2007年 · 第35卷第07期

慢性心力衰竭(心衰)的临床研究工作近几年取得了长足进步,改变了我们对该病预防、治疗和预后评价的传统理念和认识,对心衰的临床处理也因此上了一个新台阶。

目的 在一定范围内激活β2肾上腺素能受体(AR)可以在不加重心室重构的前提下改善心力衰竭(心衰)大鼠心功能,推测β1AR阻断剂联合β2AR激动剂有可能进一步改善心衰大鼠心功能并减轻心肌细胞凋亡,该实验对此进行了研究并探讨了其机制.方法 随机选取9只雄性Wistar大鼠为对照组.将异丙基肾上腺素诱导的心衰大鼠随机分为美托洛尔组(n=11),联合治疗组(n=11),安慰剂组(n=10).美托洛尔组给予美托洛尔50 mg/kg,一日两次灌胃.联合治疗组给予非诺特罗125 μg/kg,美托洛尔50 mg/kg一日两次灌胃.安慰剂组给予等量生理盐水一日两次灌胃.对照组不予处理.治疗8周后应用超声心动图评价心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,测定Caspase-3酶活性,Western blot测定bcl-2及bax蛋白质表达,测定脏器重量/体重,组织病理学测定胶原容积分数(CVF).结果 (1)美托洛尔组及联合治疗组均较安慰剂组左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、E峰A峰比值(E/A)明显下降,短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)则有明显增高.联合治疗组较美托洛尔组LVEDd、LVESd有进一步降低(均为P＜0.05),FS、EF则有进一步增高(均为P＜0.01).(2)美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组左室重量体重比(LVW/BW)、肺脏重量体重比(PW/BW)及CVF明显降低(均为P＜0.01).联合治疗组LVW/BW及PW/BW较美托洛尔组进一步降低(P＜0.01),但两组之间CVF无显著差异.(3)美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组心肌细胞凋亡指数(AI)及Caspase-3活性均有明显减低.联合治疗组较美托洛尔组有进一步减低(均为P＜0.01).(4)与安慰剂组相比,美托洛尔组及联合治疗组bax蛋白表达有明显下降而bcl-2/bax显著升高,并且以联合治疗组改善更为显著(均为P＜0.01).结论 β1AR阻断剂联合β2AR激动剂较单用β1AR阻断剂进一步改善心衰大鼠的心功能,减轻心室重构.明显降低bax蛋白表达及bcl-2/bax,减轻心肌细胞凋亡很可能是其疗效提高的机制之一。

目的 研究辛伐他汀对心力衰竭(心衰)家兔左室瞬间外向钾通道表达的影响.方法 通过结扎家兔冠状动脉左前降支建立心衰模型.随机分成辛伐他汀组(10 mg·kg-1·d-1)、心衰组和假手术组.10周后应用超声心动图和有创血流动力学检查进行心室重构及心功能评价.在完成血流动力学指标测定后,立即取出心脏,切取左室远离梗死部位心肌组织液氮冻存.应用半定量-聚合酶链式反应和Western blot法检测各组家兔左室电压门控钾通道(Kv通道)α亚单位Kv1.4、4.2和4.3 mRNA与蛋白表达.结果 心衰组家兔左室Kv通道α亚单位Kv1.4、4.2和4.3 mRNA(目的 基因/GAPDH分别为0.48±0.09,0.37±0.07,0.42±0.11)和蛋白(目的蛋白/β-actin分别为0.33±0.09,0.22±0.07,0.29±0.11)表达显著低于假手术组(目的基因/GAPDH分别为0.85±0.08,0.66±0.07,0.67±0.08;目的蛋白/β-actin分别为0.68±0.13,0.53±0.15,0.49±0.10),P均＜0.01;而辛伐他汀组(目的基因/GAPDH分别为0.77±0.10,0.50±0.10,0.57±0.12;目的蛋白/β-actin分别为0.58±0.10,0.36±0.10,0.43±0.12)显著高于心衰组,P均＜0.01.结论 辛伐他汀能够防止心衰家兔左室瞬间外向钾通道表达的下调。

目的 通过检测衰竭与健康心肌组织代谢底物含量、相关酶活性及β3肾上腺素能受体、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因和蛋白表达的变化,探讨衰竭心肌代谢重构的表现及可能机制.方法 选取6例意外伤亡健康者心肌组织和20例心外科瓣膜置换术的心力衰竭患者,检测心肌游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LD)含量和ATP酶活力.应用逆转录聚合酶链反应、Western blot和免疫组化法分别检测心肌组织β3受体和PPARα mRNA表达以及蛋白和定位.结果 衰竭心肌FFA和LD含量明显增加(P＜0.01和P＜0.05).Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性则显著降低(P＜0.05和P＜0.01).衰竭心肌β3肾上腺素能受体mRNA和蛋白表达明显高于正常心肌,而PPARα表达则显著低于正常心肌,但并未发生定位变化.结论 心力衰竭时存在代谢重构,表现为心肌代谢底物发生转变,代谢相关酶活性下降等,β3肾上腺素能受体和PPARα在衰竭心肌分别上调和下调,可能参与心肌组织代谢重构。

目的 观察小剂量普伐他汀对非缺血性心力衰竭(心衰)患者心脏功能的影响及应用的安全性.方法 连续入选2005年1月至2006年7月医院就诊的非缺血性病因的心衰患者61例,随机分为普伐他汀(20 mg/d)组(n=30)与对照组(n=31),治疗期6个月.观察治疗前后患者心脏功能、肱动脉血管内皮功能、炎症因子与生化指标的变化.结果 标准心衰治疗的基础上加用普伐他汀20 mg/d,与对照组相比,3个月时患者加压反应性充血前后血管内径变化百分率增加;6个月时NYHA分级改善,血浆脑利钠肽水平下降,左心室内径缩小,左室射血分数增加,血浆肿瘤坏死因子-α有所下降(均为P＜0.01);对照组患者NYHA分级改善(P＜0.05),左室射血分数有改善的趋势(P=0.052).普伐他汀组患者的总胆固醇降低(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇无明显变化,无肝、肾功能异常,肌酸激酶无明显增高,1例患者因为过敏反应(皮疹)终止治疗.结论 非缺血性心衰患者在标准心衰治疗的基础上加用普伐他汀20 mg/d治疗6个月安全、有效,可以显著改善左室重构与心功能状态,并改善内皮功能,降低炎症因子水平。

目的 通过对慢性心力衰竭(心衰)患者血清中β1肾上腺素能受体自身抗体水平的监测,预测心功能情况,并指导β受体阻滞剂卡维地洛的临床应用.方法 65例心衰患者采用酶联免疫法测定患者血清中β1受体自身抗体水平,据此分为β1受体自身抗体阳性组(β1阳性组)30例和β1受体自身抗体阴性组(β1阴性组)35例,在血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂治疗基础上加用β受体阻滞剂卡维地洛.随访半年,治疗前后采用超声心动图测量左室舒张末径(LVEDD),左室收缩末径(LVESD)和左室射血分数(LVEF)进行比较.结果 (1)β1阳性组卡维地洛靶剂量明显高于β1阴性组[(36.25±14.31)mg/d与(25.97±8.83)mg/d],P＜0.01.(2)治疗前,β1阳性组心率显著高于β1阴性组[(94.19±14.46)次/min与(86.56±15.88)次/min],P＜0.05.治疗后,两组心率、血压均较治疗前显著减低(P＜0.01),β1阳性组心率与β1阴性组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)治疗前,β1阳性组LVEDD显著大于β1阴性组[(66.01±5.47)mm与(63.07±5.64)mm],P＜0.05;LVESD大于β1阴性组[(54.24±8.43)mm与(50.72±6.12)mm],P=0.052;LVEF显著低于β1阴性组[(32.16±9.00)%与(36.64±8.20)%],P＜0.05.治疗后,两组LVEDD、LVESD均较治疗前显著减小(P＜0.01),LVEF较治疗前提高(P＜0.01).β1阳性组LVEDD、LVESD和LVEF与β1阴性组差异无统计学意义(P＞0.05).(4)β1阳性组治疗后血清中抗心脏β1受体自身抗体滴度较治疗前显著降低(1∶119.35与1∶72.21),P＜0.01.结论 β1受体自身抗体参与心衰的病理生理过程,通过对β1受体自身抗体的检测可以预测患者的临床过程,提示对β1受体抗体阳性患者尽早使用β受体阻滞剂对于抑制心肌重构、改善心功能受益更大。

目的 观察热休克蛋白27(Hsp27)心肌特异性高表达对doxorubicin(Dox)诱导的慢性心力衰竭(心衰)小鼠的影响.方法 (1)建立心肌特异性高表达Hsp27的转基因鼠模型;(2)经Dox诱导小鼠的慢性心衰,并观察Hsp27对小鼠生存率、左心室血流动力学的影响.结果 (1)成功建立心肌特异性过表达Hsp27的转基因鼠模型;(2)Hsp27心肌特异性过表达显著改善了Dox诱导的小鼠死亡率(P＜0.01)和左心室血流动力学参数变化(P＜0.05或P＜0.01);(3)Hsp27表达显著抑制了Dox诱导的心肌氧化应激.结论 Hsp27心肌特异性过表达对Dox诱导的小鼠心衰具有显著的抑制作用。

高血压与各种代谢性疾病常同时存在,如肥胖、糖调节受损、血脂异常.由于代谢异常与心血管病等的发生及死亡密切相关[1],因此日益受到重视.但以农村人群为对象的研究较少,针对农村高血压人群的大规模调查更为罕见.本研究旨在通过大样本资料阐明农村地区高血压人群合并代谢异常的特点。

目的 探讨重庆地区人群体重指数(BMI)、腰围(WC)与血压水平及高血压的关系.方法 采用分层整群抽样的方法,抽取重庆地区15岁以上城乡人口5246人进行血压、脉搏、身高、体重、腰围、臀围的测量,并问卷调查.结果 重庆地区人群收缩压、舒张压水平及高血压患病率均随着BMI的增加呈明显的线性上升趋势(线性趋势检验P＜0.01).腹型肥胖的人群收缩压、舒张压水平及高血压患病率均高于腰围正常的人群,差异均有统计学意义(线性趋势检验P＜0.01).按BMI分组[＜18.5、18.5～23.9、24.0～27.9、≥28.0(kg/m2)]的高血压患病率分别为9.39%、13.51%、26.23%、32.21%;按WC分组(男＜85 cm或女＜80 cm,男≥85 cm或女≥80 cm)的高血压患病率分别为12.39%、28.81%.结论 重庆地区人群血压水平及高血压患病率均与BMI、WC密切相关.BMI、WC是高血压的重要危险因素,对于高血压的发生有着重要的预测作用。

目的 检测维生素K环氧化物还原酶复合体1(VKORC1)基因多态性对华法林维持剂量的影响.方法 研究入选102例使用华法林的汉族人,用限制性酶切的方法检测其C1173T位点多态性,其他临床资料通过随访获得.用独立样本t检验比较不同基因型患者华法林维持剂量的差别,用多重线性回归进行回顾性研究,分析华法林抗凝疗效的影响因素.结果 102例患者的C1173T位点基因型分别为TT基因型83个(81.4%)、CT基因型16个(15.7%)、CC基因型3个(2.9%).在相同的抗凝目标下国际标准化比值1.5～2.5,TT基因型患者所需华法林剂量明显低于CT/CC基因型,分别为(2.54±0.83)mg/d、(4.19±1.16)mg/d(P＜0.01).结论 C1173T位点多态性对华法林维持剂量有明显的影响,它能解释大约40%的个体间剂量差异(r2=0.401)。

目的 对照血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)评价64层CT对冠状动脉粥样斑块的定性检测和定量分析.方法 2005年7月至10月连续纳入12例拟行PCI的稳定性心绞痛患者进行研究.所有患者术前接受64层CT的冠状动脉成像,术中行三支冠状动脉(左前降支、回旋支和右冠状动脉)的IVUS检查.结果 共对31支血管(左前降支12支,回旋支10支,右冠状动脉9支),88个节段进行了64层CT和IVUS的对比检查,其中64层CT可评价节段为68个.在IVUS检测到的51个有斑块节段中,64层CT检测出47个(敏感性92%),在17个IVUS判断为无斑块的节段中,64层CT判断16个为无斑块(特异性94%).64层CT测量的斑块面积和IVUS测量的斑块面积相关(r=0.53,P＜0.01),但是高估了斑块面积[(9.09±3.89)mm2比(6.80±2.81)mm2,P＜0.01].64层CT在43个IVUS测定的低回声成分中检出30个为低密度成分,平均CT值67.39 HU.结论 冠状动脉无严重钙化时,64层CT可准确检测冠状动脉近中段粥样斑块.64层CT测量的斑块面积虽然和IVUS测量结果相关,但准确测量受限。

目的 分析急性单纯后壁心肌梗死(不包括同时合并下壁及右室心肌梗死)的心电图及冠状动脉造影特点.方法 总结自2001年至2006年门、急诊收治的急性单纯后壁心肌梗死患者11例,随访心电图特点,并行冠状动脉造影确定梗死相关动脉.结果 11例患者除了V7～V9导联ST段有典型的弓背向上抬高1.0～2.0 mm外,9例(81.8%)V1～V2导联R/S≥1,5例(45.5%)V1～V4导联ST段压低1.0～2.0 mm,4例(36.4%)Ⅰ、aVL导联ST段抬高0.5～1.5 mm,5例(45.5%)V5～V6导联ST段抬高0.5～1.5 mm.冠状动脉造影显示梗死相关动脉均为左回旋支(LCX).梗死部位1例在第一钝缘支(OM1)发出前,为95%管状狭窄;6例(54.5%)在OM1发出后,其中4例为100%闭塞,1例为99%次全闭塞,1例为90%长段狭窄;4例(36.4%)在OM1,其中2例为100%闭塞,1例为99%次全闭塞,1例为95%局限性狭窄.单支病变3例(27.3%),合并左前降支(LAD)病变4例(36.4%),合并右冠状动脉(RCA)病变2例(18.2%),同时合并LAD及RCA病变2例(18.2%).结论 12导联心电图,如有V1～V2导联R/S≥1,V1～V4导联ST段压低等特点时,结合临床与心肌酶学改变,高度怀疑急性后壁心肌梗死,需做后壁导联和冠状动脉造影加以证实,而梗死相关动脉多为左回旋支。

目的 研究运动致ST段抬高在非心肌梗死患者中发生率及其临床意义.方法 2004年6月至2006年6月共有4601例患者接受了运动平板试验,其中有15例非心肌梗死患者出现ST段抬高,对这15例患者的临床特点与冠状动脉造影结果进行分析.结果 15例(3.2‰)运动致ST段抬高患者中,男性13例,女性2例,年龄40～75岁.单支病变者6例(40%),2支病变者6例(40%),3支病变者3例(20%);12例(80%)累及前降支,1例(6.6%)累及左主干,7例累及右冠状动脉,在累及前降支及左主干13例患者中有8例为重度狭窄病变(狭窄程度为90%～100%),所有ST段抬高的导联均与病变血管的供血部位一致.结论 运动致ST段抬高在非心肌梗死患者中发生率非常低,多因冠状动脉有严重的固定性狭窄,特别是前降支,可根据出现ST段抬高的导联判断缺血心肌的部位。

目的 探讨谷氨酰-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)C-129T多态性和修饰亚基(GCLM)G-23T多态性与冠心病遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态方法,检测212例冠心病与218例对照的GCLC C-129T和GCLM G-23T基因型分布及差异.结果 冠心病组中GCLC-129T等位基因频率显著高于对照组(P＜0.01),GCLC-129T的冠心病发病风险是-129C的2.38倍(95% CI:1.25～4.54).与GCLC-129CC基因型相比,GCLC-129CT基因型的冠心病发病风险显著增加至2.14倍(95% CI:1.08～4.24,P＜0.05),GCLC-129T等位基因携带者(CT、TT基因型)患冠心病的风险显著增加至2.28倍(95% CI:1.16～4.49,P＜0.05).冠心病组中GCLM-23T等位基因频率显著低于对照组(P＜0.01),GCLM-23T的冠心病发病风险是-23G的0.59倍(95% CI:0.42～0.82).与GCLM-23GG基因型相比,GT、TT基因型和-23T等位基因携带者(GT、TT基因型)的冠心病发病风险分别为0.71倍(95% CI:0.47～1.08,P＞0.05)、0.18倍(95% CI:0.06～0.55,P＜0.01)和0.61倍(95% CI:0.42～0.92,P＜0.05).结论 GCLC C-129T多态性可能是冠心病的一个遗传易感因素,而GCLM G-23T多态性可能是冠心病的一个遗传保护因素。

目的 探讨影响膜周部室间隔缺损(PVSD)介入治疗术后早期心律失常的危险因素.方法 2002年8月至2006年2月用介入法治疗358例PVSD患者,男性161例,女性197例,年龄3～54(10.9±8.1)岁,体重12～90(32.8±17.2)kg.左室造影测量PVSD左室面直径2～18(6.5±3.1)mm,右室面直径2～12(4.2±2.3)mm;195例合并膜部膨出瘤.358例均具备介入治疗指征,共置入封堵器358枚,其直径4～18(8.1±2.5)mm,其中偏心型封堵器140枚,对称型封堵器218枚.术后每天记录12导联心电图,持续7天,系统分析影响PVSD封堵术后早期心律失常10余种危险因素.结果 所有病例的PVSD均获得完全关闭.术后早期发生各种心律失常135例,发生率为37.7%,其中严重心律失常23例,发生率为6.4%.统计学处理后,PVSD封堵后早期心律失常的发生率与封堵器型号、类型、PVSD与三尖瓣隔瓣的距离和是否合并有膜部膨出瘤密切相关.结论 封堵器型号大[≥(8.6±2.7)mm]、偏心型封堵器、PVSD与三尖瓣隔瓣距离≤3 mm及合并有膜部膨出瘤是PVSD介入治疗术后早期心律失常发生的危险因素。

目的 评价普通体表心电图T波峰-末间期(Tpeak-Tend,Tp-e)作为Brugada综合征(BrS)一种新的危险分层指标.方法 将23例男性BrS患者与20例男性阵发性室上性心动过速(PSVT)患者的体表心电图Tp-e值进行比较.结果 Tp-e平均值,BrS组为(109.57±22.86)ms,PSVT组为(88.50±13.08)ms,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).BrS组中16例患者并发心脏事件(晕厥、临床记录心室颤动、电生理诱发心室颤动),7例患者无上述心脏事件,心脏事件组的BrS患者Tp-e值较无心脏事件组BrS患者和PSVT组患者显著延长(P＜0.05),而无心脏事件组BrS患者与PSVT组患者Tp-e值间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Tp-e值延长(Tp-e≥120 ms)可作为BrS患者一种新的无创性危险分层指标。

目的 探讨心房颤动(房颤)患者心房肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响及可能的信号传导途径.方法 选取接受开胸手术的风湿性心脏病患者47例,手术中取右心耳处心房肌标本.采用RT-PCR法检测心房肌ACE2和ACE mRNA水平,采用Western blot法检测ACE、ACE2、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)蛋白表达水平,应用放射免疫法检测心房肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 与窦性心律组相比,持续性房颤组心房肌组织中ACE2表达显著减少(P＜0.05),而ACE的表达和Ang Ⅱ含量显著增加(P＜0.05).ERK1/2的活化水平在持续性房颤组较窦性心律组明显增加(P＜0.05).与持续性房颤组相比,ACEI干预组ACE2表达水平显著增加(P＜0.01),ERK1/2的活化水平显著降低(P＜0.05),而ACE表达和Ang Ⅱ含量差异无统计学意义.结论 房颤患者心房肌组织中ACE2表达下调,ACE/ACE2平衡失调;ACEI对房颤的长期临床效应可能与其上调ACE2、抑制有丝分裂素激活蛋白激酶信号途径有关。

目的 研究单核细胞株THP-1分化为巨噬细胞、泡沫细胞过程中细胞清道夫受体A(SRA)表达、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌及应用阿托伐他汀干预的情况.方法 佛波醇酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,将其分为对照组、ox-LDL组(泡沫细胞组)、ox-LDL+阿托伐他汀组(再分为低、中、高浓度3组).用ELISA法,测定细胞培养液中MCP-1浓度.将SRA特异性结合配体DiI-Ac-LDL与细胞孵育,应用荧光显微镜观察各组细胞SRA蛋白表达及活性情况.并将MCP-1浓度与SRA蛋白活性进行相关性分析.结果 400倍光镜下观察到细胞株THP-1在佛波醇酯诱导下转变为泡沫细胞.与对照组相比,ox-LDL组MCP-1表达升高,6 h后升高明显(P＜0.05),12 h达高峰(P＜0.01),24 h后逐渐下降(P＜0.01).阿托伐他汀药物干预,呈剂量依赖性降低MCP-1水平.ox-LDL组SRA蛋白活性水平明显高于对照组(P＜0.01).阿托伐他汀干预,呈剂量依赖性下调SRA蛋白活性水平.各组细胞12 h MCP-1浓度与SRA蛋白活性水平呈明显正相关(r=0.683,P＜0.01).结论 SRA、炎症因子MCP-1在THP-1细胞分化为泡沫细胞过程中发挥重要作用,阿托伐他汀抑制MCP-1与SRA表达,可能是其抗动脉粥样硬化形成的重要机制。

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α、γ配体对泡沫细胞内胆固醇酯、ox-LDL和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、小凹蛋白-1(caveolin-1)表达的影响.方法 用TBARS法检测细胞内MDA.用油红O染色法检测泡沫细胞的形成.用荧光分光光度法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量.ELISA法检测泡沫细胞内ox-LDL.用RT-PCR和Western blot检测ABCA1、caveolin-1 mRNA与蛋白的表达.结果 单核细胞经佛波醇酯和ox-LDL孵育后,有大量泡沫细胞形成,细胞内积聚的总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯及脂质过氧化产物、ox-LDL均明显增多(P＜0.05),而ABCA1、caveolin-1蛋白、mRNA水平明显减少(P＜0.05),PPARα、γ配体干预组显著缓解上述变化,细胞内胆固醇酯显著减少,ABCA1、caveolin-1 mRNA和蛋白表达明显增加(P＜0.05).结论 PPARα、γ配体可能通过增强ABCA1、caveolin-1的表达和降低细胞内胆固醇聚积发挥抗动脉粥样硬化的作用。

通过对221例非瓣膜性心房颤动(房颤)合并血栓栓塞住院患者的临床资料,分析其一般特点以及抗凝治疗现状。

患者男性,72岁.2006年5月患者因窦性心动过缓、窦性静止在外院安装永久性心脏起搏器(型号:法国产ELA2450,模式:DDD).当时患者无明显呼吸困难,生活可以自理,出院记录无心力衰竭(心衰)诊断.2个月后患者出现行路5分钟后即感呼吸困难,症状进行性加重,进一步发展为下肢水肿,夜间不能平卧.在基层医院住院治疗1个月症状不能缓解.转入我院时,患者行走不超过1分钟,每夜均有阵发性呼吸困难、端坐呼吸发生。

动脉粥样硬化(AS)所致的心脑血管疾病是当今严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病之首.AS的发病机理学说甚多,试图从不同角度来阐明,诸如脂质浸润学说、血液动力学学说、癌基因学说、感染学说等,但他们都各自强调病因的某一侧面.经过近百年不懈的努力,多数学者认为,AS是环境和遗传诸因素间一系列复杂作用的结果,内皮损伤是AS的始动过程,多种危险因素通过对内皮细胞的损伤而启动或加重AS的病理过程,而动脉血管的损伤和修复平衡可能决定AS的进展和程度,尽管某些具体过程有微小的改变,而动脉损伤反应假说仍然是正确的[1-2]。

心力衰竭(心衰)是一种常见的临床综合征,近年来对心衰的病理生理机制如神经内分泌激活和心脏重构在心衰发生和发展过程中的作用有了新的认识.拮抗神经内分泌激活的治疗主要针对肾素血管紧张素系统和交感神经系统,在降低心衰死亡率方面取得了良好的效果.但是心衰患者的死亡率仍然很高,严重心衰患者在1年内病情急剧恶化死亡者达40%[1].在几种低心输出量和高心输出量心衰动物模型以及慢性心衰患者已经证实血清加压素水平升高。

慢性心力衰竭(心衰)是严重危害人类健康的重大疾患,约20%的患者在初次诊断后1年内死亡,约80%的患者在8年内死亡[1].因此,深入研究心衰的病理生理和分子机制,发现更为有效的治疗靶点仍具有十分重要的理论和现实意义.兴奋收缩耦联机制是心脏泵功能的生理基础,研究心衰的分子基础自然会联系到该机制[2].近年来,心衰的兴奋收缩耦联机制研究取得重要进展,其中以2型ryanodine受体(type 2 ryanodine receptor,RYR2)和FK506结合蛋白12.6(FK506-binding protein 12.6,FKBP12.6)的研究尤为令人振奋,但也存在一些分歧,综述如下。

冠状动脉扩张(coronary artery ectasias,CAE)又称为扩张性冠状动脉病(dilated coronaropathy),是一种非阻塞性、缺血性冠状动脉疾病,临床表现为胸闷、心悸和心绞痛,甚至出现心肌梗死,而冠状动脉血管造影显示弥漫性或局灶节段性CAE,伴有或不伴有粥样硬化斑块[1].随着冠状动脉造影技术应用的普及,越来越多的患者得到了临床诊断.但是由于目前缺乏对其病因、流行病学、临床表现和治疗方案的认识,CAE的危险性并未得到应有的重视。

由中华心血管病杂志编辑委员会主办、广东省心血管病研究所承办的"全国心房颤动(以下简称房颤)规范化治疗研讨会"于2007年4月7日在广州市东方宾馆与"第九届中国南方国际心血管病学术会议"并期举行.参加本次会议的代表有来自全国各省市自治区的代表300余人。