2006年 · 第34卷第12期

近年来,随着软硬件技术的发展和完善,心血管磁共振成像(MRI)已经在临床诊断中发挥越来越重要的作用.MRI的无辐射、大视野、任意层面扫描以及高度的软组织分辨率综合了众多无创性检查的优点,其"一站式"(one-stop shop)检查特点可同时完成心脏的解剖结构、功能、心肌缺血和心肌活性的评估,对大血管和周围血管病的诊断可达到类似X线数字减影血管造影(DSA)的效果,而且,它还能够在分子影像学领域发挥其潜在价值[1]。

一、背景 　　抗血小板药物是心血管疾病治疗的基石,大量临床证据支持阿司匹林对于心肌梗死、脑卒中和心血管死亡的一级预防和二级预防均有效.抗栓协作组研究发现阿司匹林使心肌梗死降低、卒中和心血管死亡下降25%[1].CAPRIE、CREDO/CURE、CLARITY和COMMIT/CCS-2等证实抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板活化具有更优的抗栓疗效.但是,临床中服用小剂量阿司匹林的患者仍然会发生血栓事件(2年大约为8%～18%),于是"阿司匹林抵抗"的概念引起临床医生的高度关注,并给临床医生使用阿司匹林带来困惑。

目的 对照超声心动图研究磁共振(MR)电影成像评价左右心室功能的应用价值.方法 应用屏气真实稳定进动快速成像(True FISP)电影序列和右室改良定位方法对36名健康成人志愿者进行MRI检查,以及超声心动图左心功能对照检查.MRI图像经Argus心脏功能软件进行左右室功能的分析及评价.结果 (1)MRI测量正常组的左心室整体收缩功能各指标:舒张末期容积(EDV)为(101.3±19.2)ml,收缩末期容积(ESV)为(42.1±13.3)ml,每搏输出量(SV)(69.2±9.8)ml,射血分数(EF)(59.1±7.2)%;右心室整体收缩功能EDV (118.9±27.1)ml, ESV (57.6±16.1)ml, SV (61.2±12.7)ml, EF (51.9±4.5)%.(2)MRI测量左心功能与超声心动图检查结果对照:EDV与超声心动图测值[( 97.2±17.6)ml]比较,差异无统计学意义;ESV测值大于超声心动图测值[(33.2±9.4)ml],其余指标均低于超声检查[SV为(64.0±11.3)ml,EF为66.1%±6.2%,P＜0.01].两种方法各指标测量值相关性良好(r=0.66～0.80,P＜0.05).(3)右心室短轴定位改良前后心功能指标测值比较:除ESV测值与改良前差异无统计学意义外,EDV、SV、EF均明显大于改良前(P＜0.05).结论 MRI是综合准确无创的心脏检查技术.其电影成像技术结合改良定位对左右心室功能测量准确,兼获心脏解剖和形态信息,可以用于心脏疾病的功能评价及疗效监测。

目的 研究孤立性左室心肌致密化不全(LVNC)的临床特征和磁共振成像(MRI)表现.方法 利用心脏MRI检查,采用不同成像序列对患者进行扫描,依据9节段分析法分析受累节段范围、程度及心脏功能等.此外引入舒张期受累节段致密化心肌厚度/室间隔基底段厚度(C/VS)比值试图对诊断标准进行优化.结果 31例患者被诊断为LVNC,男23例,女8例,平均年龄39.9±15.7(13～64)岁.23例患者表现为心慌气短,其中9例初诊为扩张型心肌病.29例(93.5%)患者存在心电图异常,心律失常19例(61.3%).31例患者共279个节段被分析,其中心肌致密化不全累及93个节段,占33.3%.31例患者的左室侧壁中段皆受累,23例(74.2%)患者左室心尖受累,其他依次为前壁中段17例(54.8%)、下壁中段10例(32.3%)、侧壁基底段8例(25.4%)、前壁基底段3例(9.7%)和下壁基底段1例(3.2%),室间隔基底段未见受累.84%的患者2个或2个以上节段受累;2例患者合并右室心尖部受累.3例合并左室附壁血栓,其中1例发生脑栓塞.MRI测量左室舒张末期横径58.7±10.2(45～89)mm,左室射血分数37.2%±16.5%(14%～70%).舒张期受累节段非致密化心肌厚度/致密化心肌厚度(N/C)比值3.6±1.4(2.2～9.2);C/VS比值0.43±0.11(0.27～0.69).结论 心脏MRI能够全面而准确地诊断LVNC,C/VS比值的测量可能会部分弥补常规诊断标准(N/C)的不足。

目的 回顾性分析27例致心律不齐性右室型心肌病(ARVC)的磁共振成像(MRI)表现,探讨MRI在ARVC的诊断与预后判断中的价值.方法 按照1994年WHO关于ARVC的诊断标准,2004年10月至2006年6月共27例临床诊断或病理确诊为ARVC(6例行心脏移植术),男21例,女6例,平均年龄37.4(15～67)岁.采用1.5T 超导MRI扫描仪对心脏形态(脂肪浸润、房室大小)、功能(室壁局部与整体运动功能)、心肌灌注与心肌存活等方面进行综合评价.结果 形态学:88.89%(24/27)的病例MRI提示心肌脂肪浸润,62.96%(17/27)右室壁变薄,62.96%(17/27)右室心尖肌小梁明显粗乱,66.67%(18/27)右室流出道扩张,51.85%(14/27)右室心尖扩张,66.67%(18/27)右室下壁及游离壁扩张,40.74%(11/27)合并右房增大.心脏功能:18.52%(5/27)的病例右室局部运动功能异常,70.37%(19/27)整体运动功能异常,右室平均射血分数(EF)35%.40.74%(11/27)的患者合并左室扩大并室壁收缩运动明显减弱.心肌首过灌注示10.52%(2/19)的患者左室受累,36.84%(7/19)的患者左室和右室壁出现异常强化,提示心肌纤维或胶原变性.右室壁强化区域主要位于右室游离壁和右室流出道肌壁,左室则主要位于左室侧壁,少数合并左室心尖或室间隔,5例左室侧壁异常强化经术后病理证实为纤维组织.仅1例表现为右室流出道增宽,但左室心肌显著变薄,收缩运动明显减弱;有3例右室MRI无阳性表现,其中2例左室侧壁室壁变薄并运动异常,延迟显像为异常强化,另1例表现为类似扩张型心肌病样改变.结论 MRI高度的软组织对比与多序列成像可对ARVC进行全面诊断与预后评价,但少数以左室异常表现为主而无明显或仅轻微右室异常的病例,MRI易误诊,其左室侧壁段的纤维化为ARVC相对特征表现.右室整体运动异常、广泛纤维脂肪浸润、合并左室扩张并运动异常为其预后不良的指标。

目的 应用磁共振成像心肌灌注延迟显像(DE-MRI)所显示的高信号识别存活心肌和瘢痕组织,通过与99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI) 单光子发射型计算机断层(SPECT)和18F-脱氧葡萄糖(FDG)SPECT进行对比研究,评估其诊断的敏感性和特异性,并分析两种方法的一致性.方法 34例临床确诊的心肌梗死患者,拟行再血管化手术治疗.男性29例,女性5例,年龄(58.0±9.8)岁,接受心脏MRI及SPECT灌注/代谢显像检查.两种方法各划分5个等级,依据17节段分析法,分析34例患者共578个节段,并对两种评价心肌存活的方法行一致性分析.结果 DE-MRI判断存活心肌431段(74.6%),坏死心肌147段(25.4%).SPECT灌注/代谢显像诊断正常心肌336段(58.1%),坏死心肌212段(36.7%),缺血心肌30段(5.2%).两种方法半定量分析显示一致性较好,Kappa值为0.51(＞0.4).以节段为单位,DE-MRI的敏感性为61.3%,特异性为95.4%.结论 DE-MRI能够有效地识别存活心肌和瘢痕组织,并与18F-FDG SPECT 一致性较好。

前言 近30年来,随着我国经济发展和科学技术的进步,人民的生活和医疗条件有了很大改善.从总体看,人民的健康水平明显提高,期望寿命逐年延长。

目前认为动脉粥样硬化为一种慢性炎症疾病.T细胞与动脉粥样斑块炎症反应关系密切.体内存在多种激活T细胞的受体/配体信号通路,OX40及其配体OX40L为其中的重要一种.OX40L能通过与OX40受体结合促进T细胞的增殖和分化,同时OX40/OX40L可调节巨噬细胞的抗原呈递功能[1].最新的研究通过定点基因敲除和转基因技术从两方面证实OX40L基因在动脉粥样硬化中起重要作用.因此OX40L是迄今在动物模型中筛选出的证据最充分的动脉粥样硬化易感基因.人群中的基因多态性研究也表明OX40L与急性心肌梗死和冠心病相关[2,3].但是目前对血浆可溶性OX40L(sOX40L)的表达以及其与冠心病及急性冠状动脉事件的关系未见报道.本实验旨在研究OX40L水平在不同冠心病患者及正常对照血浆中的变化,并分析与C反应蛋白(CRP)炎症因子及血脂的相关性。

慢性心力衰竭(心衰)是临床极为常见的危重症,常是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症;其流行病学和预后存在性别差异,女性的生存率明显高于男性[1],提示性激素与慢性心衰可能存在一定的关系.已有大量研究报道了雌激素对女性的心血管系统的保护作用,男性体内性激素水平和心血管疾病之间的关系越来越受到人们的关注.目前有一些小样本研究提示,男性心衰患者有相对低的雄激素水平.研究男性慢性心衰患者性激素水平与心功能的关系,对于深入了解心衰的病理生理、拓宽治疗心衰的思路有一定的意义。

目的 观察国人心脏移植用巴利昔单抗作为免疫诱导剂与传统的三联免疫抑制剂合用的耐受性和预防术后早期急性排斥反应的效果.方法 心脏移植患者47例,男38例,女9例,平均年龄(44.9±13.4)岁,包括扩张型心肌病20例(42.5%),缺血性心肌病12例(25.5%),致右室心律失常性心肌病8例(17.0%),肥厚型心肌病2例(4.2%),心脏肿瘤2例(4.2%),瓣膜性心肌病1例(2.1%),高血压心脏病1例(2.1%),巨细胞性心肌炎1例(2.1%).术前淋巴细胞群体反应抗体(PRA)＞10%者4例,交叉配型均＜5%.用巴利昔单抗诱导治疗20 mg×2次.三联免疫抑制剂用法:术中给予甲基强的松龙500 mg×2次,术后125 mg每8 h 1次;拔除气管插管后给予强的松1 mg·kg-1·d-1,以后每3天减量10 mg,至总量10 mg/d维持.环孢素A(CsA)于术后血肌酐＜150 μmol/L开始服用,剂量3～6 mg·mg·kg-1·d-1,分2次服用,血药谷值浓度维持在180～300 ng/ml.术后3周作1次心内膜活检.霉酚酸酯(MMF)1.0～2.0 mg/d,分2次服用.急性排斥反应分级按照国际心肺移植协会(ISHLT)的标准.巨细胞病毒感染的监测用PP65抗原血症试验,EB病毒感染用ELISA方法查抗体.结果 47例患者全部存活.急性排斥反应分级结果：0级 30(63.8%)人,ⅠA级11(23.4%)人,ⅠB级3 (6.3%)人,Ⅱ级3 (6.3%)人.MMF平均剂量(1.2±0.3)g/d.CsA于术后平均(3.4±2.1) d开始服用,平均累积剂量(4.1±1.2)mg·kg-1·d-1,平均谷值浓度(237.0±76.2)ng/ml.术后1个月内感染5人,但无巨细胞病毒和EB病毒感染.结论 国人心脏移植用巴利昔单抗作为免疫诱导剂与传统的三联免疫抑制剂合用的耐受性良好,预防术后早期急性排斥反应有效。

目的 对112例中国冠心病患者行ATP结合盒转运子A1(ABCA1)基因筛选以发现新的单核苷酸多态性(SNP),并对先证者家系进行调查确定其意义.方法 用聚合酶链反应(PCR)-单链构象多态性分析(SSCP)-DNA测序及限制性酶切发现ABCA1基因新的SNP,进一步对先证者家系的16位成员进行血脂检查、基因组DNA提取及限制性酶切分析.结果 M233V是一个新发现的ABCA1基因SNP,此位点在外显子7,cDNA位置为A1092G,并导致233位氨基酸由甲硫氨酸转变为缬氨酸(M233V).16位家族成员中发现5例存在M233V SNP位点改变,且均为AG型改变.结论 中国人中存在新发现的ABCA1基因M233V SNP,家系调查显示M233V SNP中AA型分布频率最高,AG型次之,AG型SNP的发生具有家族倾向性。

目的 对疑为"心绞痛"经冠状动脉造影阴性同时伴抑郁障碍患者进行抗抑郁治疗后,观察抑郁障碍与胸痛症状改善的相关性及不同抗抑郁的治疗方案疗效、起效快慢和安全性.方法 对123例疑为"心绞痛"住院并经冠状动脉造影均排除冠心病,但同时符合轻、中度抑郁焦虑障碍的患者随机设盲分为三组:氟西汀组41例;安慰剂组40例;氟西汀+奥氮平组42例.三组疗程均为4周,治疗前、治疗1、2、4周分别用Hamilton抑郁量表HAMD、Hamilton焦虑量表HAMA和胸痛自评表观察不同治疗组起效时间、疗效的差异及抑郁焦虑障碍与胸痛症状改善情况的相关性.结果 氟西汀+奥氮平组抗抑郁焦虑及改善胸痛症状最好,氟西汀组次之,安慰剂组最差.其中氟西汀+奥氮平组起效最快1周见效,HAMD、HAMA减分率均为54.1%±17.0%,胸痛自评量表减分率为63.1%±22.4%;治疗4周后氟西汀+奥氮平组HAMD、HAMA减分率分别为78.1%±13.2%、78.3%±13.5%,与安慰剂组(HAMD 20.9%±8.8%,HAMA 22.9%±11.4%)和氟西汀组(HAMD 66.3%±13.7%,HAMA 66.5%±13.5%)比较差异有统计学意义(P＜0.05);氟西汀组2～4周见效.治疗4周后胸痛自评减分率与HAMD、HAMA减分率呈正相关(r分别为0.867、0.854,均P＜0.001).治疗过程中三组均无严重药物不良反应.结论 对冠状动脉造影排除冠心病的胸痛伴有抑郁、焦虑障碍的患者,抗抑郁焦虑治疗后在改善抑郁焦虑症状的同时也明显缓解胸痛症状,并且安全性好,其中短程小剂量奥氮平联合氟西汀较单用氟西汀作用能更快速有效.这些患者抑郁焦虑症状的改善和胸痛症状的改善存在明显的相关性。

目的 探讨冠心病合并糖尿病患者支架术后再狭窄发生的危险因素,建立冠心病合并糖尿病患者支架术后再狭窄发生概率的预测模型,为中国冠心病合并糖尿病患者药物洗脱支架的合理使用提供循证医学证据.方法分析我院2002-2004年1126例冠状动脉内非药物洗脱支架置入术患者(2376处病变),使用多元逻辑回归分析比较术后出现再狭窄组和无再狭窄组冠心病合并糖尿病患者临床数据和造影资料,并使用上述数据库建立支架术后再狭窄发生概率预测表.结果在889例(78.9%)有6个月随访冠状动脉造影资料的患者中,151例(17%)有糖尿病.再狭窄定义为支架内及前后5mm范围内狭窄≥50%参考管腔直径.在非糖尿病组(738例),再狭窄的发生率为21.2%,糖尿病组(151例)再狭窄的发生率为35.9%(P＜0.001).多元逻辑分析结果显示参考血管直径(≤3.0 mm),病变长度(＞15 mm)和胰岛素治疗是冠心病合并糖尿病患者术后再狭窄的可预见危险因素(P＜0.05).支架术后再狭窄发生概率的预测表结果显示冠心病合并糖尿病患者再狭窄发生概率首要依赖于参考血管直径.结论冠心病合并糖尿病患者支架术后再狭窄发生概率显著增加.参考血管直径、病变长度和需要胰岛素治疗是冠心病合并糖尿病患者支架术后再狭窄的可预见危险因素.非糖尿病患者合并短病变(＜15mm)而无论参考血管直径,糖尿病患者合并冠状动脉大直径血管(＞3.0 mm)合并短病变(＜15mm)预期再狭窄发生率＜15%,可以考虑使用金属裸支架.除此之外,建议使用药物洗脱支架。

目的 探讨应用双药物洗脱支架(DES)治疗分叉病变的临床疗效.方法 选择分支开口有严重狭窄且分支口径≥2.50 mm的分叉病变患者为本研究的入选对象.2003年10月至2005年6月共入选应用双DES治疗分叉病变的患者112例,113处病变.分叉病变的类型为前降支/对角支 62例(54.9%),左冠状动脉主干分叉病变32例(28.3%),回旋支/钝缘支18例(15.9%),右冠状动脉远端分叉病变1例.113处分叉病变中采用Crush技术64处, "T"型支架置入27处;改良"Y"型支架置入11处;对吻支架置入5处;"V"型支架置入和Culotte技术置入各3处.结果 入选112例患者113处分叉病变中(226处病变)使用Cypher或Cypher select DES 91个,TAXUS DES 74个,Firebird DES 67 个.64处分叉病变采用Crush技术置入双支架后60处(93.7%)完成了最后的对吻球囊扩张技术.手术成功率为100%. 住院期间1例发生亚急性血栓致急性心肌梗死(AMI),再次介入治疗成功.住院期间心脏事件发生率(MACE,包括死亡、AMI、再次血管重建)为0.89%(1/112).112例均完成了9个月的临床随访,无死亡发生,1例发生AMI由晚期血栓形成所致.48例完成了9个月的冠状动脉造影随访(42.9%),8例发生了支架内再狭窄,其中1例进行了冠状动脉旁路移植术,5例再次行介入治疗,总再狭窄发生率为16.7%(8/48).随访期间MACE发生率为8.04%(9/112).结论 本研究结果显示对于分支口径≥2.5 mm且口部有严重狭窄性病变的分叉病变,采用双DES治疗是安全的,近、远期临床疗效是满意的.与Cypher DES相比较,TAXUS DES的再狭窄发生率有增加的趋势。

多非利特(dofetilide)是一新型的Ⅲ类抗心律失常药物,为主要影响延迟整流钾离子流(IK)的高选择性的通道阻滞剂,在心肌细胞复极过程中发挥重要作用[1].国内外研究表明,多非利特是非常有潜力转复心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)维持窦性心律的药物,其应用中出现的主要不良反应是延长动作电位而导致尖端扭转型室性心动过速(室速)[2].多非利特延长动作电位时程的作用与浓度相关[3].微电极阵(microelectrodearrays, MEA)技术是新近用于小动物整体心脏药物研发的检测工具[4,5] .本研究重点探讨应用MEA记录技术,分析不同浓度多非利特对豚鼠心脏电生理特性的影响。

目的 研究旨在构建重组起搏基因质粒pIRES2-EGFP-HCN2,并检测其在体外心房肌细胞及犬病态窦房结综合征(病窦)模型体内的表达.方法 对含mHCN2 cDNA 的PTR 载体进行转化和扩增,将所得mHCN2 基因定向克隆到真核表达载体pIRES2-EGFP中,进行双酶切来鉴定克隆的正确性.将重组质粒用电穿孔法转染心房肌细胞,同时直接注射至犬病窦模型的窦房结区域,体表心电图监测犬窦房结功能改善情况,并通过荧光显微镜及RT-PCR检测重组质粒pIRES2-EGFP-HCN2在体内外的表达.而对照组仅注射生理盐水.结果 构建了重组质粒pIRES2-EGFP-HCN2.荧光显微镜下可见转染后的心房肌细胞呈绿色荧光,其搏动频率较未转染的细胞明显增快[(180±11)次/min 与 (140±14)次/ min,P＜0.05].注射组织的冰冻切片显示绿色荧光蛋白,RT-PCR显示了mHCN2基因片段,体表心电图显示犬窦房结功能改善[(150±13)次/ min 与(105±17)次/ min,P＜0.05].而对照组始终未见到绿色荧光蛋白表达及窦房结功能改善.结论 成功构建了重组质粒pIRES2-EGFP-HCN2,并在体外心房肌细胞及犬病窦模型体内成功表达,为生物起搏的研究奠定基础。

目的 探讨人脂联素重组腺病毒(Ad-apM1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和结构型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,为动脉粥样硬化的基因治疗奠定基础.方法 将Ad-apM1感染HUVEC,观察细胞形态,绘制生长曲线,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HUVEC的增殖.双抗体夹心ELISA法检测培养上清中人脂联素的表达水平,比色法检测总NOS、iNOS、eNOS活力.结果 重组腺病毒感染后的HUVEC和未受感染的HUVEC形态无明显改变,体外增殖能力也无显著差异.用感染复数(MOI)为50的人脂联素基因重组腺病毒感染HUVEC,24、48、72 h后取上清检测脂联素浓度分别为(125±12 )ng/ml、(160±14)ng/ml、 (150±8)ng/ml.感染了Ad-apM1的HUVEC总NOS和eNOS的活力显著升高,而iNOS的活力显著降低.结论 我们制备的重组腺病毒能有效感染HUVEC并分泌表达人脂联素,对HUVEC的形态和增殖无明显影响,可增强HUVEC总NOS和eNOS活性,抑制iNOS活性,为Ad-apM1用于干预动脉粥样硬化奠定基础。

目的 研究C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人外周血单核细胞妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A) mRNA表达的影响.方法 采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用RT-PCR方法分别观察CRP和TNF-α刺激单核细胞PAPP-A mRNA表达的时间及剂量效应.结果 与空白对照组PAPP-A的mRNA表达(0.1842±0.0101)相比,CRP(20 mg/L)刺激单核细胞2 h后,PAPP-A mRNA表达开始显著增加(0.2128±0.0136),于24 h达最高值(0.6837±0.1360),呈时间依赖性.rhTNF-α(100 ng/ml)刺激后,PAPP-A mRNA表达在2 h迅速升高并达峰值(1.2546±0.0866),24 h仍高于空白对照组(0.8203±0.0413).CRP和rhTNF-α均可呈剂量依赖性诱导PAPP-A的mRNA表达,其中CRP(1、5、10和20 mg/L)刺激组PAPP-A 的mRNA表达分别为0.2544±0.0611、0.4177±0.1200、0.5828±0.0152和0.6837±0.1360,rhTNF-α(5、10、25、50和100 ng/ml)刺激组分别为0.2424±0.1378、0.3335±0.0196、0.5742±0.0131、0.6913±0.0219和0.8203±0.0413.放线菌素D(1 μg/ml)能抑制CRP和rhTNF-α对单核细胞PAPP-A mRNA表达的诱导作用.结论 促炎因子CRP和rhTNF-α可在转录水平直接调控人外周血单核细胞PAPP-A的基因表达,这可能是急性冠状动脉综合征患者循环中PAPP-A水平升高的机制之一。

目的 研究福辛普利、美托洛尔对涡流剪切应力诱导内皮细胞表达基质金属蛋白酶9(MMP9)的影响.方法 将脐静脉内皮细胞分别放置于层流流室和涡流流室中,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)观察不同时间层流和涡流对脐静脉内皮细胞的影响,再将福辛普利及美托洛尔按1×10-7mol/L、1×10-5mol/L分别加入涡流流室培养液中,予以药物干预,观察MMP9表达变化.结果 Western blot及RT-PCR的检测结果均显示层流组内皮细胞未见MMP9的表达,涡流组培养4 h可见MMP9的表达,24 h后可见明显表达.涡流加福辛普利作用24 h后可见MMP9的表达降低,涡流加美托洛尔干预24 h后未见明显变化.结论 福辛普利具有使涡流流动状态下内皮细胞表达MMP9的水平下调的作用。

目的 描述在中国35～64岁人群中,不同类型心血管病(包括急性冠心病事件、急性缺血性脑卒中和出血性脑卒中事件)发病的特点.比较传统心血管病危险因素与冠心病和脑卒中(急性缺血性脑卒中和出血性脑卒中事件)发病危险的关系.方法 以中国多省市前瞻性队列研究的数据为基础,该队列由1992年建立的11省市35～64岁27 249人和1996年到1999年又加入的3129人所组成,共30 378人.本研究基线危险因素水平和1992-2003年期间发生的心血管病(包括冠心病和脑卒中)事件的关系进行分析.结果 (1)急性冠心病事件、急性缺血性脑卒中事件和急性出血性脑卒中事件的累积人年发病率分别为114/100 000、209/100 000和73/100 000.(2)随访期间发生心血管病的亚组人群基线时有84%～89%的人伴有1个或1个以上的心血管病危险因素,高于无心血管病的亚组人群(64.7%,P＜0.01).(3)危险因素对不同类型心血管病发病的影响及作用强度有所差别:对冠心病发病危险的影响因素根据强度依次为高血压、吸烟、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症;对缺血性脑卒中发病危险的影响因素依次为高血压、糖尿病、低高密度脂蛋白胆固醇血症、吸烟和肥胖;对出血性脑卒中发病危险的独立影响因素只有高血压.结论 在心血管病的主要危险因素中,不同的危险因素对不同类型的心血管病发病危险的作用存在差别.我国人群不同危险因素的变化趋势将影响不同类型心血管。

内皮功能障碍存在于动脉粥样硬化(AS)发生发展的各个阶段,高同型半胱氨酸血症(HHCY)致AS的重要机制之一是引起内皮细胞损伤,而冠心病及AS的发病率与性激素内环境之间存在某种联系.本文就性激素与同型半胱氨酸(HCY)的相关性及其对内皮功能的影响进行探讨。

本研究探讨在体状态下,肢体缺血后处理和预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用及机制,为临床寻找减轻心肌缺血再灌注损伤的方法提供基础研究资料。

重度的颈动脉狭窄是心脏手术如瓣膜置换术、冠状动脉旁路移植术围手术期发生脑卒中并发症的不可忽视的原因之一.瓣膜病合并冠心病的伴发率约为12%[1],目前国内尚未见瓣膜病合并颈动脉狭窄伴发情况的有关报道。

患者男,72岁,因反复胸痛17d入院.查体:血压114/80 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa);心电图示亚急性广泛前壁心肌梗死;入院即查:血常规:血红蛋白142g/L,白细胞计数4.47×109/L,血小板144×109/L,生化及肝肾功能、肌钙蛋白基本正常.胸片:双肺野纹理明显增多、粗乱,心膈正常(图1).既往体健,吸烟20年,20支/d,少量饮酒。

患者男,33岁,腰腹部持续隐痛20天入院;既往有反复口腔溃疡4年,平均每年出现6～7次,伴有鼻翼两旁易发毛囊炎,后背皮肤破溃,曾有静脉输液时穿刺部位出现脓疮样红点,无其他特殊病史;入院体检:体温36.2℃,脉搏67次/min,呼吸20次/min,左上肢血压135/80 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),神志清晰,心肺腹未发现异常,双侧桡动脉、股动脉、足背动脉搏动正常、对称;白细胞总数9.83×109/L,中性粒细胞百分比74%,嗜酸性粒细胞百分比0.03%,嗜酸性粒细胞绝对比值0.03×109/L,C反应蛋白(CRP)34 mg/L,血沉(ESR) 102 mm/1 h末;大血管超声:自分出肠系膜上动脉以下水平腹主动脉右侧可见一1.9 cm×8.0 cm的梭状结构(考虑假腔),内可见厚约1.0 cm的血栓回声,左右髂总动脉显示欠清晰;大血管多排CT增强扫描:双侧髂总动脉上方一高密度影,与腹主动脉相连,高密度影大小1.9 cm×2.5 cm,边缘较光整,其外缘见大片低密度包绕影,血栓可能性大,最宽处约1.0 cm;诊断为血管型白塞病(BD),腹主动脉瘤。

患者女,70岁,因"反复气促1个月,颜面部浮肿20天"于2005年2月25日入院.入院前1个月突发活动后气促、呼吸困难,休息后缓解.20天前出现眼睑浮肿,迅速扩散至整个颜面部,再次出现活动后气促、咳少量白色黏痰,易咳出.无胸痛、心悸、夜间阵发性呼吸困难,无发热、咯血、少尿、下肢浮肿.当地医院心电图示:快速型心房颤动,左室劳损;胸部CT示:双侧胸腔积液,心包积液(少量)并心包增厚;胸水细菌涂片未发现抗酸杆菌.诊断"肺原性心脏病",并予治疗(具体药品及用量不详),病情无好转,转入我院.既往无"高血压、冠心病、糖尿病"病史。

患者女,49岁,主因突发胸痛6 h,2005年11月3日急诊入院.患者于11月2日中午11时于午餐时突感胸骨后疼痛,伴背痛、出汗、恶心、呕吐胃内容物,随即意识丧失,持续约5 min,予含服速效救心丸并送至当地医院,心电图提示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段呈单向曲线抬高,V1～V6导联ST段下移0.1～0.3 mV,T波倒置,三度房室传导阻滞,心率30～40次/min,考虑为急性下壁心肌梗死,给予尿激酶100万单位溶栓,约2 h症状缓解后转入我院急诊,当时血压70/40 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),经给予多巴胺100 μg/min 静脉泵入后血压90/70 mm Hg,急查肌钙蛋白T阳性;心肌梗死三项:肌酸激酶同工酶(CKMB)＞80 ng/ml(参考值0～4.3 ng/ml),肌红蛋白:383 ng/ml(参考值0～107 ng/ml), 肌钙蛋白Ⅰ＞30 ng/ml(参考值0～1 ng/ml);血心肌酶:肌酸激酶(CK):695 IU/L, CKMB:63 IU/L;心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF、V7～V9导联异常Q波,V1～V6 导联ST段下移0.1～0.3 mV,诊断为:急性下后壁心肌梗死,心律失常,三度房室传导阻滞,收入院。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)均作用于肾素血管紧张素系统(RAS),一般认为ARB和ACEI的靶器官保护作用雷同,仅ARB不具有咳嗽的不良反应,因此各种指南中的有关表述多将ARB定位在ACEI的替代用药,近年来有的指南也提到ARB和ACEI的联合应用[1].脑作为高血压的一个重要靶器官,脑卒中已成为高血压患者致死的主要原因.目前公认,降低血压水平是降低脑卒中风险的首要措施,收缩压下降1～3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脑卒中风险可降低20%～30%[2],降压药物是否有降压之外的脑保护作用是近年来争论的热点之一.本文探讨ARB与ACEI在脑保护方面的不同作用,为临床合理用药提供参考。

早期开通梗死相关冠状动脉(IRA)实现再灌注是急性心肌梗死(AMI)最重要的治疗策略.不论是采用机械性[直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)]还是药物溶栓的方法,均能有效地挽救心肌,缩小梗死面积,改善左室功能,进而降低死亡率和改善预后.目前这一观点已经得到广泛认可,并且作为指导临床实践的指南之一[1]。

心脏淀粉样变性(cardiac amyloidosis)指淀粉样物质在心脏内沉积,临床上常表现为限制性心肌病或难治性心力衰竭伴有或不伴有各种类型传导阻滞.心脏淀粉样变性见于多种系统性淀粉样变性。