夜/白昼尿6-SMT比值.结果 (1)非杓型高血压组的夜间收缩压、舒张压及平均动脉压下降率均低于杓型高血压组和对照组(P＜0.01);杓型高血压组和对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).(2)各组患者的黑夜尿6-SMT含量高于白昼(P＜0.01);非杓型高血压组的黑夜尿6-SMT含量和黑夜/白昼尿6-SMT比值低于杓型高血压组和对照组(P＜0.01).(3)在各组内,各黑夜/白昼尿6-SMT比值与其组夜间血压下降率均存在正相关(P＜0.05).结论 血压节律呈现杓型分布的杓型高血压组和对照组,其MLT在黑夜分泌较多;非杓型高血压组MLT黑夜分泌明显减少,与血压昼夜节律异常存在密切关系。

目的 探讨冠心病候选基因单核苷酸多态性在中国汉族人群中的地域分布特征.方法 选择西安、十堰及宁波地区汉族人群中经冠状动脉造影证实的冠心病及正常对照为研究对象.采用苯酚-氯仿-异丙醇抽提外周血白细胞全基因组DNA,通过聚合酶链式反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)结合测序方法确定候选基因单核苷酸多态性(SNP).SNP位点选择ATP结合盒转运子(ABCAl-G596A),胆固醇酯转运蛋白(CETP-Taq1B),脂蛋白脂酶(LPL-Hind Ⅲ及LPL-Pvu Ⅱ).结果 入选西安、十堰及宁波三个地区中国汉族人群615例(西安、十堰及宁波地区分别220、209及186例),平均年龄(60±10)岁,男性占75.9%.西安地区人群糖尿病罹患率以及血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)水平显著高于十堰及宁波地区人群(均P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于后者[分别为(1.17±0.48)mmol/L,(1.25±0.33)mmol/L,(1.29±0.44) mmol/L,P=0.03];三个地区人群之间ABCA1-G596A及CETP-Taq1B基因型频率分布差异具有统计学意义(均P＜0.01),而LPL基因型频率基本一致(P＞0.05);4个SNP对三个地区人群TC及LDL-C影响差异无统计学意义.ABCA1-G596A基因变异均显著升高三个地区人群血浆HDL-C水平(P＜0.01),同时降低TG水平[西安:GG(2.4±1.3)mmol/L、GA(1.9±0.9)mmol/L、AA(1.6±0.8)mmoL/L,P＜0.01;十堰:GG(2.1±1.0)mmol/L、GA(1.9±0.8)mmol/L、AA(1.8±0.7)mmoL/L,P=0.03;宁波:GG(1.9±1.1)mmol/L、GA(1.8±0.9)mmol/L、AA(1.6±0.7)mmol/L,P=0.05];三个地区人群LPL-Hind Ⅲ(+/+)基因型携带者血浆TG均水平显著高于(-/-)携带者[西安:+/+(2.2±1.0)mmol/L、-/-(1.6±0.7)mmol/L,P=0.01;十堰:+/+(2.1±0.7)mmol/L、-/-(1.7±0.6)mmol/L,P=0.01;宁波:+/+(1.8±1.0)mmol/L、-/-(1.4±0.5)mmol/L,P=0.001],而对HDL-C的影响无统计学意义;CETP-Taq1B、LPL-Hind Ⅲ及LPL-Pvu Ⅱ基因变异对不同地区人群HDL-C及(或)TG的影响不尽一致.4个SNP对三个地区汉族人群冠心病发病的影响均无统计学意义.结论 不同地域中国汉族人群冠心病危险因素(环境因素和遗传因素)存在一定异质性;候选基因SNP可预测冠心病中间表型,但对临床表型缺乏显著影响,此联系独立于地域因素。

目的 探讨组织蛋白酶S(Cathepsin S,Cat S)在高血压性心脏病心室重构发生发展中的表达及其活性动态变化与心功能的关系.方法 7周龄雄性Dahl盐敏感(DS)大鼠分别给予高负荷食盐(8%)或正常负荷食盐(0.3%)为12周和19周建立心肌肥厚(H-LvF)模型,心力衰竭模型(H-HF)及同龄对照组(12W-C和19W-C).另设人体心肌生检标本作研究对象(高血压代偿性心肌肥厚患者7例,心力衰竭患者18例和正常对照6例).RT-PCR和免疫组化分别检测Cat S mRNA及蛋白表达,酶谱法测定大鼠心肌组织中的Cat S活性,免疫印迹杂交检测心肌组织中的白介素1β蛋白表达,细胞荧光染色法检测培养心肌细胞Cat S的表达,心脏石蜡切片苦味酸-酸性品红染色法和van Gieson's染色法分析胶原蛋白和弹性蛋白含量,心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构.结果 H-HF组大鼠和患者心肌中的Cat S mRNAs的表达显著高于19W-C组和H-LVF组大鼠和人(P＜0.01).免疫组化法和in situ法分析显示增高的Cat SmRNA和蛋白主要表达于心肌细胞.H-HF组大鼠心肌的弹性蛋白分解能也显著高于19W-C(4.1倍).H-LVF大鼠心肌间质弹性蛋白含量明显增加,而在H-HF大鼠则下降低于对照组水平.H-HF组心肌白介素IL1β蛋白含量显著高于19W-C.IL1β刺激心肌细胞的Cat S蛋白表达.心肌中的弹性蛋白酶表达与左心室射血分数呈显著负相关(r=-0.88,P＜0.05).结论 Cat S参与心室病理改变,是导致间质改变、心功能异常的主要因素之一,提示心肌Cat S在H-HF时心室重构发展中起重要作用。

目的 观察心肌缺血再灌注早期Toll样受体4 mRNA(TLR4 mRNA)及蛋白表达,探讨TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为2组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组),每组36只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,按照不同的再灌注时间(0、0.5、1、24和8 h)处死动物.光镜和电镜观察心肌组织形态及超微结构改变.免疫组化检测心肌TLR4蛋白表达情况.实时定量逆转录聚合酶链反应定量心肌TLR4 mRNA表达水平.酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 (1)Sham组心肌组织形态及超微结构改变不明显;IR组心肌损伤较重,缺血心肌恢复血液灌注8 h内,其病理学变化未见显著改善.(2)Sham组与IR组TLR4蛋白都有阳性表达,IR组TLR4表达增加,且以再灌注1 h最为明显(19.62±3.84,P＜0.01).(3)与Sham组比较,IR组心肌,TLR4 mRNA表达水平均出现不同程度上调,以再灌注1 h达到峰值[(4.03±0.85)×10-2,P＜0.01],而Sham组各时间点未见明显改变.(4)IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组(P均＜0.05),且心肌TLR4 mRNA表达与TNF-α呈正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 心肌缺血再灌注早期,心肌TLR4表达迅速上调,TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤。

目的 研究纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白(Fb)及其降解产物(FDP)对共培养体系中人脐静脉内皮细胞组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响.方法 应用Transwell膜建立人脐静脉内皮细胞.兔主动脉平滑肌细胞共培养体系,在不同浓度(0、0.5、1.5、3.0、4.5和6.0g/L)Fg、Fb和FDP干预24 h后,分别检测该共培养体系中人脐静脉内皮细胞组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂mRNA水平(RT-PCR法)以及培养上清中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂抗原含量(ELISA法)与活性(发色底物法)的变化情况.结果 Fg对组织型纤溶酶原激活物的表达没有显著影响,较高浓度的Fg(3.0～4.5 g/L)可明显促进纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达、抗原含量及活性升高,但过高浓度的Fg(6.0 g/L)却抑制纤溶酶原激活物抑制剂的表达.3.0～4.5 g/L的Fb对组织型纤溶酶原激活物mRNA和抗原含量都起上调作用,同时显著下调组织型纤溶酶原激活物活性.较高浓度的Fb(1.5～4.5 g/L)则可明显上调纤溶酶原激活物抑制剂的表达,且在mRNA、蛋白和活性水平趋势基本一致.3.0～6.0 g/L的FDP均可明显下调组织型纤溶酶原激活物mRNA、蛋白和活性水平,1.5～6.0 mg/ml的FDP均可促进纤溶酶原激活物抑制剂的高表达.结论 Fg、Fb和FDP可以通过影响组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的表达,引起纤溶活性降低,参与动脉粥样硬化的发展进程。

目的 探讨不同β受体阻滞剂对心力衰竭大鼠模型心肌纤维化的影响.方法 取Sprague-Dawley雄性大鼠,采用结扎前降支方法建立慢性心力衰竭模型.将存活动物随机分组为心力衰竭组(n=9)、卡维地洛组(n=10)、美托洛尔组a=8),并建立假手术模型(n=10),观察各试验组动物的血液动力学变化,进行心肌纤维化的相关指标测定.结果 与心力衰竭组[(4.7±2.5)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]比较,美托洛尔组[(3.9±3.0)mm Hg]、卡维地洛组[(4.0±2.6)mm Hg]心肌梗死后左心室舒张末压水平显著低,美托洛尔、卡维地洛改善左心室±dp/dt(P＜0.05).心力衰竭组羟脯氨酸水平[(4.9±2.6)mg/g]明显高于假手术组[(2.5±1.0)mg/g]及卡维地洛组[(2.8±1.8)mg/g],P＜0.05.卡维地洛组羟脯氨酸水平明显低于美托洛尔组[(4.6±2.3)mg/g],P＜0.05.心力衰竭组心肌间质胶原容积百分数、血管周围胶原面积/冠状动脉腔横断面积(PCVA/VLCA)明显高于假手术组及卡维地洛组(P＜0.05).卡维地洛组PCVA/VLCA(3.9±1.2)明显低于美托洛尔组(5.1±1.7),P＜0.05.结论 卡维地洛组胶原含量低于美托洛尔组,提示卡维地洛较美托洛尔有更强的抑制心肌梗死后心肌纤维化的作用。

目的 通过比较普伐他汀不同剂量干预组和模型对照组小鼠的缝隙连接蛋白43(connexin43,Cr43)及细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10的表达水平,探讨普伐他汀对急性病毒性心肌炎及其心律失常的作用,不同剂量疗效的差别及其作用机制.方法 取雄性4周龄Balb/c小鼠,分为模型对照组、普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组[以上3组均予以腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)],空白对照组和毒性实验组(以上2组均予以Eagle's 液腹腔注射).接种病毒当天(第O天),即开始给药.模型对照组和空白对照组给予生理盐水灌胃,毒性实验组用药同普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组,持续2周.第14天处死存活鼠.ELISA、实时定量PCR法和免疫组织化学法检测Cx43、IFN-γ和IL-10改变.结果 模型对照组Cx43 mRNA明显少于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组和普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.127比1.320±0.096和1.550±0.126,P均＜0.05),免疫组织化学染色结果基本一致(0.16±0.06比4.55±0.73和5.21±0.42,P均＜0.01).普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组IL-10 mRNA表达明显高于模型对照组(1.810±0.029和2.140±0.032比1.000±0.031,P均＜0.05),而IFN-γ mRNA 模型对照组则高于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.061比0.603±0.063和0.333±0.071,P均＜0.01),血清IFN-γ、IL-10蛋白水平的改变与其核酸水平的改变基本一致.结论 普伐他汀对病毒性心肌炎有一定的疗效.普伐他汀能减轻Cx43基因及蛋白表达的降低,维持IFN-γ、IL-10基因的平衡表达,表明它可通过调节细胞因子的平衡和维持缝隙连接蛋白的正常表达发挥抗病毒性心肌炎及抗心律失常的作用。

本研究应用PCR扩增、毛细管电泳和Genetic Profiler自动分析软件进行微卫星基因组扫描分析,观察血管舒缓素(kallikrein,KLK)基因D19S246区域微卫星多态性在新疆哈萨克族人中的分布,探讨该微卫星与新疆哈萨克族原发性高血压(essential hypertension,EH)的关系。

CoaguChek XS便携式血凝仪是一种利用全血测定凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)专业测试仪器,可床旁和自我监测.本研究目的是通过与常规临床检测方法比较,评价该仪器测定的准确性和临床实用价值。

患者男性,21岁,1个月前因外伤造成左锁骨、股骨骨折及脑震荡,在当地医院急诊手术治疗.术后1天心电图示:V1～V6导联ST段弓背型抬高,心肌酶:磷酸肌酸激酶(CK)2352 U/L,CK-MB 286 U/L,诊断为急性广泛前壁心肌梗死,经保守治疗7天出院.半个月后患者出现心慌气短、不能平卧,当地医院心脏超声示心脏前壁运动幅度明显减低,室壁瘤。

反复单形性室性心动过速(Repetitive monomorphic ventricular tachycardia,RMVT)多见于右心室及左心室流出道部位[1],包括主动脉窦[2].近年,也有报道起源于左侧二尖瓣环[3].但起源于左侧希氏束-浦肯野系统的RMVT较为罕见,报道甚少.本文报道3例此类患者,介绍其临床特征并探讨其可能的电生理机制。

中国第三届心肌炎、心肌病会议3rd CMCC.2006召开及心肌病诊断和治疗建议发表已一年.一年内,从美国国立卫生研究所(NIH)的PubMed检索到肥厚型心肌病文献466篇,肥厚型心肌病与基因变异相关文章62篇.中国和中文报道被PubMed引用9篇,其中7篇源自中国大陆.分别报道了心肌肌钙蛋白T(TNNT2)、肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC)、B-肌球蛋白重链(MYH7)等基因的新的变异位点。

心脏移植是终末期心脏衰竭的一种有效治疗手段,然而移植后移植心脏内迅速进行性的血管闭塞,是引起心脏移植后远期死亡或再次移植的重要原因,又被称为心脏同种异体移植物血管病变或移植相关冠状动脉疾病(transplant associated coronary artery disease,TxCAD).根据国际心肺移植协会登记处统计,TxCAD的发生率为移植后5年32.3%,8年45.7%.形态学上,TxCAD不同于非移植后的"天然"动脉粥样硬化性冠状动脉疾病,其病变更为弥散,病变累及远端的心外膜血管和心肌内的血管;组织学上,则具有同心环状的内膜增生伴少量弹性薄层的特点。

转录因子是调控DNA转录过程的反式作用因子,它能识别并结合特定的DNA调节序列,是转录必需的可溶性蛋白质分子.GATA属于锌指蛋白转录因子,含有两个锌指结构,是直接与(T/A)GATA(A/G)序列结合的高保守的DNA结合域.GATA家族有6个成员,其中GATA-1,-2,-3对造血组织发育很重要,而GATA-4,-5,-6对大量心脏基因表达的直接调节非常重要.GATA-4是与心脏发育密切相关的一种特定细胞核转录因子,是目前心血管领域的研究热点.它在心脏前体细胞分化、心脏发育、心肌肥厚和抗凋亡以及基因突变引起先天性心脏病等方面发挥着重要的调节作用,现综述如下。

病历摘要 　　患者女性,54岁,家庭主妇.因活动后心悸、气短20年,被当地医院诊断为风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄及关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全、三尖瓣关闭不全、心脏扩大、心房颤动、心功能Ⅲ级,于2001年4月在外院行二尖瓣、主动脉瓣位机械瓣置换术及三尖瓣成形术.术后坚持服用华法林、地高辛,可从事一般家务活动.2006年9月起出现不明原因间断低热,发热时体温在37.3℃～38.0℃之间,多种抗生素治疗无效.为进一步诊治,于2006年12月8日收入我院.既往史:否认肝炎、结核病、关节炎及结缔组织病等病史,有青霉素及喹诺酮类药物过敏史.否认有不洁性接触史。

血压在一天中是波动的,存在血压变异.绝大部分人的收缩压及舒张压呈明显的昼夜节律,清晨血压的变异最为显著,出现血压晨峰现象[1].心脑血管疾病的发生也有明显的昼夜节律,心肌梗死、心脏猝死、室性心律失常及脑卒中等都于早晨高发(6AM～12AM),而夜间发生率最低[2].近年来,有关动态血压监测的临床研究显示,与诊室血压相比,24 h血压尤其是血压晨峰与心血管事件的发生有更密切的关系.本文就血压晨峰的定义、发生机制、与心血管事件的关系及治疗对策进行综述。