2007年 · 第35卷第09期

目前,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已经成为治疗冠状动脉疾病(CAD)的重要手段.据2006年的数据显示,全球共完成200余万例PCI.同时,已有大量证据表明,PCI能够减少急性冠状动脉综合征(包括急性ST段抬高性心肌梗死及非ST段抬高性心肌梗死等)患者的死亡率和心肌梗死的发生.随着药物洗脱支架(DES)的诞生和广泛应用,PCI已经显著减少了冠心病患者的再狭窄发生率、靶病变血运重建(TLR)、靶血管血运重建(TVR)等终点事件的发生。

冠状动脉造影(CAG)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为冠心病诊断和治疗最主要的方法和手段.目前PCI常用的途径包括经股动脉介入治疗(TFI)和经桡动脉介入治疗(TRI)途径.与TFI相比,TRI具有术后无需卧床、无体位限制、患者更舒适、穿刺并发症少等独特优势,已成为临床冠状动脉介入治疗的一种理想入径,受到更多的患者和医生的认可.因此,本研究组在全国范围内开展2006年中国经桡动脉冠状动脉介入治疗注册调查研究(TRI-China 2006),旨在了解国内TRI开展情况、应用现状以及临床医师对该技术的掌握情况,以期能进一步推进该技术在国内的开展。

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠血管成形术后再狭窄的影响.方法 随机将大鼠分为正常对照、损伤和损伤加MSCs移植组,用经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)导管扩张大鼠胸腹主动脉创建动脉损伤模型.贴壁法培养大鼠MSCs,经4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)荧光标记后,以2×106数量经导管注入移植组大鼠主动脉内.术后第1、2、6周取材寻找DAPI标记的MSCs,行组织形态学及血小板衍生的生长因子受体(PDGFR)家族干细胞因子的受体(c-kit),增殖细胞核抗原(PCNA),平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化分析.结果 移植术后1～2周,可见DAPI标记MSCs归巢到损伤内膜表面或中膜近内膜处,并表达α-SMA.移植组和损伤组新生内膜表面均表达少量c-kit,两组之间无明显差别.正常对照组血管中膜α-SMA均匀强表达,PCNA表达微弱,无新生内膜.移植组新生内膜中PCNA和α-SMA表达均强于损伤组.术后6周,移植组新生内膜/中膜面积百分比和管腔面积狭窄率均较损伤组明显增加,差异具有统计学意义.结论 经主动脉移植的骨髓MSCs可归巢到严重受损的主动脉内膜上,并分化为平滑肌样细胞,参与新生内膜的形成,加重大鼠血管成形术后再狭窄程度。

目的 分析经导管封堵治疗中老年继发孔型房间隔缺损(ASD)术前、术后房性快速性心律失常(atrial tachyarrhythmia,AT)情况,并探讨术后发生AT的危险因素.方法 回顾性分析经导管封堵治疗的连续264例中老年ASD患者的AT情况,并对介入治疗术前多个指标进行单因素分析和logistic回归分析.结果 封堵术前总的AT发生率为9.1%(24/264例),其中40～49岁、50～59岁、≥60岁组术前AT发生率分别为4.3%、14.6%和26.3%,差异有统计学意义(P＜0.01).术后总的AT发生率为11.0%(29/264例),与术前相比,差异无统计学意义(P＞0.05).术后发生AT的29例中14例术前无AT病史.单因素分析结果 显示,发生和未发生AT组在年龄、术前AT病史、高血压、三尖瓣反流、房间隔总长度、右室舒张末期内径、左房前后径、经食管超声缺损最大径和选用封堵器直径等方面差异有统计学意义.而logistic多因素回归分析结果 显示,年龄(OR值2.659,95%可信区间1.080～6.547,P＜0.05)、术前AT病史(OR值54.311,95%可信区间9.819～300.395,P＜0.01)和左房增大(OR值8.529,95%可信区间2.162～33.643,P＜0.01)是术后出现AT的独立危险因素.结论 中老年继发孔型ASD经导管封堵治疗前后AT发生率无显著性变化.年龄、术前AT病史和左心房扩大为术后发生AT的独立危险因素。

目的 研究经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血小板聚集率仍然高的患者强化抗血小板治疗与主要心脏事件的关系.方法选择2004年1月至2006年6月我院住院进行择期PCI的冠心病患者1556例,服药前、术后24小时、28天检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率.其中有402例患者[男178例,女224例,平均年龄(57.34±6.47)岁]术后血小板聚集率仍然高,其24小时的血小板聚集度与基线(服药前)的绝对值＜30%.把这部分患者随机分为两组,对照组(n=201)继续服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75 mg;治疗组(n=201)除继续服用阿司匹林100 mg、氯吡格雷75mg,每天加西洛他唑200mg,分两次服用.连续应用6个月,观察两组患者6个月主要心脏不良事件(包括死亡、非致死性急性心肌梗死、急性或亚急性血栓、靶血管重建、脑卒中)以及出血等不良事件的发生率.结果28天血小板聚集的抑制＜30%患者对照组有89.6%(180/201),治疗组有9.4%(19/201),两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).两组均无急性血栓发生;亚急性血栓对照组有3.0%(6/201),治疗组有0.5%(1/201),两组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);对照组有2例死亡,治疗组无死亡;两组均未发生脑卒中;非致死性急性心肌梗死对照组1.5%(3/201),治疗组0.5%(1/201);两组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);靶血管重建对照组有15.9%(32/201),治疗组6.5%(13/201),两组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);出血的发生率对照组4.0%(8/201),治疗组6.0%(12/201),两组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).主要心脏事件的累计危险率治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论PCI后应用抗血小板药物,血小板聚集率经治疗后仍然高(即血小板聚集抑制＜30%)的患者,强化抗血小板治疗可以减少主要心脏事件的累计危险率,而没有增加出血并发症。

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者行冠状动脉支架术后服用阿托伐他汀或普伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 研究对象为150例2006年4至12月成功实施冠状动脉支架术的住院ACS患者,术后第1天起随机接受阿托伐他汀20 mg/d(n=50)、普伐他汀20mg/d(n=50)或无他汀(n=50)治疗.围术期抗血小板治疗为阿司匹林300 mg/d,当天氯吡格雷负荷量300 mg,继以维持量75 mg/d.观测各组患者术后第1天(基线值)及第3天的血小板膜糖蛋白P-选择素(CD62P)、血小板活化复合物(PAC-1)表达及20 μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率(MPAR).结果 三组患者临床及CD62P、PAC-1和MPAR的基线值差异均无统计学意义.各观测指标第二次测定值与基线值的差值显示,阿托伐他汀、普伐他汀和无他汀组的△CD62P[(4.69±16.78)%、(1.35±10.86)%和(2.97±10.21)%]、△PAC-1[(12.78±22.07)%、(8.01±21.23)%和(10.65±21.39)%]及△MPAR[(5.44±18.68)%、(7.15±19.59)%和(3.76±23.42)%]差异均无统计学意义(P＞0.05).急性心肌梗死患者亚组分析结果 表明,△CD62P[(7.50±19.35)%、(3.24±11.18)%和(2.53±8.87)%]、△PAC-1[(13.40±24.62)%、(11.28±19.90)%和(10.11±21.29)%]及△MPAR[(7.56±19.11)%、(7.87±23.60)%和(6.75±23.30)%]三组间差异亦均无统计学意义(P＞0.05).结论 接受冠状动脉支架术的ACS患者服用阿托伐他汀或普伐他汀后,短期内未发现对氯吡格雷的抗血小板作用产生显著影响。

联合降压治疗能使靶器官能得到更多保护,因而日益受到广泛重视.国外研究发现在二氢吡啶类钙拮抗剂治疗的基础上加用非二氢吡啶类钙拮抗剂可显著降低单纯收缩期高血压患者的血压[1].本研究旨在研究二氢吡啶类钙拮抗剂氨氯地平与非二氢吡啶类钙拮抗剂硫氮革酮缓释片联合治疗对控制血压、改善动脉弹性功能、保护肾功能是否有协同作用。

本研究回顾总结了本院患者在急诊就诊到入院治疗期间发生心室颤动(室颤)的临床特征,意图寻找到影响这种严重心律失常的可逆性危险因素,进而有助于降低院内室颤的发生率。

目的 比较节段性肺静脉电隔离和胺碘酮及胺碘酮联合氯沙坦对孤立性阵发性心房颤动(房颤)患者维持窦性心律(窦律)的疗效.方法 选择154例孤立性阵发性房颤患者分为节段性肺静脉电隔离治疗组(Ⅰ组,n=51)、胺碘酮组(Ⅱ组,n=52)、胺碘酮+氯沙坦组(Ⅲ组,n=51).治疗随访时间为1年,研究的一级终点为12导联心电图和24小时Holter证实的持续30秒以上的症状性房性快速性心律失常复发.结果 在12个月的随访期间,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别有11例(21.6%)、24例(46.2%)、12例(23.5%)到达了一级终点(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,Ⅰ组和Ⅲ组对窦律维持率均高于Ⅱ组(P=0.009和0.018,log-rank检验);Ⅰ组和Ⅲ组对窦律的维持率差异无统计学意义(P=0.814).同Ⅱ组相比,Ⅲ组降低了54%的房颤复发风险(RR=0.46,95%可信区间0.225～0.953,P=0.036),Ⅰ组降低了59%的房颤复发风险(RR=0.41,95%可信区间0.200～0.848,P=0.016).三组间不良事件的发生率分别为3.9%、9.6%和7.8%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 节段性肺静脉电隔离和胺碘酮联合氯沙坦对孤立性阵发性房颤患者窦律的维持疗效相当,均明显优于单用胺碘酮治疗。

目的 用全细胞膜片钳技术和Western印迹法,探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血淋巴细胞电压依赖性钾通道(Kv)电流及Kv1.3蛋白表达的变化.方法 收集12例ACS患者和10例健康志愿者外周血淋巴细胞,采用膜片钳全细胞电流记录方法,记录淋巴细胞膜Kv的电流密度.用Western印迹法检测外周血淋巴细胞Kv1.3蛋白的表达.结果 ACS患者淋巴细胞Kv的电流密度为(269±94)pA/pF,明显高于正常人[(191±64)pA/pF,P＜0.01].ACS组淋巴细胞膜电容为(2.3±0.7)pF,对照组为(2.2±0.5)pF,两组间差异无统计学意义.Western印迹结果 显示ACS患者淋巴细胞Kv1.3通道表达高于正常人(P＜0.01).结论 ACS患者淋巴细胞Kv表达明显增多,说明Kv在调节ACS患者淋巴细胞的激活中起着关键性作用。

目的 探讨缺血修饰白蛋白(IMA)测定对急性心肌缺血的早期诊断价值.方法 采用白蛋白钴结合试验检测830例健康体检者(健康对照组)、492例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)、74例单纯性高血压病患者(高血压组)、78例病毒性心肌炎患者(病毒性心肌炎组)、395例急性胸痛者(急性胸痛组,包括急诊ACS患者133例与随诊胸痛患者262例)和68例接受经皮冠状动脉介入治疗术患者(PCI组)血清或血浆IMA水平,并对其中急诊ACS患者进行IMA水平动态观察及血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和心电图检测.结果 根据ROC曲线,当临界值为0.45时综合评价最佳.ACS组和病毒性心肌炎组IMA水平分别为(0.55±0.11)吸光度单位(ABSU)和(0.38±0.11)ABSU,高于健康对照组[(0.34±0.08)ABSU,P＜0.05],且ACS组和病毒性心肌炎组之间IMA差异有统计学意义(P＜0.05).急性胸痛组中急诊ACS患者IMA水平及阳性率分别为(0.54±0.12)ABSU和77.4%,高于随诊者的(0.44±0.12)ABSU和39.3%(P＜0.01).在133例急诊ACS患者中,首诊1 h内IMA阳性率为82.0%,高于同期cTnI阳性率40.6%(P＜0.01),就诊后6～24 h IMA与cTnⅠ水平及阳性率较首诊1 h内显著升高(P＜0.01).在72例急性胸痛发作3 h内入院且cTnⅠ均为阴性的ACS患者中,首诊IMA阳性率为86.1%,心电图阳性率为72.2%,两者联合测定阳性率为93.1%.PCI术后即刻患者动脉血浆IMA水平较术前IMA明显升高(P＜0.05).首诊ACS患者IMA水平高于临界值,于入院1天达峰值,且持续升高,后缓慢下降,入院14天IMA均值接近正常水平.结论 IMA早期诊断急性心肌缺血具有临床应用价值。

目的 回顾性分析北京市三级医院住院的高血压患者的心脏结构功能改变的相关因素,为临床治疗提供依据.方法 采用回顾性调查的方法,通过超声诊断技术分析高血压患者的心脏结构及功能的参数,并对患者的年龄、血压水平、合并的危险因素及疾病、降压药物使用情况进行相关分析.结果 共分析住院的原发性高血压患者5106例,平均年龄63.78岁,平均血压145.97/84.23 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).75.5%的患者至少合并一种心血管危险因素,随着血压水平的升高,合并左心室肥厚的患者比例明显增高.有近30%的患者合并不同程度的心功能不全.调查中发现,左房扩大和左心室舒张功能不全是高血压患者最常见的心脏损害.多因素分析显示,较高的收缩压、舒张压、血肌酐水平、老年和低高密度脂蛋白胆固醇是高血压合并左心室肥厚的危险因素.所有患者血压达标率(血压＜140/90 mm Hg)为32.1%,单药治疗达标率为38.1%.钙拮抗剂和利尿剂是使用最多的两类降压药.结论 要重视血压的治疗达标和多重危险因素共同干预以延缓或逆转高血压心脏损害的发生发展,原发性高血压的防治仍任重而道远。

老年男性随着年龄的增加睾酮水平下降.与同年龄健康男性比较,男性冠心病患者的生物有效性睾酮较低.血睾酮水平降低与主动脉或颈动脉粥样硬化危险性增加有关.睾酮替代治疗可明显抑制去势雄性动物动脉粥样硬化的进展.然而,雄激素与其受体在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用尚不清楚,作用机制亦有待进一步阐明。

目的 检测ADAMTS-1(a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系.方法 以CVB3单次感染或重复增量感染Balb/c小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(n=20)及慢性病毒性心肌炎(n=25)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(n均=10).以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(CVF,%).用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法 分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达.结果 两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,并以慢性组更为显著(P＜O.01).急、慢性病毒性心肌炎组ADAMTS-1 mRNA分别比其对照组明显高,尤以慢性组更为显著(P＜0.05).免疫组织化学检测结果 显示ADAMTS-1在心肌组织细胞胞浆内表达,各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关.结论 ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与了心肌纤维化的发生发展。

目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞胶原生成的影响及机制.方法 体外培养大鼠主动脉外膜成纤维细胞,通过放射免疫法测定培养上清中ADM含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测转化生长因子β1(TGFβ1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA及蛋白的表达.结果 AngⅡ呈剂量依赖性地刺激血管外膜成纤维细胞分泌ADM,在AngⅡ(10-6 mol/L)刺激前30 min加入氯沙坦或(和)PD123319,氯沙坦(10-5 mol/L)可明显降低AngⅡ刺激的ADM分泌,其抑制率为45%(P＜0.01),而PD123319(10 mmol/L)作用后抑制率仅为3%(P＞0.05),氯沙坦+PD123319组与单独氯沙坦组相比差异无统计学意义(P＞0.05);AngⅡ显著增加培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,ADM呈剂量依赖地抑制AngⅡ上述作用,其中ADM(10-8 mol/L)组中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成分别抑制了30%和31%(P＜0.01),ADM(10-7 mol/L)组则分别抑制了43%和42%(P＜0.01).ADM受体拮抗剂ADM22-52可增强AngⅡ上述作用,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成分别增加了38%和43%(P＜0.01);ADM呈剂量依赖性抑制AngⅡ刺激的TGFβ1 mRNA及蛋白表达,其中ADM(10-8 mol/L)组中TGFβ1 mRNA及蛋白表达分别抑制了55%和45%(P＜0.01),ADM(10-7 mol/L)组则分别抑制了70%和59%(P＜0.01);AngⅡ明显下调细胞内MMP-2 mRNA及蛋白表达,ADM呈剂量依赖性抑制上述作用,其中10-8 mol/L ADM组细胞内MMP-2 mRNA及蛋白表达分别增加了1.0和0.9倍.结论 AngⅡ可刺激血管外膜成纤维细胞释放ADM,而自分泌旁分泌的ADM可能通过下调细胞内TGFβ1表达和上调MMP-2表达,抑制AngⅡ刺激的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白生成,从而发挥有效的抗血管重构作用。

目的 探讨体外培养的自体内皮祖细胞(EPC)对兔颈动脉球囊损伤后内皮修复以及内膜增生的影响.方法 分离兔骨髓单个核细胞,EBM-2+SingleQuots培养基培养,鉴定EPC表面标志,并标记.建立兔颈动脉球囊损伤模型,在动脉球囊损伤的即刻,将体外培养的自体EPC经损伤动脉缓慢注入动物体内.分别在手术后7、14天处死动物.检测损伤部位的内皮修复以及内膜增生情况,计算内膜中膜比值(I/M比值)并检测注入的细胞在血管损伤局部的分布.结果 EPC治疗组在7、14天的内皮覆盖率分别为(50.923±2.476)%和(82.609±2.611)%,均明显高于对照组,差异有统计学意义.EPC治疗组14天的I/M比值为0.378±0.029,低于对照组,差异有统计学意义.免疫组织化学染色示EPC治疗组损伤血管局部有标记的EPC分布.结论 内皮球囊损伤后动脉内注入EPC能有效促进内皮修复,减少内膜增生,预防再狭窄的发生。

目的 应用纳米磁探针三氧化二铁(Fe2O3)-多聚赖氨酸(PLL)复合物体外标记兔外周血内皮祖细胞(EPCs),磁共振(MR)对标记细胞成像.方法 合成Fe2O3-PLL复合物.分离兔外周血单个核细胞,贴壁法筛选出EPCs,传代培养,Fe2O3-PLL标记祖细胞,普鲁士蓝染色、电子显微镜显示细胞内铁,四氮噻唑蓝(MTT)比色试验评价不同浓度Fe2O3-PLL标记EPCs后对细胞生长状况的影响,流式细胞分析检测标记、未标记细胞的细胞周期、细胞凋亡,应用MR的不同序列进行细胞群成像.结果 普鲁士蓝染色、电镜观察均可见铁颗粒位于细胞质内,标记率接近100%,MTT比色试验示10 μg/ml至200 μg/ml 7个铁浓度组,Fe2O3-PLL标记后细胞的光吸收值与未标记者比较,差异无统计学意义,流式细胞分析结果 显示Fe2O3-PLL标记后细胞周期、细胞凋亡与未标记细胞间差异无统计学意义.磁共振成像(MRI)显示标记Fe2O3-PLL的细胞群较未标记者信号降低,以T2*加权像(T2*WI)信号强度变化率最大;标记后7 d的信号强度变化率均较标记1 d者下降.结论 Fe2O3-PLL可以有效标记兔外周血EPCs,其对细胞的活力、增殖等生物学特性无明显影响.临床应用型1.5 T MR可在体外进行标记细胞群成像,间接反映干细胞的数量和分裂增殖状态。

目的 探讨激活核受体视黄醇类X受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制.方法 小鼠巨噬细胞系RAW264.7经ox-LDL诱导48 h后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标志物,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度.结果 ox-LDL诱导48 h后,表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和CD1d的RAW264.7细胞比例明显升高,同时给予天然型RXR特异性配体9-cisRA(10-7 mol/L)上述比例分别下降约47%、43%、48%、32%和17%,同时给予合成型RXR特异性配体SR11237(10-6 mol/L)上述比例分别下降约38%、38%、46%、36%和32%,并且均表现剂量依赖性.相差显微镜观察发现树突样细胞形态改变也得到部分抑制.ox-LDL引起细胞内活性氧浓度显著升高[平均荧光强度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P＜0.05],同时给予9-cisRA(10-7 mol/L)或SR11237(10-6 mol/L)MFI分别降低到12.60±1.52和17.89±1.91,较ox-LDL单独处理组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激活核受体RXR能够部分抑制ox-LDL诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。

目的 了解高血压专科住院患者病因学及其在不同性别和年龄中的分布情况.方法 采用回顾性研究方法,分析4642例新疆维吾尔自治区人民医院高血压专科住院患者的病因分类及其在不同性别和年龄段中的分布情况.结果 (1)4642例高血压专科住院患者中原发性高血压占85.24%,继发性高血压占14.76%;在继发性高血压中,睡眠呼吸暂停综合征和焦虑症所占比例较高,分别达到了42.92%和15.04%;在内分泌性高血压中,原发性醛固酮增多症所占比例最高(12.12%).(2)男性高血压患者多于女性高血压患者,原发性高血压、睡眠呼吸暂停综合征、原发性醛固酮增多症男性所占的比例都高于女性;焦虑症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压女性的比例高于男性.(3)继发性高血压在青年中所占比例最大(21.9%),老年人中所占比例最小(9.85%).结论 年轻的患者应除外继发性高血压,积极筛查和鉴别睡眠呼吸暂停综合征和焦虑症.对于内分泌性高血压,原发性醛固酮增多症所占的比例最高,尤其在中青年男性;而嗜铬细胞瘤女性略多于男性。

目的 了解近年来我国高胆固醇血症患者临床控制达标率的变化趋势.方法 于2000年和2006年进行两次全国临床血脂控制状况调查,分别调查2136例和539例接受调脂治疗的高胆固醇患者.患者均来自我国大城市的三级甲等医院,接受调脂治疗≥2个月(同一药物同一剂量).依据我国《血脂异常防治建议》评价患者调脂治疗的达标情况.结果 第1次和第2次所调查的患者基本特征相似,平均年龄分别为60.9岁和60.0岁,男性分别占47.2%和49.3%,两次调查患者均以混合型高胆固醇血症为主(62.5%对66.8%),调脂治疗以使用他汀类药物为主.第2次调查达标率明显高于第1次,总达标率分别为39.9%和26.5%(P＜0.01).其中,单纯型高胆固醇血症患者的达标率分别为40.2%和28.8%,混合型高胆固醇血症患者分别为39.7%和25.0%,有冠心病危险因素但无动脉硬化疾病患者分别为45.9%和31.7%,动脉硬化疾病患者分别为26.7%和16.6%,使用他汀类药物患者分别为42.2%和30.1%,控制饮食者分别为38.5%和28.3%.结论 近5年来高胆固醇血症患者治疗的达标率显著提高,但仍不理想.进一步提高达标率尚需多方努力。

游离脂肪酸(FFA)水平升高可造成糖代谢异常,加重胰岛素抵抗,促进2型糖尿病的发展,使冠心病的风险明显增加.FFA内含有多种成分,冠心病以及合并血糖异常时FFA各成分变化目前尚不清楚.本研究对血清游离脂肪酸组分的变化进行检测,观察冠心病合并2型糖尿病、空腹血糖受损患者血清FFA成分的构成特点。

患者男性,42岁.主因"突发全身酸痛伴恶心、呕吐、胸闷3天"于2006年11月27日入院.患者10天前曾于我院住院,行冠状动脉造影提示左主干开口70%狭窄,前降支近段50%～60%狭窄,右冠状动脉近段50%狭窄,于左主干置入Endeavor4.0 mm×15 mm支架1枚(美敦力公司).并给予辛伐他汀(商品名:京必舒新)20 mg每晚1次(连续10天)及其他抗冠心病治疗出院.2006年11月24日患者出现感冒,体温最高37.5℃左右,对症治疗后体温正常,但持续恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,连续3天未能进食,并感全身酸痛不适。

患者男性,22岁,因"间断咳嗽、气短5个月"于2006年10月9日入院.曾就诊于当地医院,诊断为"心力衰竭,阵发性室性心动过速".入院查体:血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心脏扩大,心律齐,心率102次/min,未闻及心脏杂音,双肺呼吸音略粗,未闻及啰音,腹软,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.心电图:预激伴完全性左束支传导阻滞。

冠状动脉瘘(coronary artery fistula,CAF)是指冠状动脉主干或其分支与某一心腔或血管之间存在的异常通道,发病率约为1‰[1].长时间的冠状动脉血液分流即冠状动脉窃血现象可引起类似扩张性心肌病的临床表现如心脏扩大、心功能不全,为缺血性心肌病的一种[2]。

患者女性,68岁,主因:胸憋、气短半年,加重伴夜间不能平卧2个月,于2002年3月12日下午7时入院,既往高血压病史20年,糖尿病16年,2001年10月诊断为糖尿病肾病,肾功能不全;2002年1月出现夜间不能平卧,进行性加重,合并全身浮肿,恶心、呕吐;2002年3月12日心电图提示,下壁、侧壁心肌缺血,胸部CT提示心力衰竭、肺淤血,双侧胸腔积液.2002年3月16日冠状动脉造影示左主干+三支病变,左主干开口处狭窄90%,右冠状动脉近端狭窄90%,建议行冠状动脉旁路移植术。

由中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组、中华心血管病杂志及首都医科大学附属北京安贞医院心内科主办的第四届中国冠心病介入沙龙(coronary interventional salon of China,CISC2007)于2007年6月22-23日在北京九华国际会议中心成功召开,来自全国30个省、直辖市、自治区的615名介入医师参加了沙龙,其中会员415人,非会员200人。

美国食品与药物管理局(FDA)于2001年将生物标志物定义为:能够客观反映和评价某一正常生理过程或病理生理过程以及药物治疗反应的特征性指标[1].理想的生物标志物应该符合以下条件:(1)用以测定的样本比较容易获取,如血液、尿液或穿刺活检组织。

近期参加了几个有关冠状动脉内药物洗脱支架上市前临床疗效和安全性评审的工作，发现所有临床试验的试验组对所有有病变且需要置入支架的冠状动脉都置入了试验支架，部分患者两支冠状动脉置入了支架，部分患者三支冠状动脉置入了支架，这种做法符合伦理吗？