2007年 · 第35卷第10期

心血管事件链(cardiovascular continuum)是现代心血管病(CVD)发生和防治的重要理论基础[1-2].心、脑血管病事件的发生,不仅危险因素相同,而且主要的病理生理环节和基本病变也近似,发生事件前已经有亚临床血管病变.亚临床血管病变是指尚无心、脑血管病临床表现的血管损害和结构改变,包括大动脉粥样硬化和纤维性硬化、小动脉硬化和微循环障碍。

最近,欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会(ESH/ESC)高血压管理工作小组发表了2007年高血压管理指南[1].该指南以较大篇幅重申了总体心血管病危险(global risk)及高血压患者危险分层的重要性.2007年ESH/ESC指南对2003年指南中用于危险分层的指标进行了修订,并增加了一些新的指标。

目的 分析冠状动脉的病变支数及狭窄程度与周围动脉弹性功能的关系.方法 对88例高血压病患者与41例无高血压病临床怀疑冠心病的患者,在冠状动脉造影前后采用美国FDA批准的PULSEMETRIC动脉功能测定仪通过测定肱动脉脉搏图计算出反应血管弹性的参数,包括系统血管顺应性(SVC)、系统血管阻力(SVR)、肱动脉顺应性(BAC)及肱动脉阻力(BAR),分析高血压伴及不伴冠状动脉病变者的动脉弹性的特点.结果 (1)高血压组严重冠状动脉病变(冠状动脉病变≥2支以上)发生率[64.7%(57/88)]高于血压正常组[27.1%(11/41),P＜0.05);(2)高血压组的SVC[(0.85±0.10)ml/mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、BAC[(0.047±0.011)ml/mm Hg]明显低于非高血压组[SVC(1.17±0.11)ml/mm Hg,BAC(0.063±0.010)ml/mm Hg,均P＜0.05],高血压组的脉压则明显高于非高血压组[(78±20)mm Hg比(47±19)ml/mm Hg,P＜0.01];(3)高血压组内,动脉弹性有随冠状动脉病变加重而下降的趋势,而动脉弹性功能参数在不同的性别存在不同的变化;(4)当血压水平达到2～3级,SVC有随冠状动脉病变程度加重而降低的趋势.结论 在高血压病患者中,无创方法测得的动脉功能参数在一定程度上可以反映其冠状动脉病变程度。

目的 探讨颈动脉和(或)脑动脉粥样硬化狭窄与冠状动脉狭窄的关系.方法 选择34例心内科住院伴有脑缺血症状、接受冠状动脉造影并颈动脉造影或全脑血管造影的患者.根据造影动脉管腔狭窄的程度分别分成三个亚组,冠状动脉狭窄分为轻度狭窄组(5例)、中度狭窄组(4例)、重度狭窄组(25例);脑血管狭窄分为轻度狭窄组(6例)、中度狭窄组(4例)、重度狭窄组(24例).结果 冠状动脉狭窄与颈动脉或椎动脉狭窄程度分布一致,冠状动脉血管重度狭窄者25例,脑血管重度狭窄者24例,二者间差异无统计学意义;冠状动脉Califf危险记分≥2分者,脑血管中、重度狭窄的比例高达92%,且随着冠状动脉狭窄程度的加重,颈动脉及脑血管狭窄的程度亦加重.随访发现中重度双重狭窄(冠状动脉狭窄同时伴有脑动脉狭窄)病变的心脑事件发生明显增多,其中双重度狭窄死亡3例.结论 颈动脉或椎动脉粥样硬化性狭窄的发生率及程度与冠状动脉狭窄是平行的.故对冠状动脉狭窄合并颈动脉和(或)椎动脉粥样硬化狭窄者,尤其伴有高血压、糖尿病、吸烟等多重危险因素时,应给予积极强化的联合治疗以减少心脑血管事件的发生。

目的 明确高血压患者中无症状性颅内动脉狭窄的患病率、分布特点及其危险因素.方法 对231例原发性高血压住院患者行颅内动脉CT血管造影(CTA)检查,有脑血管病或病史者不进入本研究.狭窄程度＞50%判定为颅内动脉狭窄.结果 颅内动脉CTA示69例高血压患者存在颅内动脉狭窄,患病率为29.87%(69/231).大脑中动脉狭窄最为常见(43.69%),其次为颈内动脉颅内段(20.39%).颈内动脉系统血管狭窄率(78.64%)明显高于椎基底动脉系统(21.56%).颅内动脉狭窄组的年龄、高血压病程、收缩压、脉压、血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,脂蛋白(a)、2型糖尿病、尿微量白蛋白和室间隔厚度等均显著高于非狭窄组,高密度脂蛋胆固醇显著低于非狭窄组.logistic多元回归分析结果表明:收缩压(OR 1.650,95%CI 1.134～2.400,P=0.023)、高血压病程(OR 1.238,95%CI 1.072～1.429,P=0.006)、低密度脂蛋白胆固醇(OR 2.103,95%CI 1.157～3.823,P=0.014)、2型糖尿病(OR 2.325,95%CI 1.161～4.341,P=0.011)是颅内动脉狭窄的独立相关因素.结论 在住院高血压患者中近30%存在无症状性颅内动脉狭窄,以大脑中动脉狭窄最常见.高血压和糖脂代谢紊乱是发生颅内动脉狭窄的主要危险因素。

目的 选用正常乳内动脉作为对照,分析人股动脉粥样硬化斑块中尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在不同部位的表达差异.方法 从2005年9月至2006年2月,收集我院血管外科行股动脉粥样硬化斑块剥脱术中获取的血管内膜或内-中膜标本20例,以及心脏外科行冠状动脉搭桥术中的正常乳内动脉标本16例.通过免疫组织化学染色等方法,观察uPAR在斑块中的表达情况;明确uPAR与内膜巨噬细胞、平滑肌细胞的关系;同时半定量检测斑块不同部位uPAR表达量的差异.结果 uPAR在正常乳内动脉的内膜和中膜未见表达,但在粥样硬化斑块内膜uPAR的平均光密度值(A)为92±37,明显高于中膜(46±28,P＜0.05);内膜uPAR的积分光密度值(IA)较中膜升高约7倍(P＜0.01).内膜uPAR表达定位于巨噬细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞处,以平滑肌细胞与uPAR分布最为一致.斑块肩部、脂质池、破裂及血栓形成部位的uPAR IA值分别为42 131±31 671、45 747±19 963和55 344±23 069,均明显高于相对正常部位(5072±2588,P＜0.05),其中在斑块破裂处表达量最高.结论 人股动脉粥样硬化斑块的肩部、脂质池和破裂处,uPAR表达明显升高,提示uPAR可能在斑块破裂中起着重要作用。

各种危险因素所引发的心血管并发症归因于两种不同的但又相互联系的改变,动脉粥样硬化等结构改变和动脉弹性等功能改变.动脉粥样硬化和动脉弹性减退发生机制不完全相同,对预后的影响也不同.动脉粥样硬化表现为动脉内膜病变,范围局限,引起传输功能紊乱和外周脏器和组织灌注障碍.动脉弹性改变主要表现为大动脉缓冲功能障碍,动脉中层退行性变,动脉管壁中层物质和胶原含量增加,弹力层断裂,伴有中层纤维化和钙化.探讨动脉结构与动脉功能之间的关系有助于更好的理解血管病变的病理生理过程,综合反映多种心血管危险因素造成的损害,并在较短时期内显示治疗的效果,为治疗方案的选择与更换提供依据。

目的 通过荧光原位杂交技术确诊威廉斯综合征患者,评估患者的心血管系统患病情况.方法 从2004年7月至2007年1月对临床疑似的71例患者应用荧光原位杂交技术检测7号染色体上是否包括弹性蛋白基因(ELN)的微缺失来确诊该病.心脏B超检查明确患者的心血管系统疾病.结果 荧光原位杂交技术检测结果显示40例患者存在7号染色体上的待检基因微缺失,31例患者未检测到基因缺失.25例患者(25/40,62.5%)有至少1项心血管系统疾病,包括主动脉瓣上狭窄18例(18/25,72%),其中6例为复合畸形.动脉导管未闭3例(3/25,12%,2例为单纯动脉导管未闭,1例为复合畸形),2例行动脉导管未闭弹簧圈封堵术,1例接受动脉导管结扎术.单纯肺动脉狭窄1例(1/25,4%),单纯主动脉缩窄2例(2/25,8%),高血压2例(2/25,8%).结论 威廉斯综合征患者心血管畸形发病率高,对每例患者都应仔细检查心血管系统并定期随访。

目的 探讨冠状动脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死介入治疗(AMI-PCI)后无再流患者的逆转作用并评价其对患者局部、整体心室功能和收缩同步性的影响.方法 自2003年1月至2006年2月首发急性前壁心肌梗死并于12 h内行急诊PCI的患者136例,根据心肌灌注分级方法(myocardial blush grade,MBG)确认无再流患者(MBG 0～1级)47例(男36例,女11例),平均年龄(63.23±11.24)岁,随机分为两组:A组(山莨菪碱组,24例)和B组(对照组23例),A组于PCI后即刻由指引导管冠状动脉内注射山莨菪碱1000μg/次,余治疗同B组.于PCI后即行左心室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分(wall motion score,WMS);AMI后1周时行平衡法核素心室造影,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性参数;AMI后6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数,同时随访并记录术后6个月内主要不良心脏事件(MACE)的发生率.结果 (1)A组患者在冠状动脉内应用山莨菪碱1000μg/次,平均(2.53±0.34)次后MBG由(0.74±0.32)级增加到用药后的(2.33±0.28)级.(2)AMI-PCI后6个月随访时,A组左室收缩末容积指数、左心室舒张末期容积指数、WMS和左室舒张末期压均较B组明显降低[(40.53±8.12)ml/m2比(50.32±8.26)ml/m2,(80.13±9.74)ml/m2比(87.17±10.25)ml/m2,(8.24±1.31)比(10.23±1.82),(13.36±4.21)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(16.38±3.21)mm Hg,P均＜0.05];核素心室造影参数比较,A组左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等参数均较B组明显增加[(44.02±5.86)%比(38.52±5.18)%,(1.86±0.09)EDV/s比(1.61±0.09)EDV/s,(2.19±0.32)EDV/s比(1.78±0.17)EDV/s,P均＜0.05].(3)A组AMI-PCI后6个月左室局部射血分数(LrEF)2-LrEF8均分别较B组增加13.96%、25.02%、30.36%、22.86%、27.67%、22.07%和18.71%(P均＜0.05).(4)相位分析示A组左室收缩同步性参数相角程、半高宽和峰相位标准差亦均低于B组[(46.04±8.93)°比(53.19±16.62)°,P＜0.05;(23.02±6.27)°比(25.02±5.31)°,P＞0.05;(7.92±4.12)°比(11.76±4.11)°,P＜0.05].(5)在6个月随访期内,A组MACE发生率明显低于B组.结论 冠状动脉内注射山莨菪碱可明显逆转AMI-PCI后无再流现象,改善无再流患者的心室功能和收缩同步性,降低MACE发生率。

目的 探讨增殖抑制基因(HSG)在原发性高血压患者血管平滑肌细胞增殖中的作用.方法 选取2006年4月至9月在北京安贞医院行冠状动脉旁路移植术的患者54例,分为高血压冠状动脉旁路移植组(n=28)和正常血压冠状动脉旁路移植组(n=26).术前留取两组患者静脉血,测定血液生化指标,用放射免疫测定法测定内皮素(ET)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等血管活性多肽;用Trizol一步法提取白细胞、组织和培养血管平滑肌细胞(VSMC)的总RNA,行半定量RT-PCR扩增反应,观察两组患者HSG的表达情况.结果 两组指标的血压和体质指数(BMI)的差异具有统计学意义(P＜0.01).BMI与血糖、BMI与收缩压、BMI与舒张压、血糖与甘油三酯、收缩压与舒张压之间存在着明显的正相关(P＜0.05).五种血管活性物质均存在高血压搭桥组患者高于正常血压搭桥组患者的趋势,差异没有统计学意义.白细胞、血管组织和VSMC中HSG的表达在高血压搭桥组较正常血压搭桥组低(P＜0.05).相关性分析表明:血管HSG表达与BMI、收缩压、舒张压之间存在着明显的负相关(P＜0.05).结论 在高血压冠心病患者和正常血压冠心病患者之间,无论在白细胞、VSMC还是在血管组织,都存在HSG表达差别,高血压组的HSG表达水平均低于正常血压组.在血管组织中,HSG的表达与BMI、收缩压和舒张压呈负相关.说明HSG是一种新型的抑制血管平滑肌细胞增殖的基因,其在血管平滑肌中的表达与血压呈负相关。

目的 观察术前加用阿普唑仑对射频导管消融手术患者的心理状况及住院费用的影响.方法 前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照研究142例因阵发性室上性心动过速而择期行首次心内电生理检查或射频导管消融手术的患者,随机纳入安慰剂组(对照组,70例)或阿普唑仑组(治疗组,72例).所有患者均于入组当晚开始每晚睡前服用阿普唑仑0.4 mg或外形、性状类似于治疗药的安慰剂,至少3天后行射频导管消融治疗.所有患者均于术前24 h内行中国版90项症状量表评价.结果 二组之间年龄、性别、体重、烟酒嗜好、职业、文化程度、婚姻状况、家庭关系和医疗费用的支付方式(即是否有医疗保险)等方面以及二组间合并高血压和糖尿病的患者数差异均无统计学意义.与对照组相比,治疗组射频导管消融术前的患者躯体化(1.38±0.40比1.65±0.56,P＜0.01)、焦虑(1.50±0.39比1.69±0.50,P＜0.05)、恐怖(1.24±0.36比1.47±0.57,P＜0.01)、精神病性(1.24±0.34比1.35±0.30,P＜0.05)和总均分(1.36±0.35比1.49±0.37,P＜0.05)等项目评分均有明显下降,治疗组住院费用(32 498±1170)元,明显低于对照组(32 947±1096)元,P＜0.05.结论 术前服用阿普唑仑可改善射频导管消融手术患者的心理状况并降低其住院费用。

目的 观察单纯心壁病损造成心脏扩张者心脏的病理形态特征,为临床和影像提供鉴别诊断参考依据.方法2004年6月至2006年6月底,对阜外心血管病医院进行心脏移植的56例受体心脏在离体后立即进行了肉眼观察、测量和摄影记录,并进行了全面的病理组织学观察.以其中单纯心壁病损造成的心脏扩张者进行临床病理对比分析,观察其形态特点.结果56例受体心脏中38例为单纯心壁病损造成的心脏扩张者,占67.9%.这38例中50.0%为原发性扩张型心肌病,23.7%为致心律失常性右心室心肌病,15.8%为缺血性心肌病,其余的10.5%为局灶性心肌致密化不全、巨细胞性心肌炎和特异性心肌病中的酒精性心肌病和高血压性心肌病.38例中临床诊断与病理诊断不相同的有15例,不相符率为39.5%,不相符率较高的依次为巨细胞性心肌炎(100%)、缺血性心肌病(83.3%)和致心律失常性右心室心肌病(77.8%).不相符的这几种疾病的原临床和影像学诊断都是原发性扩张型心肌病.致心律失常性右心室心肌病、缺血性心肌病、心肌致密化不全和巨细胞性心肌炎都有特征性的病理形态表现,酒精性心肌病和高血压性心肌病等的病理诊断需要参考临床资料.结论进行心脏移植病例受体心脏的病理学检查有利于提高心脏病的临床和影像诊断的正确率,有扩张表现的心脏病的诊断要排除心脏扩张的继发原因,并要注意与终末期心脏疾病作鉴别。

目的 观察胸痛及冠心病患者的心理状态及其临床意义.方法 横断面研究.采用整群抽样法,对在我院进行冠状动脉造影术(CAG)检查的99例胸痛患者术前使用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17)进行心理状态评估,观察冠心病和非典型胸痛患者CAG术前焦虑抑郁等情绪改变;同时,结合CAG结果,比较CAG阳性与阴性患者在一般情况和心血管危险因素方面的差异.结果 99例患者中术前有焦虑症状者44例,占44.4%;有抑郁症状者18例,占18.2%;既有焦虑又有抑郁者16例,占16.2%.CAG检查阳性者46例,阴性者53例,CAG阴性率53.5%.CAG阴性组焦虑症状较CAG阳性组更明显(HAMA平均分:14.1±7.2比11.1±6.7,P＜0.05).CAG阴性组具有女性多,传统心血管病危险因素少,焦虑水平高等特点.结论 冠心病和非典型胸痛的患者均具有较高的焦虑、抑郁症状发生率。

目的 观察J波在普通体检人群中的发生率及其特点.方法 选择1817例健康体检者,年龄18～90岁,进行心电图检查,观察其J波发生情况.结果 J波总的发生率为7.26%,男性J波发生率显著多于女性(10.53%比1.87%,P＜0.01),下壁、右侧胸壁、左侧胸壁导联J波发生率分别为4.57%,0.50%,2.20%,下壁导联发生率显著高于左、右侧胸壁导联(P均＜0.05).随着年龄的增加,J波的发生率也逐渐增加,J波的发生率与年龄呈正相关(r=0.78,P＜0.01).结论 J波的发生与性别、年龄有关,男性,年老者J波多发.J波最多见于下壁导联,其次为左侧胸壁和右侧胸壁导联。

心房颤动(房颤)是冠状动脉旁路移植术(CABG)后常见的并发症,房颤尤其快速房颤,常引起血液动力学紊乱,减少心肌供血,增加心肌耗氧量,诱发心肌梗死,甚至心原性休克,另外,术后出现房颤的患者发生脑卒中等其他手术并发症的危险增高,这会延长患者的住院时间[1].有多种临床危险因素引发CABG术后房颤,包括体外循环、高龄、右冠状动脉狭窄、左室功能低下或左室肥厚等[2]。

目的 比较自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)和内皮祖细胞(EPC)移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后修复梗死心肌和改善心功能的疗效.方法 23头小型猪心肌缺血再灌注损伤模型分为BM-MNC组[(3.54±0.90)×108个细胞/头,n=9]、EPC组[(1.16±1.07)×107个细胞/头,n=7]以及对照组(n=7),比较细胞移植前以及移植4周时超声心动图、血液动力学和心肌梗死范围的变化.结果 与移植前比较,移植4周时BM-MNC组、EPC组左室射血分数(LVEF)分别降低2%[(68±10)%比(66±7)%,P＞0.05]和0[(69±7)%比(69±8)%,P＞0.05],对照组则降低10%[(70±9)%比(59±7)%,P＜0.05],三组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).LVEF、左室收缩末压(LVESP)、心输出量(CO)和左室等容收缩压力最大上升速率(+dp/dtmax)的变化值在BM-MNC组和EPC组间的差异无统计学意义(P＞0.05),而显著小于对照组的变化值(P＜0.05).舒张末压(LVEDP)和等容舒张压力最大下降速率(-dp/dtmax)在细胞移植前后各组变化不明显(P＞0.05).EPC和BM-MNC移植的心肌梗死面积均小于对照组[心肌梗死面积百分比分别为[(4.1±0.6)%、(8.4±3.8)%和(11.4±3.2)%,均P＜0.05],EPC组较BM-MNC组有减小的趋势,但差异无统计学意义(P=0.067).结论 心肌缺血再灌注损伤后,自体BM-MNC和EPC移植均可明显改善左室收缩功能,这种作用可能通过减小心肌梗死面积实现.移植EPC与BM-MNC改善心功能的疗效相当,但还需进一步评价。

目的 研究骨髓源性心肌干细胞(MCSC)移植对心肌梗死的治疗作用.方法 通过单细胞克隆培养技术从雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞(MMSC)中筛选MCSC.结扎雌性SD大鼠的左冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型,1周后于梗死区边缘移植MMSC和MCSC.移植后4周,用超声心动图检测心功能变化.取心肌组织作冷冻切片,用HE和Masson染色法显示瘢痕区的组织结构变化,通过免疫组织化学染色标记血管内皮生长因子受体-1阳性(VEGFR-1+)微血管,用图像分析系统测量瘢痕面积和微血管密度.利用原位荧光杂交标记含有Y染色体的MCSC,并检测心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)的表达.结果 筛选的MCSC表达c-kit,心肌早期转录因子Nkx2.5呈低表达.细胞移植后4周,MCSC移植组的左室短轴缩短分数(62.9%±2.2%)和左室射血分数(32.8%±1.1%)高于MMSC移植组(分别为55.7%±1.6%和28.2%±1.6%)和对照组(分别为42.4%±2.1%和23.6%±1.2%);MCSC组心肌梗死面积比率(8.7%±0.7%)低于MMSC组(12.0%±1.1%)和对照组(16.8%±0.9%).含有Y染色体的MCSC表达cTnT,与受体心肌相续.MCSC移植组的梗死区周围微血管密度[(101.8±6.2)条/mm2]大于对照组[(68.4±4.9)条/mm2],与MMSC组[(97.2±3.2)条/mm2]比较,差异无统计学意义.结论 移植入心肌梗死模型的MCSC能够分化为功能性心肌,明显改善心功能,并诱导血管新生.MCSC的移植治疗效果优于MMSC。

目的 探讨神经酰胺和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮细胞凋亡过程中鼠双微基因2(mdm2)的变化及其作用.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,分别用AngⅡ 1型受体拮抗剂氯沙坦、AngⅡ2型受体拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)预处理细胞,再加入AngⅡ与双蒸水对照组比较观察细胞凋亡情况及mdm2 mRNA和蛋白的表达,并用不同浓度的C2-神经酰胺进行处理,RT-PCR和Western blot检测mdm2的mRNA和蛋白表达及细胞凋亡的情况.结果 PD123319组和FB1组抑制了AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,其凋亡指数明显下降(P＜0.05),而与对照组相比差异无统计学意义,相反氯沙坦组凋亡指数较对照组显著增加(P＜0.05),FB1组抑制了mdm2的表达.C2-神经酰胺呈剂量依赖性诱导内皮细胞凋亡,mdm2的表达随着C2-神经酰胺浓度的增加呈现降低的趋势.结论 AngⅡ诱导内皮细胞凋亡通过AT2受体和神经酰胺起作用,AngⅡ和神经酰胺可能是通过抑制mdm2来诱导凋亡的。

目的 [二(二甲氧丙基膦基乙基)-乙氧乙胺]-[二(氧-乙氧乙基)二硫代氨基]锝氮配合物[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+是新近开发出的一种心肌灌注显像剂,前期研究显示,其具有显著的肝清除速度.本研究观察其在犬急性心肌缺血模型中的显像特点,并与99mTc-MIBI进行比较.方法12只实验用纯种比格犬随机分为两组.组1,手术阻断左冠状动脉前降支血流,制成冠状动脉狭窄＞90%后,静脉滴注腺苷,0.14mg·kg-1·min-1,共6 min,3 min末时注射[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+185 MBq.腺苷滴注完毕后,解除血管阻断,恢复心肌供血.分别于注射显像剂后0.5、1、1.5、2h进行心肌灌注单光子发射计算机断层(SPECT)显像,24 h后行静息心肌SPECT显像.组2,除注射的显像剂为99mTc-MIBI外,其余实验方案同组1.结果[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+的心肌摄取高,滞留时间长,其心肌摄取与99mTc-MIBI相当.两者的肺摄取均很低,0.5h时[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+和99mTc-MIBI的心/肺比值分别为3.55±0.68和2.92±0.32,且2h内无显著变化.但[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+的肝清除速度显著快于99mTc-MIBI,注射后1h,[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+的心/肝比值已显著高于99mTc-MIBI(1.36±0.43比0.58±0.21,P=0.005).[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+能清晰显示心肌缺血,其检测心肌缺血的效能不差于99mTc-MIBI,[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+显示缺损节段(3.60±1.52)个,99Tc-MIBI显示缺损节段(4.25±0.96)个,P=0.48.[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+具有和99mTc-MIBI相似的轻度"再分布"特性.由于肝清除迅速,早期显像(注射后30min)时,[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+的图像质量优于99mTc-MIBI.结论[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+作为一种新型心肌灌注显像剂,其心肌摄取、肺摄取、检测心肌缺血的效能以及"再分布"特性等均与99mTc-MIBI相似,同时其肝清除速度显著快于99mTc-MIBI,这不仅有利于实现早期显像,而且避免了肝摄取对左心室下后壁的干扰,从而利于更准确地诊断冠心病.故[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+具有进一步进行临床研究的价值。

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)诱导人单核细胞分泌趋化因子的致炎症作用及其氧化应激的机制,明确大剂量叶酸在这一过程中的潜在作用.方法 用Hcy(100μmol/L)和叶酸(5 μmol/L)处理人单核细胞24 h.使用酶联免疫吸附实验检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-8水平(n=8).应用激光共聚焦显微镜探测单核细胞内氧自由基(ROS)的表达.使用细胞色素C还原法评价单核细胞内NADPH氧化酶活性.结果 Hcy显著增加了单核细胞对趋化因子MCP-1的分泌[对照组(1.88±0.51)ng/ml比Hcy处理组(4.36±0.72)ng/ml,P＜0.05],而叶酸显著抑制了Hcy诱导的单核细胞分泌MCP-1[Hcy处理组(4.36±0.72)ng/ml比Hcy与叶酸共同处理组(2.40±0.60)ng/ml,P＜0.05].此外,Hcy显著增加了单核细胞对趋化因子IL-8的分泌[对照组(4.9±1.9)ng/ml比Hcy处理组(12.7±1.5),P＜0.05],而叶酸明显抑制了这一过程[Hcy处理组(12.7±1.5)比Hcy与叶酸共同处理组(7.2±1.9)ng/ml,P＜0.05].Hcy(100μmol/L)显著增加了单核细胞ROS产生[对照组100%比Hcy处理组(443.0±60.9)%,P＜0.05],叶酸(5 μmol/L)抑制了Hcy诱导的单核细胞ROS产生[Hcy处理组(443.0±60.9)%比Hcy与叶酸共同处理组(133.0±34.7)%,P＜0.05].Hcy显著增加了单核细胞NADPH氧化酶的活力[对照组100%比Hcy处理组(520±80)%,P＜0.05],叶酸(5μmol/L)及NADPH氧化酶的抑制剂DPI明显降低了Hcy诱导的人单核细胞NADPH氧化酶的活性[Hcy处理组(520±80)%比Hcy与叶酸共同处理组(310±70)%比Hcy与DPI共同处理组(280±40)%,P＜0.05].结论 Hcy可能通过活化NADPH氧化酶的途径,诱导ROS的产生及分泌趋化因子,叶酸可能通过降低NADPH氧化酶活性这一途径抑制Hcy诱导的ROS的产生及趋化因子的分泌.提示Hcy可能通过诱导炎症的机制促进动脉粥样硬化的发展,叶酸可能通过降低Hcy水平以外的抗氧化机制,对动脉粥样硬化发挥潜在的有益作用。

随着磁共振三维平衡超快速场回波技术的临床应用,为心脏及血管成像增加了一种新的检查方法,本研究就该技术在下肢静脉成像中的应用价值进行探讨。

男性,42岁,2004年4月18日以"持续胸闷不适2小时"入院.既往高血压史、糖尿病史、吸烟史,其父亲心肌梗死死亡.入院诊断"急性下壁右室心肌梗死,心功能KillipⅠ级",急诊造影示单支血管病变,右冠状动脉(RCA)中段100%闭塞(图1a),前向血流TIMI 0级,左向右侧支血流2级.2.5 mm×15.0 mm CROSSAIL球囊扩张后,置入3.0 mm×24.0 mm TAXUS支架,以1215.9～1621.2 kPa(12～16标准大气压)扩张释放支架.手术结果满意,前向血流恢复至TIMI 3级(图1b).术后恢复良好,术后10天出院.建议患者终身服用阿司匹林100 mg/d,以及氯吡格雷75 mg/d,至少1年,随访中无心绞痛发作。

患者女性,28岁,2000年9月因大动脉炎侵犯心脏瓣膜引起重度主动脉瓣关闭不全,在外院行主动脉瓣置换术及二尖瓣、三尖瓣成形术.4年后发作持续性心动过速,4天后未就诊自行终止.1年后又再发心动过速4天,在外院就诊,用利多卡因、普罗帕酮和胺碘酮等抗心律失常药物不能终止,电生理检查发现室房分离,诊断为室性心动过速(室速),程序电刺激亦不能终止,后再次自行转复.2006年12月18日再发心动过速9天,在外院用任何治疗方法均不能终止而转入本院。

患者男性,42岁,因"反复双膝关节痛30年伴发热4天"于2005年6月23日入住我院内分泌科.入院诊断为"关节痛待查,肺部感染".入院次日因超声心动图检查发现"主动脉瓣关闭不全"转入心内科.患者30年前曾因关节痛住院治疗,诊断为"风湿性关节炎",经"激素"等药物治疗好转。

导管治疗心房颤动(房颤)引起的并发症如心包积液、肺静脉口狭窄甚至心房-食管瘘等均得到足够的重视,但导管消融治疗房颤引起膈神经损伤(PNI)却鲜有报道.现报道导管消融治疗房颤出现右侧PNI 1例。

血管性疾病是累及全身重要脏器的病症,包括冠心病、脑卒中、动脉粥样硬化相关的肾脏疾病和周围血管病等,具有很高的致死率和致残率.但上述疾病本身不是心脏或大脑等器官发生病变,而是供应上述脏器的血管发生了弥漫性硬化、粥样硬化和局部阻塞所致[1].减少血管事件造成的严重后果,不仅要重视和治疗急性严重血管事件,及时挽救患者生命,更要重视血管健康的维护和血管病变早期检测[2].对高危人群进行血管病变的早期评价和血管早期病变逆转,对于预防临床血管事件和维护血管健康极为重要。

慢性心力衰竭是各种心脏疾病发展至晚期或终末期的表现,在某种意义上,可以被认为是一种神经内分泌失衡状态.虽然传统的抗心力衰竭药物和新近推荐使用的神经内分泌拮抗剂(如血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂等)的联用能够降低慢性心力衰竭的病死率和致残率.但是,为了更有效地治疗心力衰竭,逆转心肌异常,人们仍在继续寻找新的药物.研究发现:他汀类药物不仅可降低缺血性心力衰竭的病死率,还有望用于非缺血性心力衰竭的治疗[1-3].这可能与他汀类药物一系列独立于调脂以外的作用有直接的关系。

病历摘要 　　患者男性,21岁.因"反复头晕、乏力、心悸4年余,加重20天"于2006年7月6日入我院.患者4年以前晨起站立排尿时出现明显的头晕、双下肢乏力,需要手扶墙才能站稳,伴有心悸和轻微头痛.扶墙站立数分钟后上述症状逐渐消失.接连数天早晨站立排尿时均出现以上表现,而且后几天还出现尿频、尿急、尿痛,在当地医院就诊,诊断为"泌尿系统感染",给予抗生素(药名不详)治疗,尿频、尿急、尿痛消失,数日后头晕、乏力、心悸也逐渐消失,无晕厥和抽搐。

越来越多的证据表明,炎症和免疫反应是各种内在和外在危险因素导致动脉粥样硬化(AS)发生发展的中心环节[1-2].而树突状细胞(Dendritic Cell,DC)是一种广泛分布于机体各组织的抗原递呈细胞,它具有不成熟和成熟两种功能状态.一旦不成熟的DC捕获抗原以后,就会发展为成熟的DC,从而具有激活T细胞的功能[3].近来认为DC可能处于AS免疫反应的中心环节。

外周动脉泛指心脑动脉以外的血管,周围动脉疾病(PAD)与冠心病同是动脉粥样硬化性疾病在不同部位的表现,病理机制一致,危险因素也相似,包括吸烟、糖尿病、高血压、高血脂、高龄及家族史等.下肢动脉疾病是目前在治疗上最成熟的PAD,但临床上往往存在治疗了冠状动脉疾病,而忽略了下肢动脉疾病的情况.有证据显示下肢动脉疾病患者心肌梗死危险增加20%～60%,冠心病事件导致死亡危险增加2～6倍[1],多项指南已将包括下肢动脉疾病在内的PAD定义为冠心病的等危症[2]。