2007年 · 第35卷第12期

一、新指南产生的背景和特点 　　2002年发表的"慢性收缩性心力衰竭治疗建议"(简称:治疗建议)[1],为我国慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的诊断和治疗发挥了重要的作用。

临床上各种原因引起的完全性房室传导阻滞、心房颤动(房颤)合并缓慢心室率、严重窦性心动过缓的患者较常见,有些患者症状较重,单纯药物治疗效果较差,一般需要紧急心脏起搏;对于完全性房室传导阻滞、房颤伴房室传导障碍的患者,单纯心房起搏无效,需要紧急心室起搏。

右室心尖部起搏是目前最常用的永久起搏方式,但非生理性起搏方式.右室间隔部起搏可以实现近希氏束起搏,从而获得接近生理状态的心室激动顺序和双心室同步[1],这是一种近似生理性的起搏方式,但是需要借助主动固定电极导线,且其临床操作有一定难度.笔者探索临床应用主动固定电极导线行右室间隔部(包括流出道间隔部和流入道间隔部)起搏的操作技术和安全性。

目的 建立家兔快速心房起搏模型,探讨快速心房起搏早期心房超微结构变化和相关离子通道基因和蛋白表达的改变.方法 36只家兔给予600次/min的频率进行心房起搏,按起搏时间分成6组,透射电镜观察心房肌超微结构变化,用反转录聚合酶链反应进行检测L型钙通道α1c、β1、α2亚单位和钾通道Kv4.3的mRNA表达,Western bolt检测L型钙通道α1c,钾通道Kv4.3的蛋白表达.结果 心房肌细胞超微结构的改变在起搏3 h后出现,随着起搏时间的延长,出现线粒体空泡化、肌丝溶解和糖原聚集.L型钙通道的α1c、β1的mRNA表达下调出现在起搏6 h后;在24 h后并没有随着起搏时间的延长而进一步下降,钾通道Kv4.3的mRNA表达在起搏24 h后开始明显下降,α2亚单位的表达水平在起搏后没有改变.L型钙通道的α1c、钾通道Kv4.3的蛋白表达水平改变与相应的mRNA表达改变相平行.结论 在快速起搏早期,L型钙通道和钾通道Kv4.3的基因和蛋白表达水平下降,心房肌细胞超微结构改变早于离子通道表达水平发生变化,主要的机制可能是与快速起搏引起的钙超载导致离子通道转录水平的下降有关。

目的 研究心脏起搏器综合征(PMS)患者心室失同步化和收缩功能的变化.方法 14例心房颤动患者为对照组;因慢室率心房颤动安置心室按需型永久起搏器(VVI)的患者中,16例安置后出现PMS的患者为PMS组,18例未出现PMS的患者为无PMS组.用组织多普勒影像技术测定左、右心室侧壁和室间隔的收缩峰值速度、加速度和达峰时间.结果 观察组左、右心室侧壁收缩期峰值速度、加速度较对照组明显下降(P＜0.05);左心室侧壁与室间隔的收缩达峰时间间隔较对照组显著延长(P＜0.01),右心室侧壁与室间隔的收缩达峰时间间隔较对照组显著缩短(P＜0.01).PMS组与无PMS组比较,左、右心室侧壁室间隔的收缩期峰值速度、加速度、左室侧壁与室间隔的收缩达峰时间间隔差异无统计学意义(P＞0.05),而右室侧壁与室间隔的收缩达峰时间间隔差异有统计学意义(P＜0.01).结论 右室失同步化是PMS中的一个重要因素,而心室收缩功能的变化和左室失同步化并不重要。

目的 应用组织多普勒研究心脏再同步化治疗(CRT)术后A-V、V-V间期优化对心脏同步性能及心功能的影响,探索A-V、V-V间期优化在增强CRT临床疗效中的作用.方法 32例慢性心力衰竭患者接受CRT治疗,于术后7天、3个月、6个月进行A-V、V-V间期优化,观察心脏同步性和心功能变化.采用彩色超声诊断仪进行图像采集及下线分析.结果 经观察,术后7天、3个月、6个月的A-V间期需行优化的例数分别为28例、10例、6例,V-V间期需行优化的例数分别为29例、6例、5例.与CRT术前相比:CRT治疗术后未优化时的左室12节段组织速度达峰时间标准差明显改善[(68.8±26.4)ms与(41.6±23.1)ms,P＜0.01],左室射血分数增加[(28±4)%与(31±3)%,P＜0.05],主动脉瓣前向血流速度时间积分增加[(13.6±3.1)cm与(15.5±4.3)cm,P＜0.05],舒张早期跨二尖瓣血流峰速和舒张早期心肌组织运动峰速的比值下降(13.1±5.3与9.3±4.3,P＜0.05),左室舒张充盈时间延长[(313.2±93.6)ms与(368.6±97.1)ms,P＜0.05].与术后未优化时相比:术后7天优化心脏同步性指标进一步改善(P＜0.05),心功能指标无明显改变;术后3个月、6个月优化与术后7天优化相比,心脏同步性指标无明显改变,P＞0.05;术后6个月优化的左室射血分数增加,左室舒张充盈时间延长,P＜0.01.结论 CRT术后7天,A-V、V-V间期优化治疗改善心脏同步指标;术后6个月优化进一步改善心功能。

目的 评价心脏再同步化治疗(CRT)对慢性心力衰竭患者的临床和超声心动图疗效,总结CRT无效的原因.方法 研究施行CRT的患者53例,男37例,女16例,年龄41～82岁.患者术前均采用血流多普勒和组织多普勒的方法进行收缩不同步的评价,术前和术后6个月进行美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级评价、心电图和超声心动图检查.临床有效者定义为术后6个月NYHA心功能分级改善1级以上的患者.超声心动图有效者定义为术后6个月左室收缩末容积缩小＞15%或左室射血分数绝对值增加＞5%的患者.结果 CRT术后6个月时,7例患者死亡,46例患者存活.其中NYHA心功能分级至少改善1级者40例,临床有效率为75.5%;超声心动图有效者37例(69.8%).术后6个月:左心室缩小;左室射血分数由(27.4±6.7)%增加到(40.4±10.0)%,P＜0.01;左心房内径缩小;二尖瓣反流减少;肺动脉收缩压由(49.6±13.6)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降低为(38.7±14.5)mm Hg.窦性心律组(42例)的超声有效率显著高于心房颤动组(11例).在窦性心律患者中,与CRT无效组(10例)相比,有效组(32例)起搏前的QRS较宽(P＜0.05),肺动脉收缩压较低(P＜0.05),左室射血前时间较长(P＜0.05);起搏前两组间腔室大小、LVEF、二尖瓣反流面积和组织多普勒的各个收缩不同步参数的差异无统计学意义.结论 CRT能改善心力衰竭患者的左室收缩功能和左室重构,减少二尖瓣反流,降低肺动脉收缩压.窦性心律组的CRT疗效优于心房颤动组.在非缺血性心肌病和左束支传导阻滞患者占多数的研究中,QRS宽度、左室射血前时间和肺动脉收缩压可能预测CRT的疗效。

目的 总结具有心脏再同步化治疗(CRT)和埋藏式自动复律除颤器(ICD)功能的心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)用于临床治疗慢性心力衰竭(心衰)的初步经验.方法 17例药物治疗无效的慢性心衰患者接受了CRT-D治疗,其中6例患者接受了具有心衰预警功能的InSync Sentry.基础病因为扩张性心肌病12例,缺血性心肌病5例;13例患者既往有室性心动过速或心室颤动的发作病史.结果 17例患者均成功置入CRT-D,左室导线平均起搏阈值为1.6 V,除颤阈值≤20 J,无并发症发生.平均随访13个月,5例患者发生室性心动过速诱发的电击除颤.1例置入InSync Sentry的患者由于心功能恶化出现2次心衰报警事件,药物治疗后好转.结论 CRT-D置入手术相对安全,不仅能改善患者心功能,而且可预防心脏性猝死的发生。

前言 　　心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,有临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿.近期内心衰的发病率将继续增长,正在成为21世纪最重要的心血管病症。

脑利钠肽(BNP)是一种由心脏分泌的由32个氨基酸残基组成的神经类激素.本研究通过观察731例慢性心力衰竭(心衰)患者血浆BNP浓度与左室射血分数(LVEF),确定BNP诊断左室收缩功能不全的诊断界值(cutoff值),探讨BNP水平在心衰诊断中的价值。

目的 分析高血压患者在不同血压水平、不同合并症时血浆硫化氢(H2S)与同型半胱氨酸(HCY)的变化特点,探讨其在高血压中的作用.方法 选择2004年门诊确诊的高血压患者165例,男性84例、女性81例,年龄30～75(59.81±10.60)岁.其中初发高血压患者28例,经治高血压患者137例.在经治高血压患者中,血压控制良好者38例、1级高血压者43例、2级以上高血压者56例.高血压合并冠心病者32例,合并脑卒中者42例.同时设立正常对照组32例,男性18例、女性14例.检测全部患者及对照组的血浆H2S与HCY浓度.结果 (1)经治高血压组与正常血压组比较,存在高HCY血症(P＜0.01)及低血浆H2S浓度(P＜0.05).(2)与无冠心病的高血压组比较,合并冠心病的高血压患者中,血浆HCY浓度随着高血压病史的延长明显增高.(3)合并脑卒中的高血压患者的血浆H2S浓度明显低于单纯高血压者(P＜0.01);同时,脑卒中时间越长,患者的血浆HCY浓度越高.(4)在经治高血压患者中,与血压控制良好者比较,血压控制不良即高血压水平＞2级者存在低H2S血浆浓度及高HCY血症(P＜0.05,P＜0.01).结论 高同型半胱氨酸血症作为新的危险因素,与新型气体信号分子H2S共同对高血压的发生、发展起着重要作用。

目的 观察抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)自身抗体对原发性高血压患者心脏重构的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对592例原发性高血压患者进行血清AT1受体自身抗体检测,并记录患者心脏超声心动图的检查结果.以血清中抗体测定结果将病例分为抗体阳性组和阴性组,运用t检验和x2检验比较抗体阳性组和抗体阴性组的血压、高血压病病程、血管活性物质和心脏超声结构等的组间差异,运用多元logistic回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素.结果 592例原发性高血压患者抗AT1受体自身抗体阳性率为38.0%(225/592).抗AT1受体自身抗体阳性组右心房和左心室内径明显大于抗体阴性组(分别P=0.049,P=0.044,P＜0.05).多元logistic回归共筛选出4个左心室扩大相关的因素,即血清抗AT1受体自身抗体、男性、高血压病病程和舒张压(P＜0.05).结论 抗AT1受体自身抗体与原发性高血压患者左心室和右心房扩大有关。

目的 评价经皮冠状动脉介入术(PCI)联合经皮血栓吸除术治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效.方法 56例AMI患者随机分为PCI组(n=28)和PCI联合血栓吸除术组(n=28).于PCI术后24小时、1周行实时心肌声学造影(RT-MCE),记录各组灌注对比积分指数(CSI)、室壁运动积分指数(WMSI)、透壁性对比缺损长度(CDL)和严重室壁运动异常长度(WML).采用免疫散射比浊法测定血浆超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,酶联免疫吸附法测定血浆N-末端脑利钠肽(NT-ProBNP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平.结果 各时间点PCI联合血栓吸除术组CSI、WMSI、CDL和WML明显低于PCI组(P＜0.05).术后1周PCI联合血栓吸除术组血浆hs-CPR和NT-ProBNP水平低于对照组[(4.56±1.98)mg/L比(5.96±2.03)mg/L,P＜0.05;(544.7±185.3)pmol/L比(897.6±215.9)pmol/L,P＜0.01],血浆MMP-9无明显升高[(672.7±175.9)μg/L比(609.6±196.5)μg/L,P＞0.05].结论 与PCI组相比,PCI联合经皮血栓吸除术可明显减少术后无再流的发生,改善微循环和心脏功能,是治疗AMI的有效方法。

目的 探讨真实世界(real-world)中药物洗脱支架(drug-eluting stents,DES)置入后血栓的发生率.方法 研究为单中心DES注册,在入选标准上无特殊限制.自2001年12月至2007年4月共计8190例冠心病患者接受了DES的治疗,其中使用雷帕霉素DES(Cypher支架,美国Cordis公司)2986例,使用紫杉醇DES(TAXUS支架,美国波士顿科技公司)1587例,使用国产雷帕霉素DES(Firebird,中国微创医疗器械有限公司)3617例.5412例完成了1年的临床随访,其中Cypher DES 2210例,TAXUS DES 1238例和Firebird DES 1964例.完成2年临床随访的2176例包括Cypher DES 1245例,TAXUS DES 558例和Firebird DES 373例.所有患者PCI术后联合应用阿司匹林与氯吡格雷至少9个月.结果 在8190例患者中,17例发生急性血栓(0.21%),7例发生在Cypher DES组,4例发生在TAXUS DES组,6例在Firebird DES组;23例发生亚急性血栓(0.28%),包括8例在Cypher DES组,6例发生在TAXUS DES组和9例在Firebird DES组.急性和亚急性血栓的发生率为0.49%,其中Cypher DES组为0.50%,TAXUS DES组为0.63%和Firebird DES组为0.41%.三组之间在急性和亚急性血栓发生率方面差异无统计学意义.1年随访结果显示晚期血栓发生率为0.61%,包括Cypher DES组为0.63%,TAXUS DES组为0.88%和Firebird DES组为0.46%,三组之间比较在晚期血栓发生率方面差异无统计学意义.2年随访结果显示,晚期血栓发生率为0.74%,其中Cypher DES 组为0.72%,TAXUS DES组为0.90%,Firebird DES组为0.54%,三组之间差异无统计学意义.结论 研究结果提示在加强抗血小板治疗情况下,应用第一代DES治疗复杂性冠状动脉病变是安全和有效的,与早期选择性的病变研究相比,晚期血栓发生率无明显增加的趋势。

目的 对稳定性冠心病患者,观察将培哚普利由4 mg/d调整至8 mg/d后的耐受性.方法 开放性多中心研究.入组已经服用培哚普利4 mg/d至少4周的稳定性冠心病患者,采用培哚普利8 mg/d治疗2个月,观察增量后的安全性与耐受性.观察指标:不良事件和严重不良事件、患者依从性,记录基线状态、第4周和第8周的血压、心率、血钾、钠、肌酐和尿素氮.结果 共入选109例符合入选标准的稳定性冠心病患者.其中102例患者能够很好耐受培哚普利8 mg/d治疗,总耐受率为93.6%.共计18例患者(占16.5%)发生不良事件,无严重不良事件发生.仅1例患者(占0.9%)因不良事件退出.培哚普利增量使基线血压未达标患者的血压由(149.4±7.6)/(84.1±11.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(128.8±14.2)/(79.5±8.9)mm Hg(均P＜0.01),而对基线血压达标患者的血压无影响.观察期间患者心率由(72.3±9.4)次/min下降至(69.8±7.8)次/min(P＜0.05),血电介质、肌酐和尿素氮水平无变化.结论 中国稳定性冠心病患者对培哚普利8 mg/d的治疗剂量耐受性良好。

目的 比较静脉与口服阿司匹林给药在急性冠状动脉综合征(ACS)急性期治疗的临床效果,观察静脉阿司匹林的不良反应及6个月临床事件.方法 符合诊断标准如不稳定性心绞痛或急性心肌梗死的患者99例,入院前均服用口服阿司匹林100 mg/d至少1周以上.采用随机前瞻性对照研究,按随机区组设计方法将符合入选标准的患者随机分到三组,排除自动转院及失访者,最后静脉(300 mg/d)组30例,口服(100 mg/d)组32例、口服(300 mg/d)组33例.对照组20例为无器质性心脏病及血液病从未服用过阿司匹林及氯吡格雷的患者.结果 静脉组二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率降低幅度为(12.0±10.4)%,与口服(100 mg/d)组的(6.0±14.6)%及口服(300 mg/d)组的(9.4±16.6)%比较差异无统计学意义;静脉组花生四烯酸(AA)诱导血小板聚集率降低幅度为(6.7±11.2)%,与口服(100 mg/d)组的(6.9±12.3)%及口服(300 mg/d)组的(7.3±13.0)%比较,差异无统计学意义.静脉组CD62p水平降低幅度(10.9±18.6)%,与口服(100 mg/d)组的(9.0±11.8)%及口服(300 mg/d)组的(7.1±15.7)%比较差异无统计学意义.6个月随访结果:静脉组出现临床终点事件3例(10.0%),口服(100 mg/d)组和口服(300 mg/d)组分别为3例(9.4%)和4例(12.1%),三组比较差异无统计学意义.结论 阿司匹林静脉(300 mg/d)与口服(100 mg/d,300 mg/d)途径在ACS急性期1周应用对ADP、AA诱导的血小板聚集率及血小板CD62p水平降低幅度的影响无明显差异.静脉用药可减少消化道黏膜的直接刺激,能够替代不能口服阿司匹林的ACS患者的抗血小板治疗。

目的 研究一个中国家系Brugada综合征相关基因SCN5A的突变情况.方法 收集一个Brugada家系的临床资料,采用聚合酶链反应及直接测序法对该家系进行SCN5A基因突变检测,同时对136例家系外健康对照者的该位点进行单链构象多态性分析.结果 在Brugada家系中发现了两个杂合变异,即SCN5A基因第二外显子上发现一个同义变异(A129G),没有导致氨基酸的改变(A29A);第26外显子发现一个错义变异(T4492A),导致代表酪氨酸的1494位密码子突变为天门冬酰胺(Y1494N).结论 在中国人Brugada综合征患者的SCN5A基因上发现了一个已经报道的同义多态位点(A29A)及一个新的错义突变位点(Y1494N)。

目的 胰岛素抵抗及高胰岛素血症是动脉粥样硬化发生的重要危险因素,但其机制尚不明确.树突状细胞是目前发现的功能最强的专职性抗原提呈细胞,研究发现树突状细胞参与了动脉粥样硬化免疫炎症反应的过程.研究探讨胰岛素对人单核源的树突状细胞(monocyte derived dendritic cell,MoDC)分化成熟、免疫功能的影响及其作用机制.方法 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,在含重组人粒-单核细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,100 μg/L)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,20 μg/L)的完全培养基中培养5天,使其分化为MoDC.然后单独加入1、10、100 nmol/L浓度的胰岛素.另用PI3K抑制剂LY294002及MAPK抑制剂PD98059干预后再加入1、10、100 nmol/L浓度的胰岛素.以PBS和脂多糖(LPS)分别为阴性及阳性对照组.干预24 h后采用流式细胞术检测树突状细胞表型(CD83、CD86).FITC-Dextran检测树突状细胞吞噬功能.ELISA法检测细胞培养上清细胞因子(IFN-γ、TNF-α和IL-12)浓度.结果 与PBS对照组比较,10、100 nmol/L浓度的胰岛素明显上调了MoDC表面CD83及共刺激分子CD86的表达(P＜0.05),且促进MoDC分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-12,10 nmol/L的胰岛素减弱了MoDC的吞噬功能,而1 nmol/L的胰岛素则没有以上作用.PD98059及LY294002干预后使10、100 nmol/L浓度胰岛素上调CD83和CD86表达及促进TNF-α、IFN-γ和IL-12分泌的作用明显减弱(P＜0.05).结论 高浓度胰岛素通过MAPK及PI3K两条途径促进了树突状细胞分化及免疫功能的成熟.高浓度胰岛素可能通过促进树突状细胞免疫功能成熟参与了动脉粥样硬化免疫炎症反应的发生、发展。

目的 通过总结云南不明原因猝死高发地区人群的心电图特征,发现其规律并为进一步的病因学研究提供线索.方法 自2005年9月至2006年7月间,对云南的不明原因猝死高发区(宁蒗、鹤庆、大姚)的三个自然村年龄为15～45岁的居民进行12导联静息心电图普查,以云南大理地区人群作为对照人群.共普查人群338例,男性175例,女性163例,平均年龄(33.4±11.7)岁.记录所有普查者的一般状况及疾病家族史.单盲法测量心电图各指标.结果 猝死高发区与对照地区人群一样,常见心律失常发生率均低,仅见于个别居民.大姚地区左室高电压发生率(34.6%)显著高于其他地区(P均＜0.01).上述三个猝死高发区人群的QTc较对照地区显著延长[分别为(428.92±25.71)ms、(440.67±28.03)ms、(417.70±24.00)ms与(386.80±27.22)ms,P均＜0.05];U波出现率仅鹤庆地区显著高于对照地区(P＜0.05);QUc上述各地区均显著高于对照地区[分别为(613.67±37.34)ms、(597.19±46.47)ms、(608.59±39.59)ms与(589.33±41.27)ms,P均＜0.01];U波呈宽大、高电压并与T波融合特征性表现;在7例有猝死家族史者中,6例有U波,4例呈猝死高发区特征性改变.结论 云南省不明原因猝死高危人群心电图呈QT间期延长和U波特征性改变,提示可能存在潜在的心肌复极异常内因。

左冠状动脉主干(LM)分叉病变介入治疗策略的选择(尤其是是否处理回旋支开口)是LM分叉病变介入治疗的主要问题之一,而分叉处病变特征是影响介入治疗策略选择的主要因素.冠状动脉造影(CAG)对于血管开口和分叉处病变的反映存在诸多缺陷,尤其不能准确反映形态学特征,本研究目的旨在利用血管内超声(IVUS)观察冠状动脉LM分叉病变的斑块分布特征,并指导LM分叉病变的介入治疗。

左冠状动脉主干(LMCA)完全闭塞是指冠状动脉造影左冠状动脉主干血管完全闭塞,TIMI血流0级.此类患者多发生突然死亡,所以在冠状动脉造影中很少见。

近年来,我国冠心病的发病率不断上升,冠状动脉旁路移植术(CABG)的病例数逐年增加,随着手术技术逐渐完善,辅助装置在部分重症病例的成功应用,冠心病的外科治疗效果不断提高[1].同时,提高CABG的远期疗效和危重症冠心病的疗效越来越受到重视.人们在不断寻找新技术与传统外科手段相结合的新的治疗方法,而材料科学与基础医学的交叉产生了组织工程的概念。

糖尿病是以高血糖为基本特征的临床综合征,多数情况下会同时合并脂代谢异常和高血压等.糖尿病的主要危害来自高血糖及其他危险因素引起的血管并发症。

由中华医学会心电生理和起搏分会、中国生物医学工程学会心律分会主办,首都医科大学附属北京安贞医院和大连医科大学附属第一医院承办的第五届中国心房颤动(房颤)论坛(the 5th China Atrial Fibrillation Symposium,CAFS)于2007年7月6至8日在北京首都大酒店召开.本次会议有来自美、法、德、韩、日以及包括台湾、香港在内的两岸三地数百名专家和500余名代表参加,聚焦于过去一年来国内外房颤治疗和研究的最新进展。

第十五届全军心血管内科学术会议于2007年9月27至30日在重庆召开,会议由第三军医大学西南医院承办.与会代表650余人,收到论文750余篇,近50位国内、军内著名专家作了专题讲座,并报告了全军2005至2006年经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、心律失常经导管消融和起搏器置入及先心病介入治疗的注册登记结果。