2006年 · 第34卷第02期

我国冠心病发病率逐年上升,而继发于心肌梗死后心力衰竭的治疗仍然是医学难题之一.Soonpaa等率先尝试了心肌细胞移植,初步证实心肌细胞移植的可行性.细胞移植成为心力衰竭治疗的一条新途径。

目的 评价经冠状动脉内注射自体骨髓单个核细胞治疗心肌梗死患者的有效性.方法共有35例前壁心肌梗死患者入选本项前瞻性、非随机、开放试验(其中20例患者为细胞移植组,15例为对照组).两组患者均接受标准的介入治疗和药物治疗,细胞移植组的20例患者同时接受自体骨髓单个核细胞移植.两组患者均接受3个月的临床随访及6 min步行试验、超声心动图、心肌双核素和心脏核磁等检查.结果 3个月的检查结果提示,细胞移植组患者的左室射血分数与常规治疗组相比有显著统计学意义.同时细胞移植组患者的室间隔中段室壁运动位移和左室收缩末容积也有明显改变,细胞移植组显著增加代谢可恢复心肌区占左室的比例.结论经冠状动脉注入自体骨髓单个核细胞可以促进心肌梗死患者左室功能恢复和心肌灌注改善。

目的 研究自身骨髓间质干细胞经冠状动脉内移植治疗原发性扩张型心肌病的临床疗效及其安全性.方法入选24例原发性扩张型心肌病患者,随机分为对照组和细胞移植组各12例,两组均予常规抗心衰药物治疗.细胞移植组接受自身骨髓间质干细胞冠状动脉内移植,对照组冠状动脉内注射等量生理盐水.两组术前、术后48 h、3个月和6个月分别检测血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP),术前、术后3个月和6个月分别行血浆脑钠肽(BNP)、超声心动图、动态心电检测和6 min步行试验.结果细胞移植组术后上述三时间点的血清IL-6、TNF-α和hs-CRP与对照组和自身术前比较均无统计学意义(P>0.05).细胞移植组术后3个月和6个月BNP水平,较自身术前增高[(378.10±147.47),(420.40±148.50)比(292.40±148.54)ng/L,P<0.05],但较对照组降低,差异具统计学意义[3个月:(378.10±147.47)比(473.10±106.31) ng/L;6个月:(420.40±148.50)比(544.60±93.11) ng/L, P<0.05].术后6个月,细胞移植组6 min步行路程增加,与对照组和自身术前比较亦具统计学意义[(519.00±43.28)比(396.33±42.19),(464.00±76.5) m,P<0.05].术后心超示两组间左室舒张末容积和左室射血分数无统计学意义(P>0.05).围手术期及术后6个月随访中未见任何严重致心律失常等不良反应发生.随访期间两组患者生存率无统计学意义.结论自身骨髓间质干细胞经冠状动脉内移植治疗原发性扩张型心肌病,可降低血浆BNP水平,延长6 min步行路程,在一定程度上增加运动耐量,无明显的致心律失常、栓塞和免疫炎症反应。

目的 研究经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病的安全性以及近期疗效.方法入选18例原发性扩张型心肌病患者,随机分为对照组8例和移植组10例,两组均予常规抗心力衰竭(心衰)药物治疗.移植组接受经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植.两组术前、术后48 h、1、3和6个月分别检测血常规及生化指标(肝功能、肾功能、血糖、血脂、血尿酸和hs-CRP),术前、术后1、3和6个月分别行超声心动图、动态心电图、6 min步行试验,术前及术后1、6个月行心脏MRI检查测定心肌损伤面积及左室射血分数.随访至2年,记录患者年住院天数,以死亡作为研究终点.结果细胞移植组术后48 h、1、3和6个月血常规及生化指标与对照组和自身术前相比均无显著性差异(P>0.05).术后6个月,细胞移植组6 min步行路程增加,明显高于对照组[(494.3±62.8) m比(307.2±75.0)m,P<0.05],也显著高于术前[(494.3±62.8) m比(321.5±63.7) m, P<0.05].术后6个月超声心动图显示两组间左室舒张末容积和左室射血分数无统计学差异(P>0.05).MRI测定心脏损伤面积结果发现移植组患者术后(4.96±0.47)cm2较术前(5.12±0.54) cm2及对照组(5.02±0.39) cm2有减少的趋势,但是不具有统计学差别(P>0.05).两组患者生存率无统计学差异,但移植组患者年平均住院天数明显低于对照组[(30.2 ±11.2) d比(43.6±9.8) d,P<0.05].结论经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病,可延长6 min步行路程,降低患者再入院比率,有助于改善心衰症状,且比较安全。

目的 研究不同剂量的阿托伐他汀及雌激素、重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在不同时相对内皮前体细胞(EPCs)的动员作用,以寻求合适药物、用药剂量及最佳作用时间.方法将48只体重为2～2.5 kg的雄性新西兰兔随机分为六组:每组8只,即对照组,阿托伐他汀2.5 mg组、5 mg组、10 mg组,雌激素组,G-CSF组.用药后1、2、3、4周测量外周血EPC含量.启用流式细胞仪计数PE-CD34/FITC-CD133双阳性细胞为EPC;荧光显微镜鉴定FITC-UEA-1/Dil-acLDL双染色阳性细胞为EPC.用药第3周测血清一氧化氮(NO)、血脂.结果用药1、2、3、4周六组外周血EPCs的曲线:对照组为一低水平基线;G-CSF组持续稳定于高水平;阿托伐他汀5 mg组、雌激素组、阿托伐他汀2.5 mg组(按作用从大到小排列)为锯齿样曲线,第2周最低,第3周最高,第4周较第3周低;阿托伐他汀10 mg组与对照组接近,仅第4周增高(P<0.05).从用药1周开始到第4周,阿托伐他汀5 mg组与G-CSF组对EPCs有持续动员作用,第3周该两组效果最佳,约为第1周的3倍,是对照组的近20倍;阿托伐他汀2.5 mg组在第3、4周有作用,P<0.05 ,P<0.01;雌激素组EPCs在第3、4周有作用,第3周尤明显,此时雌激素与G-CSF组作用相当,但不及阿托伐他汀5 mg组明显,P<0.01.第4周,五个用药组EPCs均较对照组高,其中G-CSF组最高,另外四组次之,且这四组间无统计学差异.第3周检测血清NO,与对照组相比,阿托伐他汀5 mg组和雌激素组NO 增高,阿托伐他汀10 mg组降低,P<0.01.各组血脂均在正常范围内.结论阿托伐他汀、雌激素、G-CSF对EPCs均有动员作用,且不同药物组对EPCs的动员效果与时间有交互作用.动员效果为:G-CSF组>阿托伐他汀5 mg组>雌激素组>阿托伐他汀2.5 mg组>阿托伐他汀10 mg组.阿托伐他汀5 mg组在第3周效果最佳.G-CSF对EPCs动员稳定于高水平.阿托伐他汀和雌激素对EPCs的动员可能与NO有关。

目的 研究经非梗死相关动脉注入骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)联合肝细胞生长因子移植对心肌梗死的治疗作用.方法苏中幼猪18头,分为三组:单纯治疗组,联合治疗组及对照组,三组均经开胸结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,两组治疗组结扎后2周抽取骨髓分离培养骨髓间充质干细胞,并在结扎后4周经非梗死相关动脉注入梗死心肌(剂量5×106/ml),联合组同时注入肝细胞生长因子(HGF,4×109 pfu),对照组则注入同样量的细胞培养液(IMDM);两组均在结扎后4周和8周行冠状动脉造影与门控心肌显像评价侧支循环和心功能,并在8周处死动物,取心脏标本,行免疫组化检查.结果 (1)免疫组化结果显示:在两组治疗组与对照组梗死周边区均可见新生血管,但两组治疗组的新生血管密度高于对照组(P<0.05).(2) 门控心肌显像:治疗前两组治疗组与对照组LVEF无明显区别,无统计学意义(P>0.05);治疗后两组治疗组LVEF明显优于对照组,有统计学意义(P<0.05);两治疗组治疗前后LVEF明显好转(P<0.05),对照组前后LVEF无明显变化(P=0.035).(3)冠状动脉造影显示:三组治疗前后侧支循环级别无统计学意义.结论经非梗死相关动脉BM-MSCs联合肝细胞生长因子移植能够促进梗死心脏心功能改善和促进血管再生,但不能促进侧支血管的生成;同时联合治疗效果并不优于单纯干细胞治疗。

目的 观察经皮经腔冠状动脉内移植自体外周血干细胞(PBSC)治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效.方法自2003年11月至2005年1月共入选AMI患者70例,随机分为干细胞移植组和对照组,两组均为35例.干细胞治疗组在常规AMI治疗(药物与介入治疗)基础上应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)皮下注射动员自体骨髄干细胞,连用5天,第6天分离外周血干细胞悬液,将采集后的干细胞悬液经over the wire球囊导管中心腔注入梗死相关动脉(IRA),进行外周血干细胞移植;对照组经AMI常规方法(药物与介入)治疗.在外周血干细胞动员、采集及经冠状动脉回输过程中观察其不良反应.两组患者在移植前及移植后6个月应用超声心动图评价左室形态及心功能变化,室壁节段性运动积分;比较两组患者生存率及心脏事件发生率.结果 6个月时干细胞移植组心脏收缩末容积(ESV)明显减小[(63.8±23.9)ml 比(52.6±20.3)ml, P= 0.01],舒张末容积(EDV)无显著性变化[(134.2±36.7)ml 比(119.2± 30.3)ml,P=0.07];左室射血分数(LVEF)显著增高[ (50.0±8.2) % 比(57.1±7.8)%,P<0.001];左室壁节段性运动积分指数(WMSI)明显减低[(1.219±0.190)比 (1.101±0.118),P<0.001].对照组介入术前及术后6个月随访ESV、EDV、LVEF及WMSI均无统计学差异(P=0.490、0.259、0.117、0.395).两组术后6个月生存率及心脏事件发生率无统计学差异.不良反应:在PBSC动员、分离、采集及回输中总的不良反应共25例次,其中动员时不良反应占37.1%(13/35),分离和采集中的不良反应占14.3%(5/35),经冠状动脉回输过程中出现的不良反应占20.0%(7/35).结论经皮经腔冠状动脉内移植自体PBSC治疗AMI可以在近期有效地减少心肌梗死缺血面积,减轻左室重构,改善心功能。

目的 比较雷帕霉素洗脱支架(Cypher)与紫杉醇洗脱支架(TAXUS)治疗多支冠状动脉病变患者的疗效及安全性.方法 2003年6月至2004年12月在我院置入药物洗脱支架的416例多支病变冠心病患者,剔除合并左主干病变、急性心肌梗死、再次血管重建及合用普通支架者.随机分为两组:Cypher支架组210例,TAXUS支架组206例.比较两组支架术后近期及远期疗效.结果支架置入术前两组患者冠心病危险因素、心功能状况及冠状动脉病变特征无统计学差异.两组PCI手术成功率、平均支架置入数(3.24±1.25)比(3.19±1.38)枚/例及并发症发生率均无统计学差异.术后平均随访(19.5±8.9)个月,总随访率、心绞痛复发率、造影复查再狭窄率、主要不良心脏事件发生率、心功能改善率及无事件存活率均无统计学差异.与Cypher支架组比较TAXUS支架组术后亚急性血栓发生率有增高趋势,但无统计学差异(1.0% 比 0.5%, P>0.05).用QCA测量术后6～9个月冠状动脉造影结果,支架内最小管腔直径(MLD)、节段内MLD、支架内晚期管腔丢失及节段内晚期管腔丢失两组间比较均无统计学差异.结论多支冠状动脉病变患者置入Cypher和TAXUS两种药物洗脱支架均能达到成功率高,再狭窄率低,远期临床疗效好的结果,两者疗效及安全性无统计学差异。

目的 探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用低分子肝素(LMWH)替代普通肝素(UFH)的安全性和有效性.方法自2003年10月至2005年2月共入选966例申请一次性行PCI的患者,所有患者均签署了知情同意书.966例患者中最终完成PCI治疗者455例[包括283例为非ST段抬高急性冠脉综合征(ACS)者].未接受PCI治疗者511例.研究采用随机对照方法,将入选患者分为LMWH组和静脉UFH组,LMWH组484例,静脉UFH组482例.LMWH组采用依诺肝素(enoxaparin),按1 mg/kg的剂量于PCI手术前至少给予2次皮下注射(每12 h一次),PCI手术在最后1次皮下注射30 min后开始.完成冠状动脉造影或PCI后,立即拔出鞘管.静脉UFH组的患者于手术前即刻先给予普通肝素25 mg静脉推注,如果造影显示适合PCI时,再追加65 mg.完成PCI后4 h左右拔出鞘管.LMWH组和静脉UFH组中最终行PCI者各为227例和228例.结果(1)LMWH组中1例于PCI术中发生急性血栓形成致急性心肌梗死(AMI),PCI术后及住院期间未见急性和亚急性血栓形成.静脉UFH 组术中和住院期间无急性和亚急性血栓形成.住院期间心脏事件发生率(死亡、AMI和再次血管重建)在LMWH组为0.44%,静脉UFH组为0;(2)LMWH组均于术后即刻拔出鞘管,穿刺局部发生血肿8例,静脉UFH组于术后4 h左右拔出鞘管,穿刺局部发生血肿20例,前者血肿发生率明显低于后者,差异有统计学意义(P<0.05);(3)随访1个月LMWH组心脏事件发生率为0,静脉UFH组1例于院外发生亚急性血栓致AMI,再次行PCI成功,随访期间心脏事件发生率为0.43%.结论本研究结果提示对于拟行PCI的冠心病患者或非ST段抬高ACS患者术前给予至少2次依诺肝素皮下注射(1 mg/kg ,每12 h一次),并于最后1次皮下注射的8 h内行PCI是安全和有效的,术前和术中不需要给予静脉UFH,术后可即刻拔出鞘管。

目的 应用光学相干断层成像(OCT)技术评价冠状动脉内粥样硬化斑块、血管对置入支架后即刻和中远期的反应.方法 20例冠心病患者,有22支血管在完成冠状动脉造影或介入治疗后进行OCT成像.同时获取23个支架OCT成像,在23个支架中有15个为支架术后4～35个月随访,其中7个为雷帕霉素药物洗脱支架,8个为金属裸支架,另外8个为支架置放后即刻成像.结果入选的20例患者均成功进行OCT检查,并获取22支血管和23个支架满意的图像.通过OCT成像清晰地显示8处纤维斑块、3处钙化斑块、9处富含脂质斑块、2处血栓形成、斑块破裂3处及血管壁上夹层、粥样硬化斑块微小裂口和夹层等.7个置入雷帕霉素药物洗脱支架后OCT随访,均未发现有明显再狭窄,支架表面有少量内膜覆盖,部分支架表面没有内膜覆盖,其中1个支架血管出现瘤样扩张、支架与血管壁分离、支架表面没有内膜覆盖,有1个支架没有充分扩张.8个金属裸支架后用OCT随访发现,所有置入金属裸支架后支架表面内膜增殖明显,其中有3个支架因为内膜过度增殖而出现再狭窄,并再次接受介入治疗.8个支架术后即刻OCT检查显示,与血管贴壁均良好、支架扩张充分有3个支架, 4个支架充分扩张,但可见到斑块裂片通过支架网眼突入管腔, 1个支架支撑杆分布不均,可见支架与血管壁分离,在8个支架中有2个为支架内套叠支架.结论 OCT成像技术可清晰显示各种冠状动脉粥样斑块情况,并可用于评价冠状动脉介入治疗的效果。

目的 通过分析ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者接受急诊介入治疗成功后早期抬高ST段的下降幅度,评价ST段的早期恢复程度与介入术后血流恢复程度对患者心功能预测价值以及与住院期间不良事件发生率的相关性.方法连续120例首次急性ST段抬高急性心肌梗死患者,于发病12 h以内接受介入治疗,测量并比较介入治疗前以及治疗后2 h ST段抬高振幅总和(∑STE)的下降幅度,介入后血流的恢复情况.发病后2 ～ 4周行超声心动图检查测定左心室射血分数(LVEF),评价心脏收缩功能.比较∑STE明显下降(下降≥50%,A组)与无明显下降(B组)对心功能的影响,并比较冠状动脉TIMI血流与心功能恢复的关系,以及∑STE恢复与冠状动脉血流的关系.结果两组患者情况:A组81例(67.5%),B组39例(32.5%).A组患者的LVEF明显高于B组[(58.6±7.1)% 比(50.5±7.1)%,P<0.05].Killip分级Ⅲ、Ⅳ级发生率A组明显低于B组(1.2% 比12.8%, P＜ 0.05).住院期间心脏不良事件(再发急性心肌梗死、心原性休克、急性肺水肿、发病30 d内死亡)的患者发生率A组显著低于B组 (0%比7.7%, P＜ 0.01).成功介入治疗后冠状动脉造影血流达到TIMI 3级者108例,占90%,其中仍有31例(28.7%)患者ST段未能很快下降50%;12例血流TIMI 2级者,仅4例ST段很快下降50%,8例(66.7%)的患者ST段未能很快下降50%.发生心脏事件的3例患者均落在血流未达到TIMI 3级且∑STE无明显下降的8例中.结论急性ST段抬高心肌梗死患者急诊介入治疗后早期抬高ST段下降幅度能作为心脏收缩功能和住院期间心脏不良事件发生情况的间接预测指标.∑ST段的下降比TIMI血流能更准确地反映心肌再灌注情况,是血管再通后心肌再灌注的更好指标.TIMI血流结合体表心电图的∑STE 改变能更好地预测急性心肌梗死患者介入术后的临床预后。

目的 观察血糖升高对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的预后和心肌灌注影响.方法选取接受直接PCI治疗的急性ST段抬高心肌梗死患者308例,根据入院第一次随机血糖分为3组,1组<7.8 mmol/L, 2组7.8～11.0 mmol/L,3组≥11.0 mmol/L.1组为血糖正常组,2、3组为血糖升高组.结果入院随机血糖高的患者,女性所占比例较高(19.2%比31.4%、37.9%, P<0.05),平均年龄较大[(58.5±11.3)岁比(61.6±11.2)岁、(63.6±11.2)岁,P<0.05)].3组与1组相比血甘油三酯[(1.53±0.77) mmol/L比(1.30±0.67) mmol/L,P<0.05]浓度较高.冠状动脉造影结果中,2、3组多支血管病变较多(53.8%比72.1%、69.7%,P<0 05).PCI术后梗死相关血管TIMI血流分级(TFG)3级,三组差异无统计学意义(89.7%、86.0%和86.3%,P>0.05).血糖升高的两组, PCI术后梗死相关血管的校正TIMI帧计数(CTFC)数值高于第1组[(28.4±18.3)和(27.1±17.2)比(22.3±12.8),P<0.05],TIMI心肌灌注分级(TMPG)0～1级(30.3%和29.0%比17.3%,P<0.05)多见.PCI术后心电图分析:3组1 h ST段回落≥50%及3 h T波倒置较1组少(56.7%比72.0%,58.3%比73.4%,P<0.05).左室射血分数在2、3组患者明显降低[(54.9±10.0)和(54.8±10.0)比(57.9±9.0),P<0.05].血糖≥11.0 mmol/L组30 d内病死率高于血糖正常组(10.4%比2.6%, P<0.05).结论入院随机血糖升高的急性ST段抬高心肌梗死患者,进行直接介入治疗后的心肌灌注较差,进而影响心功能,增加患者30 d内病死率。

目的 对一个临床表现酷似肥厚型心肌病的Fabry病家系进行α-半乳糖苷酶(α-Gal A)基因测序并发现其突变形式.方法该家系成员共15例,经过询问病史、体格检查、心电图及超声心动图检查,抽取外周静脉血标本,提取白细胞基因组DNA,PCR分段扩增α-Gal A基因的7个外显子序列,产物纯化后直接测序,分析筛查基因的突变位点.结果家系中有9例发生α-Gal A基因新的错义突变,突变位点位于α-Gal A基因第5外显子的第32号密码子,均由TGG变为TGA,TGA为终止密码子,故可引起TGG正常编码的色氨酸残基编码中断.其中6例女性为带有突变基因的杂合子,3例男性为带有突变基因的半合子.9例患者中6例患有心肌肥厚.家系中正常人无此类突变.结论对心肌肥厚患者应与Fabry病进行鉴别诊断.α-Gal A基因突变检测可用于Fabry病患者及其亲属,以明确诊断和进行病因学治疗。

目的 自体静脉移植物粥样硬化的产生机制有其特殊性,我们研究了一种新的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的受体,即凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在兔自体静脉移植物及其粥样硬化病变中的表达,探讨其在静脉移植物粥样硬化形成中的作用.方法将30只新西兰大白兔随机分为正常对照组、单纯移植组和高脂移植组3组,分别给予普通饲料喂养(n=10)、单纯自体颈外静脉移植(n=10)和自体颈外静脉移植加高脂饲料喂养(n=10).在实验12周末处死动物,静脉移植段行免疫组化染色检测LOX-1的表达及分布,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LOX-1 mRNA表达的情况,并且统计分析血清总胆固醇水平、内膜厚度与LOX-1的表达之间的关系.结果正常对照组的颈外静脉组织中仅见极少量LOX-1表达于静脉内皮细胞表面;而单纯移植组的静脉移植物的新生内膜和内皮细胞层,可见LOX-1的表达明显升高(0.31±0.14 比 0.09±0.04, P<0.01),其中LOX-1表达最强的是内皮细胞;高脂移植组静脉移植物的内皮和粥样硬化部位,可见LOX-1的表达更加显著上调(0.93±0.34比 0.31±0.14, P<0.01),在粥样硬化部位,内皮细胞和泡沫细胞LOX-1染色均阳性,而表达最强的也是内皮细胞.并且LOX-1的表达和血清总胆固醇水平、内膜厚度均显著正相关(P=0.00和0.02),偏相关系数分别为0.78和0.42.结论 LOX-1表达于兔自体静脉移植物的内皮和新生内膜,表达量较正常静脉组织明显上调,高胆固醇血症可以上调静脉移植物粥样硬化部位LOX-1的表达,提示LOX-1可能参与了静脉移植物粥样硬化的发生发展。

目的 研究血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统对胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及分子机制.方法体外培养兔主动脉VSMCs,用IGF-Ⅰ诱导其增殖,用氯化血红素和锌原卟啉-9,分别诱导和阻断HO-1的表达,从而促进和抑制CO生成,通过RT-PCR及 Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白的表达,采用酶联免疫法测定培养上清液中碳氧血红蛋白含量,应用同位素3H-TdR掺入试验检测VSMCs增殖,采用流式细胞技术检测细胞增殖周期.结果氯化血红素显著诱导VSMCs HO-1 mRNA及蛋白的表达,显著增加VSMCs培养上清液中CO的生成量,呈剂量依赖趋势;梯度浓度的氯化血红素对IGF-Ⅰ增高的VSMCs 3H-TdR掺入量抑制率分别为29.6%、45.0%和54.1%,显著抑制细胞周期进程,导致G0/G1细胞显著增多,S期和G2/M期细胞显著减少(P均<0.01),与加入的氯化血红素及上清液中碳氧血红蛋白含量呈剂量依赖趋势;锌原卟啉-9则导致相反的结果.结论内源性CO通过抑制VSMCs的DNA合成及细胞周期进程直接参与VSMCs的增殖调节;HO-1表达上调是细胞对抗氧化应激和损伤的保护性反应;HO-1 mRNA及蛋白表达增加是内源性CO抑制VSMCs增殖的基础。

目的 观察CD151基因对心肌梗死后大鼠梗死心肌微血管密度和心功能的影响,以明确CD151体内促血管新生作用.方法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型.构建pAAV-CD151重组质粒,分点注射至梗死心肌及周围进行基因转染.另外设置心肌内不转染及转染pAAV-GFP心肌梗死对照组.4周后测定心肌微血管密度及心功能.结果心肌注射pAAV-CD151转染后心肌中CD151蛋白表达明显高于对照组(P<0.01). 转染CD151组心肌微血管密度[(385.4±79.9)n/mm2]明显高于对照组[(240.8±40.3 )n/mm2](P<0.01).心脏收缩功能指标射血分数、短轴缩短率、左室内压最大上升和下降速率等参数亦明显高于对照组(P<0.01).结论 CD151在体内具有明确的促血管生成作用,通过促进缺血心肌的血运重建起到保护心脏功能的作用。

目的 研究胺碘酮对正常心肌与肥厚心肌细胞急性电生理作用的区别,探讨胺碘酮在病态心肌应用中的合理性.方法 Sprague-Dawlay (SD)大鼠缩窄腹主动脉,建立左心室肥厚模型.应用膜片钳技术,选用不同浓度胺碘酮灌流正常心肌细胞和肥厚心肌细胞,观察内向电流:钠流(INa)、L-型钙流(ICa-L)和外向电流:延迟整流性钾流(Ik)、瞬间复极钾流(Ito)、内向整流性钾流(Ik1).以多非利特(dofetilide)阻滞延迟整流性钾流的快速成分(Ikr),所测Ik代表延迟整流性钾流的缓慢成分(Iks).结果 (1)肥厚心肌细胞电重构特征为肥厚心肌INa、ICa-L与正常心肌相近,但肥厚心肌的外向电流较正常心肌减小,表现在Ik、Iks、Ito和Ik1的电流密度降低.(2)胺碘酮 50 μmol/L抑制正常心肌细胞(59.0±4.4) %的 ICa-L,对肥厚心肌ICa-L的抑制不明显,仅抑制(16.7±8.0)%的ICa-L;胺碘酮抑制正常心肌细胞和肥厚心肌细胞INa 的半抑制浓度(IC50)分别为9.2 μmol/L和 5.9 μmol/L;胺碘酮 50 μmol/L阻滞正常心肌细胞和阻滞肥厚心肌细胞Ito 分别为(55.9±5.5)%和(23.0±2.8)%;胺碘酮对正常心肌细胞或肥厚心肌细胞Ik1的影响较小;胺碘酮对Iks阻滞程度,肥厚心肌大于正常心肌,胺碘酮10 μmol/L抑制正常心肌和肥厚心肌Iks 分别为(21.6±5.6)%和(42.7±9.2)%.提示胺碘酮阻滞肥厚心肌细胞INa、Iks的敏感性大于正常心肌细胞,阻滞ICa-L、Ito、Ik1的敏感性又低于正常心肌细胞.结论胺碘酮对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应,有利于其在抗心律失常中的应用。

目的 探讨我国35～64岁人群血清总胆固醇(TC)水平与心血管病(包括急性冠心病事件和急性脑卒中事件)发病危险的关系.方法采用前瞻性队列研究的方法,对1992年建立的11省市35～64岁队列人群共30 384人的基线TC水平和1992-2002年发生的急性冠心病事件和急性脑卒中事件的关系进行分析.应用Cox比例风险模型对TC水平与心血管病发病危险进行多因素分析.结果 (1)以TC<3.64 mmol/L(140 mg/dl)组为对照,随着TC水平的增加,缺血性心血管病发病危险呈持续增加变化.(2)TC水平与不同类型的心血管病的关系有所差别:缺血性脑卒中事件发病危险从TC很低水平(<3.64 mmol/L)开始,随着TC水平的增加呈持续上升的变化;而出血性脑卒中事件与TC水平的关系缺乏一致性.多因素分析结果显示:与TC<5.72 mmol/L (220 mg/dl)相比,TC≥5.72 mmol/L 时急性冠心病发病危险增加74%(RR=1.743,P<0.01),缺血性脑卒中发病危险增加12%(RR=1.119,P>0.05).(3)在缺血性心血管病事件中,5.9%可归因于高TC血症;其中11.7%的急性冠心病事件和2.9%的急性缺血性脑卒中事件可归因于高TC血症.(4)不同TC水平时,随着合并其他心血管病危险因素个数的增加,10年心血管病发病的绝对危险增加.结论从TC低水平<3.64 mmol/L(140 mg/dl)开始,随着TC水平的增加缺血性心血管病的发病危险持续上升.应该加强多重危险因素的综合干预,以减少心血管病的综合危险。

ACC/AHA2004年急性心肌梗死(AMI)指南[1]强调所有急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者应得到及时再灌注治疗,在此基础上早期应用β受体阻滞剂(BB)、ACEI等药物可提高患者生存率.我国指南[2]同样强调了这些治疗的必要性.本研究参照上述指南及以往调查结果[3,4],对我院STEMI患者早期住院治疗情况进行分析。

我们应用肌氨肽苷与硝酸酯类药物治疗冠心病所致心力衰竭,进行疗效对比观察。

颈动脉粥样硬化近年来作为许多大规模心血管临床试验的一个"替代终点",已成为反映全身动脉粥样硬化病变的一个"窗口".我们通过颈动脉彩色多普勒检查,探讨颈动脉粥样硬化的发病情况及其影响因素。

1.资料与方法:(1)病例资料:2003年3月至2005年5月,经胸超声心动图检查确诊的膜周部室间隔缺损(VSD )患者68例,年龄14.0～51.0岁,平均(21.6±10.7)岁.其中膜周靠近隔瓣(膜周流入部)32例,30例合并膜部瘤;膜周靠近肺动脉瓣(膜周流出部)13例,膜部靠近室上嵴23例;经胸超声测量缺损直径3.3～14.0 mm,平均(4.7±1.1)mm,心电图均为窦性心律.(2)方法:按<先天性心脏病导管介入治疗指南>封堵VSD,术后处理及随访.术中采用经胸超声监测,计量资料采用SPSS12.0软件包进行处理。

本研究的目的是利用TIMI心肌灌注分数(TMP)观察不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后肌钙蛋白增高与心肌微灌注的关系,并观察TMP对患者预后的影响。

双胞胎同患急性心肌梗死的病例相对罕见,我院收治一对,报道如下. 　　患者为孪生兄弟,43岁.弟弟于2005年1月7日晚饭后突发心前区压榨性疼痛3 h入院,EKG示V1-3导联ST段弓背型抬高0.3～0.4 mV, 拟"急性前间壁心肌梗死"行急诊经皮冠状动脉介入手术(PCI),术中见冠状动脉前降支(LAD)第一对角支(D1)后95%狭窄,第二对角支(D2)后80%狭窄,回旋支(LCX)发育细小,右冠状动脉(RCA)近至中段病变,严重处狭窄90%(图1),在LAD置入支架后2周出院(因经济原因未处理RCA病变),心肌酶峰值: CK1303 U/L,CK-MB 170.2 U/L。

患者女,23岁.系统性红斑狼疮(SLE)13年,长期服用泼尼松治疗,入院前30 h看电视时突发左胸压榨样疼痛.ECG示V1-4 导联ST段抬高0.2～0.4 mV, 有动态改变.入院诊断:急性前间壁心肌梗死,SLE.既往史:SLE 十余年伴高血压, 蛋白尿持续++ ～ ++++。

患者女,23岁.2002年8月以"异位右肾、肾性高血压"收住我院泌尿外科,血压160/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).入院后检查:血浆肾素活性(PRA):1.81 μg·L-1·h-1[参考值(0.42±0.37)μg·L-1·h-1]、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ):140.14 μg/L [参考值(40.2±12.0) μg/L ];行腹主动脉及左肾上极动脉数字减影血管造影(DSA):右肾区空虚,未见肾脏血管及实质显影。

患者男,70岁.因急性下壁、正后壁心肌梗死于2003年2月24日急诊住院,急诊冠状动脉造影显示右冠状动脉细小,起始部100%闭塞,前降支近段有一处80%狭窄伴原发夹层,当时对右冠状动脉急诊介入因导丝未能通过病变而未成功,药物治疗2周病情稳定后,前降支病变直接置入3.0 mm×8.0 mm Cypher支架,即刻造影结果满意.术后定期门诊复查,口服氯吡格雷3个月、阿司匹林长期口服。

第十四届全军心血管内科学术会议于2005年8月11日至14日由沈阳军区总医院承办.与会代表1000余人,收到论文737篇,30多位国内外著名专家作了专题报告,并报告了全军2003-2004年冠心病介入治疗、心律失常经导管消融治疗、起搏器置入、先天性心脏病介入治疗的注册登记结果。

美国心脏协会(American Heart Association,AHA)的2005年学术大会于2005年11月13日至16日在美国达拉斯市召开.26 000多名来自世界各地的代表参会.本年度入选了3800项原发研究的论文摘要,安排了丰富多彩的演讲和研究论文专场."会中会"的概念在本次大会中发扬光大,内容涵盖临床、基础和人群科学三大领域.注重学科之间的交叉和融合是AHA大会的传统。

近几年国内外相继开展了心血管疾病中神经分布异常的研究[1,2],发现了组织中的神经失分布(denervation)、再生(sprouting)和过度分布现象(hyperinnervation).目前,有关血压的神经调节机制的研究结果显示,与血压相关的组织不仅接受肾上腺素能及胆碱能神经的支配,也接受肽能及一氧化氮(NO)能神经的支配,这些神经活性的异常与血压的增高密切相关,作为解剖学基础的神经分布异常也在高血压的发生发展中具有重要作用。

近来,药物洗脱支架(drug-eluting stents, DES)被越来越多地应用于临床.多项大型临床试验及荟萃分析均显示DES与裸金属支架(bare metal stents, BMS)相比发生支架内再狭窄及需要再次血管重建术的几率显著减少[1].同时,与DES的药物和作为药物释放载体的涂层有关的一些特殊并发症,如支架内血栓形成和靶血管动脉瘤等,也越来越受到关注.本文就这两方面的问题作一综述。