2007年 · 第35卷第06期

冠心病是人类健康的第一杀手.尽管随着药物治疗、介入技术和外科水平的提高,心肌梗死的病死率有所下降,然而成功接受再血管化治疗的心肌梗死患者中,仍有超过30%的患者发生远期左室重构,引发心力衰竭.因此,心肌梗死后心力衰竭的防治仍然是目前临床关注的热点和难点.自2001年干细胞移植用于治疗心肌梗死以来[1],包括BOOST(2004,2006)[2-3]、TOPCARE-AMI(2002,2004)[4]、MAGIC(2004)[5]、MAGIC-3-DES(2006)[6]等前瞻性随机对照研究发现,骨髓干细胞移植6～12个月后,急性心肌梗死患者心脏收缩及舒张功能均显著改善,运动耐量增加,心肌灌注改善,而且细胞移植并不增加不良临床事件的发生,包括致心律失常和支架内再狭窄等.最近多个研究小组发表了骨髓干细胞治疗心肌梗死的临床实验结果,但结果不尽相同,再一次引发了关于干细胞治疗有效性的争论。

目的 观察糖尿病动物缺血诱导的骨髓内皮祖细胞(EPC)动员是否存在障碍,以及这种障碍是否和缺血诱导的血管内皮生长因子(VEGF)释放降低有关.方法 链脲霉素40 mg/kg诱导C57BL/6雄鼠糖尿病,非糖尿病组给予等量缓冲液.饲养2个月后,进行左侧股动脉高位结扎离断术造成后肢缺血模型,通过红四氮唑染色法与后肢血管造影确定造模成功.于术前及术后不同时间点采血(1天,3天,n=8;5天,7天及14天,n=5),三色流式细胞术检测两组动物外周血单个核细胞中c-Kit+/Sca-1+/flk-1+早期EPC比例.ELISA法测定相应时间点血浆VEGF水平.结果 基础状态下,糖尿病组循环EPC数量较非糖尿病组明显减少[(0.60±0.03)%比(0.95±0.09)%,P＜0.001],血浆VEGF水平低于试剂盒检测灵敏度.两组动物缺血诱导的骨髓早期EPC释放曲线相似,即术后1天显著增加,术后3天达峰,动员持续至2周以上.但是在EPC早期快速动员阶段(术后前3天),糖尿病组外周血早期EPC数量较非糖尿病组明显减少[1天,(1.16±0.29)%比(1.80±0.32)%,P＜0.05;3天,(1.38±0.34)%比(2.37±0.52)%,P＜0.05].同时组织缺血也伴随着血浆VEGF浓度的显著增高:非糖尿病组血浆VEGF水平在术后一天快速增加并达到峰值,此后渐降至相对较低水平持续两周以上;而糖尿病组术后1天血浆VEGF快速释放明显降低[(73.1±18.6)pg/ml比(128.5±44.2)pg/ml,P＜0.05].结论 糖尿病动物基础状态下外周血早期EPC数量减少,组织缺血诱导的骨髓EPC动员障碍,这种障碍可能与缺血诱导的VEGF释放减少有关。

目的 评估冠状动脉内细胞灌注对载脂蛋白(apo)E基因缺陷小鼠离体心脏血液动力学的影响.方法 应用Langendorff离体心脏灌注模型,观察apo E基因缺陷小鼠心脏接受不同剂量干细胞[低剂量细胞组(1.0×106细胞),n=10;高剂量细胞组(2.5×106细胞),n=10]灌注时的血液动力学变化.选用WT小鼠心脏作为对照[低剂量细胞组(1.0×106细胞),n=10;高剂量细胞组(2.5×106细胞),n=10],比较各组离体心脏细胞注射后5、15和30 min时的血液动力学指标(包括心率、左心室最大压力、左心室等容收缩期压力最大变化速率、左心室舒张期压力下降最大变化速率、左心室舒张末压变化,同时观察各组冠状动脉血流及漏出液中细胞含量.结果 基础状态下apo E基因缺陷小鼠离体心脏各项血液动力学指标与WT小鼠相似.apo E基因缺陷小鼠各组及对照高剂量细胞注射组离体心脏在接受细胞灌注后30 min心率显著减慢,左心室舒张末压明显升高,且左心室等容收缩期压力最大变化速率明显降低(与基础测值比较,P均＜0.01),对照低剂量细胞注射组心率明显下降(P＜0.05),其他指标变化不明显(P＞0.05).与对照组WT小鼠离体心脏比较,apo E基因缺陷小鼠离体心脏在细胞灌注后各项血液动力学指标显著变差,高剂量细胞灌注组更为明显(P均＜0.01).细胞灌注后各组冠状动脉流量均明显低于基础状态(P均＜0.01),灌注后30 min apo E基因缺陷小鼠高剂量细胞注射组冠状动脉流量变化最为显著(与其他各组比较P＜0.05).灌注后30 min,大多数从细胞冠状动静脉循环排出心脏(63.2%～77.0%).结论 经冠状动脉干细胞灌注对离体小鼠心脏血液动力学有不良影响,这一不良影响在使用高剂量细胞灌注及对动脉粥样硬化性心脏应用时更为显著。

目的 探讨经冠状动脉内注射腺病毒(adenovirus,Ad5)转染人肝细胞生长因子(HGF)对严重冠状动脉狭窄患者外周造血干细胞的动员作用.方法 本研究入选18例冠心病患者,分为两组:给药组9例,经冠状动脉注入Ad5-HGF;对照组9例,经冠状动脉注入同等量的生理盐水.所有患者均于冠状动脉造影术前、术后6 h、24 h及6天抽取外周血,并应用流式细胞仪单克隆荧光抗体标记法检测其外周造血干细胞表面抗原CD34+、CD38+及CD117+.结果 给药组术后6 h的CD34+明显高于对照组(0.104±0.082比0.022±0.012,P=0.021),0 h、24 h及6天的CD34+两组之间差异无统计学意义;给药组术后6天的CD117+明显高于对照组(0.058±0.058比0.012±0.009,P=0.034),差异有统计学意义,其余时间点两组间差异均无统计学意义;CD38+在各时间点两组间差异均无统计学意义.结论 经冠状动脉内注射转染Ad5-HGF可能在短时间内引起外周造血干细胞的动员.动员外周造血干细胞可能是HGF参与血管新生和器官组织损伤修复及抗凋亡、改善心功能的一个重要机制。

目的 利用双核素[201铊(Tl)及18F-脱氧葡萄糖(FDG)]单光子断层显像(SPECT)方法评价经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)移植对急性心肌梗死患者心功能和存活心肌的影响.方法 40例首次ST段抬高急性心肌梗死患者,成功完成PCI术后,随机分为细胞移植组(n=20)和对照组(n=20),急诊冠状动脉造影术同时,经微导管于梗死相关动脉内支架远端注入自体BM-MNC悬液或等量的肝素生理盐水.研究终点为PCI术后6个月时双核素(201Tl及18F-FDG)SPECT测定存活心肌的变化.结果 随访6个月时,两组患者左心室射血分数均有显著提高,但移植组患者左室射血分数改善幅度更显著[(7.6±2.8)%比(3.0±2.8)%,P＜0.001].201Tl-SPECT显示移植组患者左心室心肌灌注明显改善,心肌灌注缺损面积减少(6.7±3.0)%,同时18F-FDG-SPECT结果显示梗死边缘区心肌灌注-代谢不匹配面积明显增加,提示存活心肌明显增加.结论 自体BMMNC可以改善急性心肌梗死后梗死边缘区心肌灌注,增加局部存活心肌,提高左心室功能。

自从1992年首次报道Brugada综合征以来,对本征的诊治有了很大的进展[1].许多Brugada综合征患者静态心电图可表现正常,钠通道阻滞剂如缓脉灵(ajmaline)及氟卡尼(flecainide)可揭示心电图异常表现[2]。

器质性心脏病室性心动过速(室速)是一临床顽疾,也是导管射频消融治疗的难题.在上世纪九十年代,心肌梗死后室速和致心律失常性右室心肌病(ARVC)室速的成功标测与消融充分揭示了此类室速的电生理机制[1-4].目前认为,绝大多数器质性心脏病室速是瘢痕相关性的折返性心动过速,其缓慢传导区常位于瘢痕内部,入口和出口位于瘢痕边缘[2,5].常规标测技术(激动标测、起搏标测、拖带标测)有助于发现这些关键区域,但成功率低[2,4-5].三维标测技术可直观地显示瘢痕区域,结合激动标测和各种心内电刺激技术可进一步明确缓慢传导区及其出口,在此基础上制定相应的消融策略可大大提高消融成功率[6-8].本研究介绍三维电解剖标测系统(CARTO)标测各类器质性心脏病室速的方法及导管射频消融治疗的初步经验。

随着越来越多的循证医学证据以及各种指南的推行,目前冠心病二级预防治疗越来越规范化,但是仍存在巨大的治疗间隙,与指南的要求相距甚远[1-2].但如何缩小指南和临床实践之间的间隙,是所有心血管医生共同面临的难题[3]."生命网"是为心血管疾病患者提供临床健康服务的系统。

目的 评价覆膜支架腔内治疗急性胸主动脉综合征的有效性和安全性.方法 2001年5月至2005年12月应用覆膜支架治疗57例急性胸主动脉综合征患者,其中急性主动脉B型夹层45例,穿透性粥样硬化性溃疡(PAU)或假性动脉瘤9例,创伤性胸主动脉瘤3例.建立数据库,分析其临床特点、疗效及随访结果.结果 57例患者覆膜支架置入技术成功率100%.5例有近端内漏,1例术中出现升主动脉夹层,未予特殊处理,随访结果良好;1例术后7天出现升主动脉夹层并发心包填塞死亡.5例PAU或主动脉夹层合并冠心病患者,在应用覆膜支架成功完全封闭破口后立即行冠状动脉介入治疗成功.1例出现术后一过性双下肢无力,经静脉滴注山莨菪碱和甘露醇2天后痊愈.1例支架覆盖左锁骨下动脉开口导致左椎动脉缺血,嗜睡2天后自行好转.术后重症监护病房时间1～8(平均3.5)天,术后平均住院10天.术后30天内死亡2例,1例死于升主动脉夹层破裂,1例死于急性肾衰竭.术后30天内死亡率3.5%.术后平均随访(25.3±13.1)(13～55)个月.1例于术后3个月死于大咯血,1例死因不明.1例因近端内漏行二次腔内修复术.5例患者因降主动脉覆膜支架远端再发现破口,行二次腔内修复术.术后截瘫发生率为0,无支架移位、狭窄等并发症.术后住院及随访期内总死亡率为7.0%.与传统手术相比,腔内治疗急性胸主动脉综合征具有创伤小、严重并发症少、住院时间较短的优势.结论 覆膜支架是治疗急性胸主动脉综合征优良且有效的方法,也可用于外科手术高风险患者,近中期随访结果良好,远期结果有待于进一步随访。

目的 位于7号染色体上的腺苷-磷酸激活的蛋白激酶γ2调节亚单位基因(PRKAG2基因)调节代谢通路.报道一个具有PRKAG2基因突变而临床表现型不同的家系.方法 使用DNA直接测序法,对一个具有多种形式心律失常的患者家系(13例患者)进行PRKAG2外显子及外显子和内含子拼接部位序列筛查寻找基因突变.结果 心电图显示患者家系存在窦性心动过缓、短PR间期、完全性右束支传导阻滞、房室传导阻滞和房性心动过速.其中3例患者在年轻时发生猝死,没有1例有预激综合征(预激)表现,只有1例有心肌肥厚.DNA测序结果显示,该家系所有患者皆有一个PRKAG2错义突变(R302Q).这个基因突变以前曾描述并与预激和左室肥厚有关.结论 PRKAG2基因突变不仅导致预激而且与多种临床表现型有关.完全性右束支传导阻滞、窦性心动过缓、短PR间期应该高度怀疑有PRKAG2基因突变的可能。

目的 探讨心肌致密化不全患者的临床特征.方法 回顾分析了18例心肌致密化不全患者的临床表现、心电图、超声心动图等资料,随访(11±5)个月.结果 心肌致密化不全占同期确诊的各类原发性心肌病的8.1%.发病年龄1.5～71岁,男性占66.7%,家族性发病2例.14例患者表现为程度不等的心力衰竭,2例患者因心律失常表现为黑矇、晕厥,1例患者发生血栓栓塞,1例患者无症状.心电图均有异常,室性期前收缩7例,心脏传导阻滞和心房颤动各4例.所有患者均通过心脏超声检查确诊,其中17例患者病变局限于左心室,1例局限于右心室,心尖部最常受累(72%),收缩末期非致密化心肌层/致密化心肌层2.3～3.1,15例患者左室射血分数＜50%,室壁弥漫性运动障碍.随诊期间13例患者反复出现心力衰竭,1例患者于确诊后16个月发生心脏性猝死,1例患者因顽固性心力衰竭于确诊后10个月接受心脏移植,1例患者因药物难以控制的心律失常置入埋藏式自动心脏复律除颤器,口服抗凝药的患者未再发血栓栓塞.结论 心肌致密化不全的病情迁延,男性多见,有家族遗传倾向,在原发性心肌病中并不罕见.临床表现主要是心力衰竭、心律失常、血栓栓塞.心脏超声为确诊的首选检查.预后较差,顽固性心力衰竭和致死性心律失常是主要死因,心脏移植、置入埋藏式自动心脏复律除颤器能降低致死(残)率,口服抗凝药能减少血栓栓塞的发生。

目的 比较左右心室长轴方向收缩速度和最大耗氧量在判断扩张型心肌病(DCM)患者预后方面的价值.方法 对42例DCM患者长期进行常规超声、组织多普勒检查、心肺功能测定和临床随访.根据预后将患者分为两组:A组为病情加重组18例,B组为病情稳定组24例.应用运动试验测定两组患者最大耗氧量(VO2max).应用组织多普勒显像方式于心尖四腔观分别检测左右心室侧壁和室间隔的瓣环处、乳头肌水平及二者中点的等容收缩期和射血期速度,进行组间比较,分析其判断患者预后的价值,并与VO2max进行比较.结果 病情加重组的多个心室收缩速度均低于病情稳定组(P＜0.05),并且对判断DCM预后有较高的敏感性和特异性,存在不依赖于VO2max的独立预测价值.结论 组织多普勒显像检测左右心室收缩速度是判断DCM预后的独立预测因子。

目的 比较功能-解剖方法和超声心肌增强方法指导下经冠状动脉消融肥厚心肌(TASH)治疗肥厚型梗阻性心肌病的有效性和安全性.方法 72例药物治疗不佳的肥厚型梗阻性心肌病患者分别采用超声心肌增强(G Ⅰ,47例)和功能-解剖方法(G Ⅱ,25例)指导下的TASH治疗.通过对比治疗前后同位素心肌灌注显像、患者主观症状的改善,以及系列超声参数的变化评价不同方法指导下的TASH治疗效果和安全性.结果 两种方法指导下的TASH均能显著降低患者左心室流出道的压力阶差,并显著改善患者主观症状,两组间差异无统计学意义.酒精用量、消融心肌范围、状态以及术后CK-MB峰值两组间差异无统计学意义.心律失常(包括右束支传导阻滞、室性心动过速/心室颤动和临时起搏器依赖)两组发生率相似.G Ⅰ有6例患者经MCE纠正初选血管(工作初期).系列的超声心动图长期随访左心室构型变化二组患者间差异无统计学意义.结论 MCE指导下的TASH治疗效应并不优于"功能法",也不能减少酒精的用量和心律失常并发症,但能有效避免无辜心肌损伤,尤其是开展此项工作的初期。

目的 探讨吸烟者细胞色素P4501A1(CYP1A1)基因MspI多态性与冠心病易感性的关系.方法 以病例-对照研究的方法,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测349例冠心病组和404例对照组CYP1A1的基因多态性,并按吸烟指数[smoking index(SI),吸烟支数/d×吸烟年数]的不同分析患冠心病的风险.结果 CYP1A1 MspI有3种基因型:野生型TT、突变杂合型TC和突变纯合型CC.冠心病组与对照组比较基因型分布差异无统计学意义(x2=3.224,P=0.200).在吸烟者中,冠心病组与对照组比较基因型分布差异有统计学意义(x2=9.403,P=0.009).冠心病组纯合型CC显著高于对照组,P=0.002,比值比(odds ration,OR)为3.142(95%可信区间1.481～6.668).在低吸烟量组(1≤SI≤400)和高吸烟量组(SI＞400)中,杂合型TC和纯合型CC合计的OR值分别为2.215(95%可信区间1.087～4.510)及1.407(95%可信区间0.709～2.791).结论 吸烟者CYP1A1基因MspI多态性与冠心病的发病可能相关。

目的 观察在冠心病及冠心病危险因素患者中,停用辛伐他汀治疗对血管内皮功能的影响,并探讨相应作用机制.方法 入选33例血清胆固醇(TC)水平未达标的冠心病及冠心病危险因素患者,分别于基线水平、停药前(即辛伐他汀20 mg治疗4周后)及停用辛伐他汀1周时,采用高分辨超声技术检测肱动脉血流介导性扩张(FMD)评估血管内皮依赖性舒张功能,并测定一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的水平及主要血脂参数的变化.结果 辛伐他汀治疗4周后可有效降低冠心病及冠心病危险因素患者TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并明显改善患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD).然而,停用辛伐他汀治疗1周后,所有患者肱动脉内皮依赖性舒张功能均较停药前明显下降(4.82±0.71)%与11.51±0.87%,P＜0.01),甚至低于未服用辛伐他汀时的基线水平(4.82±0.71%与5.89±0.65%,P＜0.01),其中冠心病患者停药后FMD下降幅度较仅有冠心病危险因素患者更显著(65.6%与56.3%,P＜0.01).停药1周后,患者血清NO水平较停药前及基础值均明显降低,而血浆ET水平升高.血浆TXB2水平在停药前后无明显变化.此外,停药后患者血清LDL-C水平虽较治疗4周时有所升高,但仍未恢复至基线水平.停药后肱动脉FMD的变化仅与血清NO降低幅度呈正相关关系(r=0.674,P=0.004),而与血清LDL-C水平变化无明显相关性(r=-0.414,P=0.083).结论 在TC水平未达标的冠心病及冠心病危险因素患者中突然终止辛伐他汀治疗可在1周内完全逆转该药对血管内皮功能的改善作用,甚至还可能导致血管内皮功能进一步恶化.并且这种撤药反应随基础疾病的严重性增加.停药所致血管内皮功能损害可能与血管内皮源性的NO减少有关,是非胆固醇依赖性作用。

目的 研究花色苷对小鼠腹腔巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响,探讨花色苷抗动脉粥样硬化的分子机制.方法 以50μg/ml氧化型低密度脂蛋白培养小鼠腹腔巨噬细胞24 h形成巨噬泡沫细胞.用1、10、100 μmol/L矢车菊定-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)和芍药定-3-葡萄糖苷(Pn-3-g)分别培养巨噬泡沫细胞,酶学荧光法检测培养液中胆固醇含量,用定量PCR和激光共聚焦显微镜检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达.结果 花色苷Cy-3-g和Pn-3-g能够促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流,这一作用存在时间和剂量-依赖关系.花色苷还能促进巨噬泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白的表达,ABCA1抑制剂4,4'二异硫氰酸二丙乙烯-2,2'-二磺酸能够阻断花色苷诱导巨噬泡沫细胞胆固醇外流.结论 花色苷Cy-3-g和Pn-3-g通过调控ABCA1的表达从而促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流。

目的 比较三氧化二砷(As2O3)控释洗脱支架早期和非早期药物释放防治犬冠状动脉支架术后再狭窄的安全性及疗效.方法 将裸支架、聚甲基丙烯酸丁酯/纳米二氧化硅单涂层支架、聚甲基丙烯酸丁酯/纳米二氧化硅-聚乳酸/乙醇酸双涂层支架、As2O3(200 μg/支架)单涂层及双涂层控释洗脱支架随机置入30只犬冠状动脉回旋支或前降支相应节段,每只动物置入同类支架,分为裸支架组、单涂层组、双涂层组、单涂层As2O3支架组和双涂层As2O3支架组.术后4周处死,取支架血管段组织,观察和分析组织学变化.结果 各组平均损伤积分相似.光镜可见新生内膜组织形成,未见内膜下出血和中膜、外膜坏死,无附壁血栓及炎性细胞浸润;扫描电镜显示各组内皮完整,未见血栓形成及白细胞黏附.组织形态学分析结果显示:单涂层As2O3支架组与单涂层组和裸支架组、双涂层As2O3支架组与双涂层组和裸支架组比较,平均新生内膜厚度、新生内膜面积、管腔面积狭窄率明显减少(P＜0.01),管腔面积显著增大(P＜0.01);单涂层As2O3支架组与双涂层As2O3支架组各指标比较,差异有统计学意义(P＜0.05);单、双涂层组与裸支架组比较差异无统计学意义.结论 As2O3控释洗脱支架安全可行,非早期较早期药物释放防治再狭窄作用更显著。

目的 探讨葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块抑制作用的分子机制.方法 采用电镜观察、缺口末端标记(TUNEL)法检测apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内的细胞凋亡.免疫组化方法检测平滑肌细胞、巨噬细胞及Caspase-3蛋白的表达.结果 电镜观察到凋亡细胞核形不规则,胞核内染色质浓集、边聚,附着在核膜周边,线粒体肿胀,内质网扩张,超微结构形态符合巨噬细胞早期凋亡,并可见典型凋亡小体形成.TUNEL结果表明,凋亡细胞主要分布在粥样斑块脂质核心处,模型组动脉粥样硬化斑块内凋亡细胞数较多,而葛根总黄酮干预组凋亡细胞数明显减少,葛根高、低剂量组细胞凋亡率明显低于模型组[分别为(0.38±0.17)%,(1.95±1.02)%,(10.50±5.89)%,P＜0.01],葛根高剂量组细胞凋亡率明显低于葛根低剂量组.抗CD68抗体免疫组化染色证实在动脉粥样硬化斑块脂质坏死核心内细胞CD68强阳性表达.葛根高、低剂量治疗组Caspase-3蛋白免疫表达低于模型组,葛根高剂量治疗组低于葛根低剂量治疗组.结论 葛根总黄酮可能通过下调apoE-/-小鼠主动脉窦动脉粥样硬化病变内Caspases-3蛋白的表达,显著降低了动脉粥样硬化病变内巨噬细胞凋亡,从而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。

糖尿病肾病(DN)是糖尿病致死致残的主要原因之一,DN合并难治性高血压十分常见,本研究通过α1受体自身抗体检测,对DN合并难治性高血压α1受体自身抗体阳性的患者给予α1受体阻断剂哌唑嗪治疗,观察其疗效。

目前介入封堵治疗室间隔缺损安全有效,术后感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)罕见[1],现报道介入治疗术后迟发性IE一例。

先证者女性,17岁,未婚,学生.因乏力、晕厥数次而入院.查体:体温36.3℃,心率50次/min,呼吸18次/min,神志清楚.心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.双肺、腹部无异常.双下肢无水肿,神经系统无阳性体征.多次心电图检查:窦性心动过缓伴窦性心律不齐、预激综合征,P波高尖,心率在39～43 次/min(图1).超声心动图检查显示:左室低位乳头肌水平以下左室后壁及侧壁正常心肌变薄,约4 mm;心内膜面为血窦和小梁样结构,交织呈"蜂窝"状,厚约17 mm;正常心肌运动幅度减低约为6～7 mm,彩色多普勒"蜂窝"状组织内可见血流信号,左房、左室略大,其余心腔大小与大血管内径未见异常,表现为左室心肌致密化不全(图2)。

例1 患者女性,36岁.主因胸闷2个月来我院,无晕厥史.查体:发育正常,双上肢血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双下肢血压145/90 mm Hg.胸骨右缘第2肋间4/6全收缩期喷射性杂音,并可触及震颤.胸部X线可见左室增大,心胸比值为0.56.心脏彩色超声(UCG)显示:主动脉瓣环内径21 mm,左室舒张末前后径45 mm,左室后壁厚度14 mm;室间隔厚度14 mm,室间隔基底段16 mm;右心室前后径21 mm,右心室前壁厚度4 mm,主动脉瓣峰值流速4.58 m/s,峰值压差84 mm Hg,室间隔与左室壁增厚,室间隔基底段局限增厚约为16 mm,左室流出道尚通畅,房室间隔延续完整.主动脉瓣仍为三个瓣叶,可启闭活动,瓣上(紧邻主动脉瓣)缩窄,血流速明显增高(图1)。

病历摘要 　　患者女性,47岁.进行性心悸、气短33年.患者于1973年,即14岁时出现劳力性心悸、气短,日常体力活动无明显受限,纽约心功能分级(NYHA)1级.1989年心电图示Ⅰ,aVL,V5～V6导联ST段轻度压低;超声心动图:左心房40mm,左心室收缩末径30 mm,左心室舒张末径45 mm,左心室后壁10 mm,室间隔10 mm,LVEF 62%,瓣膜、心包未见异常,二尖瓣开放时EF斜率减慢,几乎呈城墙样改变,二尖瓣E/A＜1,提示左心室舒张功能减低(图1)。

在冠心病的防治中,饱和脂肪酸一直备受关注,其实某些类型的不饱和脂肪酸也会明显增加冠心病的发病危险,其中反式脂肪酸(trans-fatty acids,TFA)是主要因素。

他汀类药物继1987年问世以来,已成为西方发达国家处方量最大的药物之一,在心脑血管疾病的防治中起着重要作用.随着"早期干预、强化降脂、长期用药"理论的提出,他汀类药物的安全性问题备受关注,当前对他汀类药物肝脏毒性的过分担忧已影响到高脂血症的常规治疗,而对安全性的正确评价则有利于风险管理和心脑血管获益[1-7].为此,本文从肝脏病学的角度客观评估他汀类药物的安全性,并探讨与高脂血症密切相关的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)能否从他汀类药物治疗中获益。