2007年 · 第35卷第08期

大量研究表明,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)在急性ST段抬高心肌梗死及高危的非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(ACS)患者可减少死亡及心肌梗死(MI).在稳定性冠心病患者PCI缓解心绞痛及心肌缺血,但小样本研究的荟萃分析未显示减少死亡和MI [1].以前的这些研究大多是在冠状动脉内支架及标准药物治疗广泛应用之前的年代进行的,在现代标准药物治疗基础上行以支架置入为主的PCI能否改善稳定性心绞痛患者的长期预后仍不明确。

目的 研究新型溶栓剂--重组葡激酶(r-Sak)治疗急性心肌梗死(AMI)的冠状动脉通畅率、临床疗效及安全性.方法 本研究为多中心、随机、平行对照临床试验,入选发病12 h内、年龄≤70岁、ST段抬高的AMI患者,随机分为r-Sak组104例,给予r-Sak 3 mg静注,12 mg于30 min内静脉输注,总量15 mg;重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)组106例,8 mg静注,42 mg在90 min内输注,总量50 mg.全部患者给予阿司匹林和静脉输注肝素,于用药90 min行冠状动脉造影,对TIMI血流0～2级者行补救性PCI.结果 主要终点:用药90 min冠状动脉通畅率(TIMI血流2级或3级),r-Sak组明显高于rt-PA组(77.8%比63.6%,P=0.0277),TIMI 3级者两组间差异无统计学意义(57.6%比48.5%,P=0.1929);1个月内死亡(8.7%比5.7%,P=0.3997)、非致死性再梗死(2.9%比3.8%,P=1.0000)、心肌缺血复发(8.7%比16.0%,P=0.1043)和复合临床终点(18.3%比21.7%,P=0.5345)两组间差异均无统计学意义.次要终点:r-Sak组出血发生率(28.8%)与rt-PA组(27.4%)比较,差异无统计学意义(P=0.8105),其中严重或威胁生命的出血,两组间差异亦无统计学意义(1.9%比3.8%),r-Sak组脑出血1例(0.96%),rt-PA组脑出血4例(3.85%).无其他药物相关的严重不良反应及过敏反应发生.结论 r-Sak是一种安全、有效的治疗AMI的溶栓药物,其疗效及安全性至少与rt-PA 50 mg相似。

目的 探讨国产西罗莫司洗脱支架与裸支架治疗急性心肌梗死(AMI)临床疗效的差异.方法 173例连续行直接PCI的AMI患者随机分为西罗莫司洗脱支架组(87例)和裸支架组(86例),分析住院期间和支架置入后6个月的支架内血栓、主要心血管事件(包括再次心肌梗死、缺血性靶血管重建和死亡)发生率及6个月再狭窄率.结果 两组患者在术后血管通畅、肌酸激酶峰值、心功能和住院期间心脏事件方面差异均无统计学意义(P＞0.05).两组各有2例支架内血栓(2.4%比2.3%,P＞0.05).6个月时,国产西罗莫司洗脱支架组的支架内再狭窄率(4.5%比40.0%,P＜0.01)、节段内再狭窄率(6.8%比44.9%,P＜0.01)和主要不良心脏事件发生率(8.0%比24.4%,P＜0.01)显著低于裸支架组.国产西罗莫司洗脱支架组主要心脏事件的减少主要是因为缺血性靶血管重建减少所致(3.4%比11.6%,P＜0.05).结论 与裸支架相比,国产西罗莫司洗脱支架治疗AMI患者并未增加6个月内支架内血栓的发生,而显著降低6个月的再狭窄率和主要心脏事件发生率。

目的 了解影响老年冠心病患者血运重建术后死亡的危险因素.方法在药物洗脱支架对血运重建影响研究(DESIRE)数据库中,入选2003年7月1日至2004年6月30日在我院接受冠状动脉血运重建术,年龄70岁以上,出院后随访＞30天的冠心病患者675例,男性498例,女性177例.记录患者的临床特点、随访期间死亡和主要不良心脑血管事件(MACCE)发生情况.结果平均随访(754±355)天.随访中死亡27例(4.0%),发生MACCE 50例(7.4%),多因素Cox回归分析,校正其他因素后,与男性患者相比,女性患者死亡的危险为2.750(95%CI1.116～6.779,P=0.028);合并贫血患者死亡危险为0.385(95%CI0.164～0.904,P=0.028);血肌酐(Cr)水平越高,死亡危险越大,肾功能减低者(Cr≥115μmol/L)死亡危险为2.963(95%CI1.114～9.952,P=0.035),肾功能不全者(Cr≥177 μmol/L)死亡危险为10.785(95%CI2.659～78.097,P=0.000).结论影响血运重建后老年冠心病患者死亡的危险因素是性别、血运重建前血红蛋白和Cr水平.女性、贫血和肾功能减低的冠心病患者血运重建后远期预后不良,死亡率高.术前应认识这些危险因素并加以纠正,将有利于改善血运重建后老年冠心病患者的远期预后。

目的 研究新疆哈萨克族人β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因+491C/T多态性与原发性高血压(EH)的关系,旨在从分子水平探讨哈萨克族人EH易感机制.方法 采用人群为基础的病例-对照研究方法,选择507例30～60岁哈萨克族人(289例EH者与218例血压正常者)为研究对象,酚/氯仿法提取外周血白细胞基因组DNA,应用PCR-RFLP技术,检测+491C/T基因型,并观察各基因型和等位基因频率在该人群中EH组和正常血压组的分布及其差异.结果 该人群β2-AR基因+491C/T位点检测出两种基因型CC、CT,分布频率分别为98.82%、1.18%,等位基因C、T频率为99.41%、0.59%,符合Hardy-Weinberg平衡(χ2=0.018,P=0.893).两种基因型频率在EH组分别为:97.92%、2.08%,在正常血压组中未发现CT基因型;两组中等位基因C、T分布频率分别为98.96%、1.04%和100%、0%;两组基因型、等位基因频率的分布差异均有统计学意义(P均为0.04).各基因型间收缩压、舒张压差异无统计学意义(P＞0.05),但根据性别进行分层后,各基因型间收缩压差异有统计学意义(P=0.046).结论 β2-AR基因+491C/T多态性与新疆哈萨克族人尤其是男性哈萨克族人EH相关联,提示该多态性可能是哈萨克族人EH的的易感因素。

目的 探讨高血压合并代谢综合征对血管内皮功能及靶器官损害的影响.方法 根据代谢综合征的诊断标准将156例高血压病患者分为高血压合并代谢综合征(EH+MS组,n=61例)、高血压非代谢综合征(EH+nonMS组,n=95例)两组,31例健康体检者作为对照组(NC组),用彩色多普勒超声测定反应性充血前后肱动脉内径、血流量及阻力变化,并测定颈动脉粥样斑块及左室重量指数.结果 (1)除空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)外,EH+MS组的收缩压、舒张压、TC、HDL-C、LDL-C、Fib、年龄、性别比、吸烟习惯等指标与EH+nonMS组均衡可比.(2)内皮依赖性血管舒张功能(FMD%):EH+MS组明显低于EH+nonMS组组及NC[(7.08±3.21)%比(8.18±1.74)%和(10.41±4.52)%,P分别＜0.05和0.01],EH+nonMS组也低于NC组(P＜0.05).(3)EH+MS组反应性充血后血流量变化率(%)明显低于EH+nonMS组及NC组[(154.19±78.94)%比(196.44±64.22)%和(221.81±89.46)%,P值分别＜0.05和0.01],但EH+nonMS组与NC组间差异无统计学意义.(4)前臂血管扩张能力的高低顺序为NC组(3.21±0.90)＞EH+nonMS组(2.89±0.73)＞EH+MS组(2.58±0.76).(5)颈动脉粥样斑块发生率分别为17/61(27.9%)、19/95(20.2%)及1/31(3.2%),P＜0.05.(6)左室肥厚发生率从高到低排列分别为EH+MS组(59%)＞EH+nonMS组(37.9%)＞NC组(9.7%).(7)FMD与年龄、性别、吸烟、收缩压、舒张压、TG、血浆纤维蛋白原有相关性;颈动脉内膜中层厚度与年龄、吸烟、收缩压、舒张压、BMI、TG、血浆纤维蛋白原呈正相关;左室重量指数与年龄、吸烟、SBP、DBP、BMI、TG呈正相关;FMD与颈动脉内膜中层厚度、左室重量指数呈负相关.结论 代谢综合征明显加重了高血压病患者血管功能和靶器官损害。

目的 评价复方缬沙坦(缬沙坦80 mg/氢氯噻嗪12.5 mg复方制剂)治疗经单用缬沙坦80 mg控制不良的轻、中度原发性高血压患者疗效和安全性.方法 采用多中心、双盲、双模拟、随机、活性药物对照、平行试验方法.对经2周洗脱期的轻、中度原发性高血压患者[坐位舒张压≥95mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)且＜110 mm Hg]采用单药缬沙坦80 mg/d治疗4周,在单药导入结束后,坐位舒张压仍≥90 mm Hg的864例患者按1∶1随机、双盲分为复方缬沙坦组或缬沙坦80 mg/d组,继续治疗8周.在治疗4周和结束时评估药物安全性及有效性.结果 在轻、中度原发性高血压患者中复方缬沙坦每日1次比单用缬沙坦80 mg/d血压进一步下降、达标率提高.治疗结束时平均坐位收缩压多降低3.5 mm Hg,平均坐位舒张压多下降2.2 mm Hg,血压控制＜140/90 mm Hg的患者在复方缬沙坦组和单用缬沙坦80 mg/d组分别为53.9%及40.9%.结论 轻、中度原发性高血压患者采用复方缬沙坦治疗组降压有效率及达标率均优于每日1次服用缬沙坦80 mg/d组.复方缬沙坦适用于缬沙坦单药控制不良的轻、中度原发性高血压患者。

目的 正常高值血压具有较高的发展成为高血压的危险性.本研究的目的是观察正常高值血压患者血浆中血管活性因子和抗氧化酶的变化,以探讨其在高血压治疗和预防方面的意义.方法 根据JMC-7诊断标准筛选病例并分为三组:正常血压组(NT组)为74例正常血压健康人,男性38例,女性36例,平均年龄(47.15±7.77)岁;正常高值血压组(PH组)为51例正常高值血压患者,男性29例,女性22例,平均年龄(47.82±5.16)岁;高血压组(EH组)为71例原发性高血压患者,男性37例,女性34例,平均年龄(48.25±7.97)岁.抽取静脉血,离心后分别采用放免法和酶联免疫法测定血中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、血管加压素(AVP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等含量.结果 与NT组相比,EH组和PH组血中甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P＜0.05);高密度脂蛋白胆固醇在PH组中降低,EH组明显降低(P＜0.05);AngⅡ、AVP和ET在EH组和PH组均增高(P＜0.05);CGRP在PH组和EH组均下降(P＜0.05;P＞0.05);NOS在三组之间无明显的差异;SOD在PH和EH组明显下降(P＜0.05;P＜0.01)而GPX明显增高(P＜0.05;P＜0.01).结论 PH患者血中脂类物质、血管活性物质、抗氧化酶出现了异常变化,这会增加患高血压的可能性.为尽可能减少和防止其进展为高血压,应该对PH患者进行相应的治疗和控制。

目的 探讨动态血压监测中存在的第1小时白大衣现象及其影响.方法 选择2004-2005年门诊和病房住院的患者共626例(其中男性369例,女性257例)年龄范围13～90岁,平均年龄为(55.0±13.7)岁.所有观察对象测量诊室血压,在上午8:30-9:29之间开始监测24小时动态血压,将此期间检测的3次血压平均值作为第1小时血压.结果 所有观察对象第1小时的平均收缩压和舒张压显著高于23 h、白天、夜间和最后1 H的平均水平(P＜0.01),在不同年龄、性别组人群中也同样存在此种现象.女性中白大衣现象显著高于男性[第1小时平均血压-白天平均血压:女性:(9.5±13.4/6.0±7.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);男性:(5.5±11.9/4.2±7.8)mm Hg,P＜0.01],而各年龄组间差异无统计学意义.结论 动态血压监测中,普遍存在着明显的第1小时内血压升高的现象,建议在临床上判断血压水平和诊断中,删除第1小时的记录数据,以便更加准确客观地反映患者的真实血压水平,在临床药物疗效观察评价及科学研究中尤其重要。

目的 探讨16排螺旋CT(16-multidetector spiral computed tomography,16-MDCT)检测和区分冠状动脉斑块的准确性.方法 对2005年8月至2006年3月68例拟诊为冠心病的患者先行16-MDCT检查,4天内再行定量冠状动脉造影(QCA)和血管内超声(IVUS)检查,冠状动脉血管腔直径狭窄(DS)≥50%定义为有意义的狭窄,分别测量斑块的CT密度,单位为CT值(Hounsfield units,HU),根据冠状动脉斑块的CT值区分斑块性质并作出分类:(1)软斑块:CT值为≤50 HU;(2)纤维斑块(中等斑块):CT值为50～119 HU;(3)钙化斑块≥120 HU.结果 在112段16-MDCT和QCA均诊断为冠状动脉狭窄≥50%的病变中,其敏感性为91.8%(112/122),特异性为97.8%(556/568),共96段有意义的狭窄病变纳入研究,分别位于左前降支57段,左回旋支17段,右冠状动脉14段,左主干8段.IVUS发现软斑块21个(21.9%)、纤维斑块36个(37.5%)、钙化斑块38个(39.5%),混合性斑块(纤维钙化斑块)1个(1.1%),16-MDCT发现软斑块20个,平均CT值(11±36)HU(-27～42 HU)、纤维斑块37个,平均CT值(83±20)HU(58～105 HU)、钙化斑块39个,平均CT值(292±80)HU(167～530 HU),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 无创性16排螺旋CT冠状动脉成像技术不仅可诊断冠状动脉狭窄病变,同时对区分钙化斑块及非钙化斑块有较高的诊断价值。

目的 观察肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)经皮腔内室间隔消融术(PTSMA)对心电图及自主神经功能的影响.方法 1998年1月至2003年10月26例患者[男15例,女11例,平均年龄(37.4±11.2)岁]经心脏超声检查诊断为HOCM,在我院行PTSMA,术前3天、术后3天、术后3年分别行体表12导联心电图、24 h动态心电图检查,分析PR间期、传导阻滞情况、QRS时限、QT、QT离散度(QTd)、校正QT离散度(QTcd)、JT间期、JT离散度(JTd)、校正JT离散度(JTcd)及心率变异性(HRV)相关指标:RR间期标准差(SDNN)、RR间期平均值标准差(SDANN)、相邻RR间期差均方根(rMSSD)、相邻RR间期差值超过50 ms的心搏数占RR间期总心搏数的百分比(PNN50)、低频功率(LF)、高频功率(HF)、LF/HF比值.结果 所有患者均成功行PTSMA,1例患者术后出现三度房室传导阻滞并植入永久起搏器,PR间期术后3天显著延长,术后3年恢复正常;术后3天所有患者均表现右束支传导阻滞,术后3年仍有24例患者为右束支传导阻滞;QRS时限、QT间期术后3天、3年均明显延长;QTd、QTcd术后3天明显延长,术后3年恢复至术前水平;JT、JTd、JTcd术后3天、3年均无明显变化;LF、HF、rMSSD、PNN50术后3天、术后3年均较术前明显增加,而LF/HF比值、SDNN、SDANN术后3天、术后3年无明显变化.结论 PTSMA治疗HOCM是一种安全有效的方法,术后心电图主要改变为右束支传导阻滞,术后短期QTd、QTcd明显延长,对中远期的心电学参数无明显影响,其可能通过增高迷走神经张力而改善HOCM患者自主神经功能。

目的 探讨钙敏感受体(CaR)参与心肌缺血/再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制.方法 Langendorff离体灌流的方法复制心脏缺血/再灌注模型.观察缺血/再灌注和加入CaR激动剂时CaR的表达情况.TUNEL染色观察不同组别细胞凋亡,应用激光扫描共聚焦显微镜观察大鼠心肌细胞的线粒体膜电位的变化.Western blot检测心肌组织线粒体中细胞色素C及Bcl-2的表达.结果 心肌缺血/再灌注和加入CaR激动剂时CaR的表达明显高于对照组(P均＜0.01).TUNEL染色发现缺血/再灌注组和激动剂组细胞凋亡率明显增加(P均＜0.05),同时此两组的线粒体膜电位下降明显(P均＜0.05),线粒体细胞色素C与Bcl-2的表达也明显下降(P均＜0.05).结论 CaR激活在缺血/再灌注时通过诱发线粒体损伤,促进细胞凋亡。

目的 探讨烟酸对高脂血症兔脂肪细胞胆固醇流出和肝X受体(LXR)α、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ mRNA表达的影响.方法 选取12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饲料培养8周,建立高胆固醇兔模型后,随机分为高胆固醇组(继续饲以高胆固醇饲料6周,n=6),烟酸治疗组(在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸缓释剂0.2 g·kg-1·d-1,共6周,n=6),另选普通饮食14周雄性新西兰兔(n=6)作为对照组.实验结束后,取皮下脂肪行脂肪细胞培养,用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,运用逆转录聚合酶链反应检测LXRα mRNA的表达.此外,在体外观察不同浓度的烟酸缓释剂(0.25、0.5、1、2 mmol/L)对健康雄性新西兰兔脂肪细胞LXRα、PPARγmRNA的影响.结果 高胆固醇组脂肪细胞胆固醇流出率(5.94±1.26)%明显低于正常对照组(12.68±1.31)%,烟酸治疗组脂肪细胞胆固醇流出升高明显(16.39±3.32)%,3组间比较差异有统计学意义.逆转录聚合酶链反应显示烟酸治疗组较高胆固醇组LXRα mRNA表达高,与胆固醇流出率呈正相关.体外实验亦显示,烟酸缓释剂呈浓度依赖性升高脂肪细胞LXRα、PPARγmRNA的表达.结论 烟酸增加高脂血症兔脂肪细胞LXRα mRNA的表达及细胞内胆固醇流出。

目的 构建原核表达载体pET15b-PEP-1-SOD1,观察表达的融合蛋白PEP-1-SOD1能否转导入人脐静脉内皮细胞,以及转导的PEP-1-SOD1融合蛋白能否减轻人脐静脉内皮细胞的缺氧/复氧损伤.方法 构建原核表达载体pET15b-SOD1和pET15b-PEP-1-SOD1,分别转化基因工程菌BL21(DE3),表达出N端带有6个组氨酸"标签"的SOD1和PEP-1-SOD1融合蛋白.将纯化后的融合蛋白加入体外培养的人脐静脉内皮细胞,观察这种融合蛋白的转导能力及其在细胞内的活性.采用体外培养的人脐静脉内皮细胞建立缺氧/复氧损伤模型,检测不同浓度的PEP-1-SOD1对氧化应激损伤的人脐静脉内皮细胞的生存率、乳酸脱氢酶和丙二醛含量的影响.结果 PEP-1-SOD1融合蛋白能高效地转导人体外培养的人脐静脉内皮细胞,并表现出剂量依赖性和时间依赖性的特点,2μmol/L PEP-1-SOD1-30 min组SOD1酶活性为(60.88±6.73)U/ml,显著高于对照组酶活性(41.06±4.19)U/ml,P＜0.01,转导入细胞内的PEP-1-SOD1融合蛋白的活性可以维持至24h.PEP-1-SOD1各浓度组均提高缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞的生存率,减少乳酸脱氢酶的释放量,降低丙二醛含量.结论 PEP-1-SOD1融合蛋白能直接以天然有活性的形式转导入人脐静脉内皮细胞内,且能明显减轻人脐静脉内皮细胞的缺氧/复氧损伤.这种蛋白转导方式,为用SOD1防止在体缺血/再灌注损伤的研究奠定了基础。

目的 研究肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其保护机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只.(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h.(2)肾脏缺血后处理组(RI-Post组):操作同IR组,在再灌注即刻用动脉血管夹反复夹闭左侧肾动脉(阻断30 s,再通30 s,重复3次),再灌注6 h.(3)药物干预组(MI组):结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注前10 min给予蛋白激酶C抑制剂-GF109203X(0.05 mg/kg)耳缘静脉注射持续10 min,再灌注即刻行RI-Post组操作,最后心肌再灌注直至6 h.实验结束,采用Tunel法检测24只兔梗死区的心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平.结果 肾脏缺血后处理组与对照组和药物干预组比较,心肌细胞凋亡指数明显减少(P＜0.05),Bcl-2表达明显增多(P＜0.01),Bax表达明显减少(P＜0.05);而药物干预组与对照组相比各检测指标无明显差别(P＞0.05).结论 肾脏缺血后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶C有关。

目的 对已建立的国人缺血性心脑血管病(ischemic cardiovascular disease,ICVD)10年发病危险的评估方法及简易评估工具进行验证.方法 用中国心血管病流行病学多中心协作研究于"八五"攻关期间建立的另一队列研究人群来进行验证.用ROC曲线下面积检验预测模型对该队列中事件与非事件的判别能力.用Hosmer-Lemeshow检验比较每十分位分组的预测发病率和实际发病人年率来判断预测的准确性.结果 本研究队列入组年龄35～59岁,平均随访11年.剔除预测模型所用危险因素资料不全者后余15 100人进入本研究分析,共累积ICVD事件数347例(男性206例、女性141例);其中冠心病83例(男性56例、女性27例),缺血性卒中268例(男性154例、女性114例).在男女性最优模型、简易模型、评分法预测"八五"队列人群得到的ROC曲线均显示了很好且基本接近的判别能力.ROC曲线下面积分别为:最优模型(男性0.796,女性0.791);简易模型(男性0.792,女性0.783);评分法(男性0.791,女性0.779).将预测的10年ICVD发病概率和实际的10年发病人年率进行Hosmer-Lemeshow χ2检验,男性χ2=3.7(P=0.879),女性χ2=27.7(P＜0.01),但预测率和实际率之间的最大差值仅有1%,显示了较好的预测准确度.结论 经本研究队列人群的验证,证明已建立的缺血性心脑血管病10年发病危险评估方法和简易评估工具对我国现阶段中年人群有较好的预测能力,具有推广价值。

早期复极综合征(ERS)是一种以心电图ST-T改变为特征的心电综合征.目前认为其发病可能与心电复极变异及自主神经系统活动失衡有关[1],但确切发病机理尚不清楚.由于症状和心电图表现易与急性心肌梗死等疾病混淆,易出现误诊而给患者带来不必要的精神负担和经济损失,因而识别ERS有着重要的临床意义.关于ERS在人群中的患病率及其在人群中的分布情况,笔者尚未见国内完整的大规模流行病学报告.本研究探讨其患病率与性别、年龄及自主神经的关系。

近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素.本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制。

瘦素是由肥胖基因编码的一种蛋白质,在心血管疾病中起着重要作用,已成为近年来国内外多学科共同研究的热点.本研究旨在探讨在江苏省南京市部分汉族人群中血清瘦素与高血压、肥胖及动脉顺应性的关系,为心血管疾病的防治开辟新的途径。

心房颤动(房颤)长期治疗的重点之一是预防脑卒中.华法林和阿司匹林抗栓治疗分别使脑卒中发病率降低约60%和20%.血小板活化在血栓形成过程中起关键作用,认识血小板活化的血清标志物,包括血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)以及TXB2/6-酮-前列腺F1α(6-k-PGF1α)比值等,在抗栓治疗中的变化,有助于房颤患者的血栓栓塞危险分层和判断抗栓治疗的强度。

心脏移植是治疗终末期心脏病的重要措施,而感染是术后早期死亡的最主要原因之一.尤其是侵袭性曲菌感染,死亡率高达53%～100%.我院成功治疗1例急诊心脏移植术后合并鼻窦、肺部重度曲菌感染病例,现报道如下。

患者,男,52岁,因间断胸闷2年,加重1个月入院.既往高血压病20年.查体:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,心率72次/min,律齐,各瓣膜区未闻病理性杂音.二维超声心动图:左室舒张末期/收缩末期内径45/33 mm,左室射血分数56%.入院后予以扩张冠状动脉、抗凝、降低心肌耗氧量等药物治疗,行冠状动脉造影示:左主干远端并前降支、对角支狭窄大于75%.初步诊断为:冠心病、不稳定性心绞痛、高血压病3级.建议患者行冠状动脉旁路移植术,但患者较年轻,拒绝外科手术,再次交待介入手术风险后行PCI。

患者,男性,52岁.因冠状动脉-右心室瘘术后12年,活动后胸闷、心悸伴腹胀、双下肢水肿1年于2006年3月13日入院.患者于1994年因发现心脏杂音入我院胸心外科,经冠状动脉造影检查确诊为"左冠状动脉回旋支-右心室瘘".1994年11月在全身麻醉、体外循环下行手术矫正术.术中发现左冠状动脉回旋支-右心室瘘口位于三尖瓣隔瓣与后瓣交界处,直径约18 mm.用聚酯纤维补片修补漏口,加压试验无残余漏,术后恢复顺利。

患者,女性,35岁,因"反复胸背痛半年,加重伴呼吸困难3d"入院.患者半年前(怀孕25周)出现背痛,呈撕裂样疼痛,伴呕吐、大汗淋漓,持续约36h后缓解.当地医院诊断为前置胎盘.16 d前(怀孕40周)患者又出现剧烈胸背部疼痛,左肩背更为显著,以前置胎盘急症行剖宫产术,患者术后自觉症状缓解.3d前患者因情绪激动再次出现背痛伴呼吸困难收入当地医院。

近年来,基于大量循证医学结果,国内外专家针对各种心血管疾病的防治制定了一系列的指南性文件,为临床工作提供了一个基本模板,并将对心血管疾病的规范化诊断治疗起到巨大的促进作用.但是,这些指南性文件的制定只是我们征服心血管疾病的第一步,其最终目的是将指南应用于临床实践,更好地为患者服务.因此,从指南到实践、在临床实践中努力贯彻落实各种指南精神才是心血管疾病防治工作中的最重要环节。

血管内皮是循环血和周围组织间的边界,内皮细胞组成血管内皮,且与炎症、肿瘤、血栓形成等过程密切相关.健康个体,内皮更新处于基础低水平,循环中内皮细胞数量少;当血管内皮发生应急性损伤时,血管壁失去抗血栓形成的能力,循环中内皮细胞迅速增加.研究显示,内皮功能不良是动脉粥样硬化斑块形成的关键事件[1],因此,血管内皮的再生尤其重要.周围成熟内皮细胞的迁移和增殖可发生内皮的重建,但是,成熟内皮细胞是终末分化型细胞,增殖潜能低,替代损伤内皮的能力有限,可见,内皮的修复需要其他的细胞类型。

病历摘要 　　患者女童,13岁,既往常出现皮肤搔痒等过敏症状,近2年因间断出现咳嗽喘憋症状而诊断过敏性哮喘.过敏源检查提示动物毛发过敏.2个月来因晨起干咳,并出现活动后紫绀、喜蹲踞,耐力下降而就诊。

广义的外周动脉病(PAD)定义为冠状动脉以外的血管,它实际上分布在整个人体,其范围远远超过了冠状动脉.狭义的外周动脉病仅指下肢动脉病,本文仅指后者。