2006年 · 第34卷第01期

亲爱的读者,无论您是旧友还是新朋,我们都衷心感谢大家对本刊的关注!在新年伊始之际,请接受我们的美好祝愿! 　　盘点过去的一年,本刊一直围绕国家心血管病科研和防病重点任务进行选题和组稿,并发布了多项心血管病诊疗指南和建议.同时还对国外发表的重要指南、大规模临床试验结果及学术会议进行了及时报道,适时发表解析和评论文章,引导读者在临床实践中正确运用这些指南和循证医学结果。

1977年Gruentzig进行了世界上第一例经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),由此拉开了冠心病介入治疗的序幕.近30年来冠心病经皮冠状动脉介入治疗取得了飞速的发展.随着冠状动脉介入器械设计和制造工艺的改进、相关药物治疗的发展以及其他一些辅助设备的进步,原来复杂危险的冠状动脉介入操作过程,今天已经成为简单安全的冠心病治疗手段之一.尽管如此,冠心病慢性闭塞病变(chronictotal occlusion, CTO)仍然是介入治疗的难题之一。

目的 探讨应用双药物洗脱支架(DES)治疗分叉病变的临床近期疗效.方法自2003年10月至2005年2月入选应用双DES治疗分叉病变患者71例,72处病变.分叉病变的类型为前降支/对角支 45例(62.5%),左冠状动脉主干分叉病变20例(27.8%),回旋支/钝缘支6例,右冠状动脉远端分叉病变1例.72处分叉病变中采用Crush技术42处,包括标准Crush技术16处和改良Crush 26处;"T"型支架置入19处;改良"Y"型支架置入5处;"V"型支架置入3处和Culotte技术3处.结果入选71例患者中男性59例(83.1%),女性12例,平均年龄57岁.72处分叉病变中(144处病变)使用Cypher或Cypher Select DES 59个,TAXUS DES 48个,Firebird DES 25个和金属裸支架 24个.72处分叉病变置入双支架后60处(83.3%)完成了对吻球囊扩张技术.手术成功率为100%.住院期间1例发生亚急性血栓致急性心肌梗死(AMI),再次经皮冠状动脉介入治疗成功.住院期间主要心脏不良事件(MACE,包括死亡、AMI、再次血管重建)发生率为1.4%(1/71).71例中16例完成了6个月的临床随访,无死亡和AMI发生,1例6个月时冠状动脉造影显示对角支口部完全闭塞,随访期间MACE发生率为6.3%(1/16).结论本研究结果显示对于分支口径>2.5 mm且口部有严重狭窄性病变的分叉病变,采用双DES治疗是安全的,近期临床疗效十分满意,远期临床疗效初步显示也是满意的,但仍有待进一步证实。

目的 总结左主干急性闭塞或狭窄所致急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 的经验,探讨急诊PCI在此类患者中的安全性和有效性.方法从1995年1月至2004年12月,在1343例急诊PCI中,共有11例梗死相关血管为左主干.11例患者均为男性,年龄43～70岁,平均(56.4±9.2)岁,其中6例(54.5%)入院时即存在严重心原性休克.所有患者均在主动脉内球囊反搏支持下接受急诊PCI治疗.结果 8例急诊置入支架,余3例仅行球囊扩张,后者有2例术后接受急诊冠状动脉旁路移植术.住院期间死亡5例(45.5%),存活的6例患者均完成3个月随访,其中4例随访超过2年,1例于术后4年猝死,1例患者术后5年重复造影检查结果良好.对比分析提示术前存在良好的侧支循环可能是影响此类患者急诊PCI术后疗效的因素.结论左主干急性闭塞或严重狭窄所致的AMI患者病情凶险,急性期死亡率高.侧支循环形成与否,治疗策略和预后不同,主动脉内球囊反搏支持下急诊PCI治疗可以挽救部分患者的生命和改善预后,对于侧支循环不良的患者,部分再灌注策略可能为一种有效手段之一,值得进一步研究。

目的 冠状动脉支架内再狭窄主要是由血管损伤后内膜增生引起,研究三氧化二砷(As2O3)多聚左旋乳糖酸(PLLA)涂层的药物洗脱支架在兔的损伤髂动脉内抑制内膜增生防治再狭窄的疗效、机制及As2O3释放的药物代谢动力学.方法 45只雄性新西兰白兔,随机分三组,每组15只,分别将裸支架、PLLA涂层支架、As2O3洗脱支架置入兔髂动脉的近端,饲养28 d后处死,组织病理学检测内膜厚度,TUNEL法测细胞凋亡.在体药代动力学研究:雄性新西兰白兔48只,按支架置入后饲养时间(2 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d)分为6组,每组8只,检测血浆中及支架处组织中的As2O3浓度.结果 As2O3洗脱支架释放As2O3达28 d,第一天支架处组织中的As2O3浓度约是血浆中的55 000倍,14 d约为22 000倍.As2O3洗脱支架较PLLA支架和裸支架分别减少内膜增生51%、31%.As2O3洗脱支架组较PLLA支架组和裸支架组血管平滑肌细胞凋亡面积明显增加(21.0±3.3 比6.2±1.9, 5.3±2.1 ).结论 As2O3洗脱支架在局部血管处释放As2O3达28 d, 在兔的髂动脉可有效抑制由支架和球囊损伤导致的兔血管内膜增生,其机制之一是促进平滑肌细胞凋亡。

本研究拟对经冠状动脉造影确诊的冠状动脉疾病(CAD)患者,于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后经冠状动脉进行实时超声心肌声学造影(MCE),对心肌微血管灌注状况进行检测,以探讨应用该方法即时评价PCI疗效的可行性。

国内外研究表明,脂联素(adiponectin)在肥胖、2型糖尿病患者中血浆浓度下降,但在高血压病伴肥胖患者中脂联素水平以及由于超重和肥胖导致高血压病患病率增高的大样本资料较少.本研究旨在探讨超重和肥胖人群高血压病的患病率、血清中脂联素水平的变化以及脂联素与血压、体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀围比(WHR)之间的关系。

目的 通过观察血、尿一氧化氮(NO)水平的变化,探讨盐敏感者血管内皮功能损伤及补钾的保护作用.方法选39例年龄16～60岁、血压正常或血压轻度偏高者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线3天,低盐饮食、高盐饮食和高盐加补钾饮食各7天的研究.各个阶段测量体重、血压,并收集血、尿标本.结果盐敏感者血浆NO浓度和尿中NO水平在基线、低盐和高盐阶段均低于盐不敏感者;限盐后血、尿NO浓度增加,而高盐饮食后NO浓度显著减少;盐敏感者在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾后血浆NO浓度、尿NO水平显著升高.结论盐敏感者尽管尚处在血压正常或血压轻度偏高阶段已存在一定程度的内皮功能损伤,且这种损伤与盐负荷相关联;大剂量补钾可能通过增加NO水平而改善盐敏感者的血管内皮功能。

目的 比较持续性心房颤动患者(房颤组)和正常窦性心律患者(窦律组)右心耳单个心房肌细胞内向整流钾通道电流(IK1)密度的变化及其亚基Kir2.1 mRNA表达的变化.方法用常规全细胞膜片钳技术记录了8例风湿性心脏病房颤患者和12例窦律患者急性酶分离法分离的右心耳单个心房肌细胞IK1的变化;用半定量一步法RT-PCR技术检测了19例房颤患者和18例窦律患者右心耳组织内向整流钾通道亚基Kir2.1 mRNA的表达.结果房颤组患者右心耳单个心房肌细胞IK1电流密度在电位水平更负时比窦律组明显升高,且电流升高只发生在静息电位水平更负的细胞,平均静息膜电位分别为(-78.95±4.67)mV和(-70.22±11.08)mV,P>0.05;超级化至-100 mV时IK1电流密度分别为(-9.59±2.47)pA/pF(n=15个细胞)和(-5.58±2.52)pA/pF(n=26个细胞),P<.01.Kir2.1 mRNA水平与对照组相比,升高了47.81%,为0.50±0.16与0.34±0.09,P<0.05.结论Kir2.1 mRNA表达升高可能是IK1电流升高的分子基础,IK1电流升高及其基因表达上调是房颤离子重构的机制之一,在房颤电重构中发挥一定的作用。

目的 探讨N末端原脑利钠肽(Nt-proBNP)水平对慢性心力衰竭(心衰)患者长期预后的临床价值.方法选择慢性心衰患者,以纽约心脏病心功能分级方法评估心功能,采用双抗体夹心免疫荧光法测定血浆Nt-proBNP水平;并随访2年.结果 (1)135例慢性心衰患者平均随访(640±100) d,发现发生心血管事件组比不发生事件组的Nt-proBNP基线水平明显为高.(2)全模型多元logistic 回归分析显示,Nt-proBNP和是否发生事件明显相关,Log Nt-proBNP每变化1个单位,风险增加14倍;Nt-proBNP≤1246 ng/L组的生存曲线高于Nt-proBNP>1246 ng/L组.(3)Nt-proBNP水平对预后判定的ROC曲线下面积为0.885,其对心血管事件的阳性预测价值为88.5%,阴性预测价值为11.5%.结论 (1)慢性心衰患者中Nt-proBNP水平明显增高,且随着心功能不全级别的增高相应递增;(2)血浆Nt-proBNP水平升高的程度对慢性心衰患者发生心血管事件或死亡的预测具有一定的价值。

目的 前瞻性对比静脉注射重组人脑利钠肽(rhBNP)与硝酸甘油(NIT)对急性心肌梗死伴心力衰竭(AMI-CDF)患者的急性血流动力学效应及安全性.方法连续住院的42例发病在12～24 h的前壁AMI-CDF的患者,随机分为静脉滴注rhBNP组(给予冲击量1.5 μg/kg弹丸式静脉注射,随后以0.0075 μg·kg-1·min-1维持静脉滴注3 h,调整剂量0.015～0.030 μg·kg-1·min-1维持静脉注射21 h,然后停药观察6 h)和静脉滴注射NIT组(10～100 μg/min静脉注射 24 h,然后停药观察6 h),每组21例.比较两组治疗30 h内的有创血流动力学参数、尿量、相应血清生化指标和治疗1周内的主要不良心脏事件(MACE)的发生情况.结果 rhBNP组和NIT组间及治疗前后中心静脉压(CVP)和收缩压(SBP)无明显变化.rhBNP组治疗30 min后心率较基础值显著下降[(95.3±7.4)比(118.0±8.2)次/min,P<0.05]并维持至停药后6 h;NIT组治疗2 h后心率才较基础值下降,差异有统计学意义[(92.8±6.8)比(109.2±7.6)次/min,P<0.05],而停药3～6 h后心率又基本恢复到治疗前水平.rhBNP组治疗30 min后肺小动脉契压(PCWP)较基础值下降48.9%[(13.6±6.4)比(26.9±7.5) mm Hg (1 mm Hg = 0.133 kPa),P<0.05],治疗1 h后心脏指数(CI)较基础值升高27.1%[(2.8±0.4)比( 2.2±0.3) L·min-1·m-2,P<0.05];治疗后2 h、3 h、6 h、12 h、18 h和24 h的PCWP、CI仍均较治疗前有显著改善并可保持至停药后6 h(P均<0.05).NIT组治疗后2 h的PCWP亦较治疗前有显著改善 [(18.1±6.8)比(25.4±7.5) mm Hg,P<0.05],但CI在治疗后3 h才较治疗前显著改善,且停药6 h后,以上两参数即恢复至治疗前水平.两组比较,rhBNP组治疗后30 min至2 h的PCWP的降低和CI的增加均较NIT组更为显著(P均<0.05);此后至治疗24 h,两组以上参数渐趋一致;停药6 h后rhBNP组的PCWP和CI仍显著优于NIT组(P均<0.05).rhBNP组治疗30 h内总尿量较NIT组有增多趋势,且rhBNP组血清钾浓度治疗后较治疗前明显升高[(3.4±0.5)比(4.0±0.4)mmol/L, P<0.05].本研究未发现与rhBNP相关的症状性低血压及其他严重不良反应.两组治疗1周内的主要心血管事件的发生情况相似.结论对AMI-CDF的患者静脉注射rhBNP较之NIT有着更好的急性血流动力学效应和临床效果,且安全可行。

目的 采用三维螺旋CT(MSCT)方法显示冠状动脉与冠状静脉窦(coronary sinus,CS)及其分支,并对其关系加以研究.方法 117例(男67例,女50例)患者,平均年龄(56±10)岁,行MSCT扫描并行三维重建,观察冠状动脉与CS及其分支的走行及交叉﹑伴行情况,测量有关的动﹑静脉间伴行的距离.结果冠状动脉右优势107例(91.4%),左优势7例(6.0%),均衡型3例(2.6%);CS及其分支均显示清楚.回旋支(LCX)与CS或心大静脉(great cardiac vein,GCV)伴行的有81例(69.2%);LCX与心中静脉(middle cardiac vein,MCV)相交5例(4.3%);LCX与左室后静脉(left posterior vein,LPV)相交有62例(53.0%);优势冠状动脉分出后降支动脉(posterior descending artery,PDA)与左室后支动脉(left posterior artery,LPA)112例(95.7%);PDA与MCV相交44例(37.6%);PDA与MCV伴行93例(79.5%);LPA与MCV相交106例(90.6%);LPA与CS伴行50例(42.7%).结论 MSCT可良好的显示舒张期冠状动脉与CS及其分支,并可在此基础上测量其关系,是术前无创显示冠状动﹑静脉关系的良好方法。

目的 利用电子显微镜观察肺静脉肌袖组织的超微结构,初步探讨肺静脉原性心房颤动的发病基础.方法 5个月健康家猪3只,取其肺静脉,垂直肺静脉长轴切成2 mm宽度的连续环状组织块,单号组织块用10%中性福马林固定确定电镜取材部位.双号用3%戊二醛固定,常规电镜标本制备.结果电子显微镜观察显示,猪肺静脉肌袖组织中含有两种特殊的细胞.(1)与窦房结的P细胞相似的P样细胞:①胞质清亮,电子密度低;②胞质中肌原纤维少而短小,杂乱地分布于细胞膜附近;(2)移行细胞:其形态细长,体积小,含有较多的趋向于沿长轴排列的肌原纤维.结论利用电子显微镜观察到猪肺静脉肌袖组织中存在与窦房结P细胞相似的P样细胞,对P样细胞的超微结构进行了详细描述,肺静脉内的异位起搏现象可能与P样细胞有关。

目的 探讨高糖对人单核细胞源的树突状细胞(monocyte derived dendritic cells, MDCs)的分化、成熟及其免疫功能的影响,进一步探索高糖在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用.方法免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,100 ng/ml)和重组人白细胞介素- 4(rhIL- 4,20 ng/ml)的完全培养基中培养;不成熟MDCs在含有5.5 mmol/L D-葡萄糖、25 mmol/L D-葡萄糖、5.5 mmol/L D-葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇以及25 mmol/L D-葡萄糖+30 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyleysteine, NAC)RPMI1640完全培养基中继续培养48 h后,采用流式细胞术检测MDCs表型;以MDCs为刺激细胞、同种异体T淋巴细胞为反应细胞按比例混合后,以混合淋巴细胞反应强度观察对树突状细胞抗原递呈和淋巴细胞增殖的影响;ELISA法检测细胞培养上清细胞因子浓度;利用荧光探针还原型二氯荧光素(2′,7′-dichlorodihydrofluorescin, DCFH)在共聚焦显微镜下检测MDCs内活性氧水平(reactive oxygen species, ROS).结果与正常对照组比较,25 mmol/L D-葡萄糖明显增强MDCs内ROS水平(P<.01),显著上调MDCs表面标志CD86、CD83、CD1a、HLA-DR表达,增强T淋巴细胞增殖作用(P<.01)并且促进MDCs分泌细胞因子IFN-γ、IL-10、IL-12、IL-2(P<.05);而ROS抑制剂NAC可部分阻断高糖的上述作用.结论高糖显著增强树突状细胞内ROS,从而促进树突状细胞成熟,激活T淋巴细胞的能力也明显增强,并且通过促进树突状细胞本身释放一些炎症因子,加速和放大炎症免疫反应.这可能是树突状细胞参与动脉粥样硬化炎症免疫反应发生的重要机制之一。

目的 用RNA干扰技术选择性下调大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)上血管紧张素Ⅱ1a(AT1a)型受体的表达,并检验其对细胞活性及增殖的影响.方法构建携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pAT1a-shRNA1, pAT1a-shRNA2,以含非特异性shRNA编码序列的质粒载体pGenesil-Con(pCon)为对照,转染原代培养的大鼠主动脉VSMCs,通过半定量RT-PCR和Western blot法检测AT1a、AT2受体的表达情况,以内参照β-肌动蛋白进行标化.用四甲基氮唑盐(MTT)比色法(测A490nm值)检验其对细胞活性及血管紧张素Ⅱ促增殖效应的影响.结果pAT1a-shRNA1使AT1a的mRNA和蛋白质表达分别降低82%和69%,pAT1a-shRNA2使之分别降低77%和56%,差异有统计学意义.转染对照质粒组与空白对照组AT1a受体表达差异无统计学意义;各组AT2受体表达差异无统计学意义.单纯转染质粒各组A490nm差异无统计学意义,给予血管紧张素Ⅱ刺激后, pAT1a-shRNA1、pAT1a-shRNA2组A490nm显著低于空白对照组和对照质粒组.结论RNA干扰技术能选择性下调原代培养的VSMCs AT1a受体的表达,并显著抑制血管紧张素Ⅱ促细胞增殖的效应,无明显细胞毒性.这可能为相关基因的功能研究提供新的方法,亦可能为心血管疾病基因治疗的探索开拓新的思路。

目的 探讨Rho激酶途径在冠状动脉痉挛发病中的作用机制.方法小型雄性家猪随机分为对照组(n=8)和模型组(n=8),冠状动脉外膜分别包裹吸附含生理盐水和白介素(IL)-1β琼脂糖微粒悬液的纸巾.2周后,采用冠状动脉造影观察管腔狭窄程度及5-羟色胺诱发冠状动脉痉挛情况.测定冠状动脉包裹血管段Rho激酶mRNA表达、肌球蛋白结合亚基磷酸化表达及光镜病理学改变.结果冠状动脉外膜包裹IL-1β血管段发生不同程度的管腔狭窄,5-羟色胺可诱发病变血管段痉挛.模型组与对照组相比,Rho激酶的mRNA表达病变血管段明显上调[(98.20±7.66)% 对(63.70±4.26)%,P<0.05];肌球蛋白轻链磷酸酶的肌球蛋白结合亚基磷酸化表达升高(25 485±4745对 6510±779,P<0.05).光镜可见病变血管段内膜增殖及炎症细胞聚集现象.结论 Rho激酶参与IL-1β介导的冠状动脉痉挛的发生,其可能是通过增加肌球蛋白结合亚基磷酸化水平,抑制肌球蛋白轻链磷酸酶活性及加强钙增敏途径所致。

目的 探讨p53途径在大黄素抑制血管平滑肌细胞增殖作用中的地位.方法通过细胞计数、老化相关β-半乳糖苷酶染色、Annexin V标记等方法观察大黄素抑制血管平滑肌细胞增殖的特点.3H-胸苷掺入法测定DNA合成、流式细胞仪了解细胞周期变化、Western blot检测p53蛋白表达变化、基因芯片观察mRNA表达水平.结果 (1)1.6～3.1 μg/ml大黄素延缓细胞生长,6.3～12.5 μg/ml大黄素促进细胞老化,25.0 μg/ml大黄素则可显著诱导细胞凋亡.(2)大黄素干预24 h后,出现非计划性DNA合成现象,这是DNA损伤的敏感性标志.p53基因和蛋白表达水平呈大黄素浓度依赖性上调.除了细胞增殖基因表达下调,其他基因表达均上调,如细胞老化基因、细胞凋亡基因、DNA损伤修复基因.(3)大黄素能够迅速渗透进入细胞,在细胞内的分布具有明显的选择性,绝大多数以颗粒形态分布于细胞胞浆中,细胞核中也有少量分布.结论大黄素通过损伤DNA激活p53途径.随着大黄素浓度升高,p53途径激活程度也随之增强并产生多种细胞增殖抑制效应,即生长停滞、细胞老化和细胞凋亡。

患者男性,48岁.因频繁发作晕厥伴抽搐3 d入院.5年前因低热、关节疼痛,在我院诊断为"结缔组织病".心电图诊断为:窦性心动过速,频率100次/min,完全性右束支传导阻滞(图1)。

本研究旨在探讨两种桡动脉止血装置TR Band(日本Terumo公司)和RDP-700(800)(日本Zeon公司)的安全性及有效性. 　　一、资料与方法 　　1.病例选择:选取Allen试验阳性并经桡动脉径路行冠状动脉造影(CAG)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者共300例,其中男性190例,女性110例,平均年龄(68±10)岁;随机将患者分为三组:TR Band组,RDP-700(800)组,"8"字绷带包扎组。

分叉病变的介入治疗由于会引起冠状动脉分支血管的狭窄或闭塞,一直受到介入医师的关注.冠状动脉主支置入支架后分支血管开口病变的介入方法有支架置入、单纯球囊扩张或不予处理.本研究总结了我院近年来对中等大小分支血管的治疗情况,试图发现有效的治疗方法。

本研究旨在探讨影响侧支闭塞的因素及侧支闭塞对心肌供血的影响. 　　一、资料与方法 　　1.病例选择:分叉病变患者123例,男性85例、女性38例,年龄35～83(58.2±8.6)岁.其中稳定性心绞痛59例、不稳定性心绞痛64例,有陈旧性心肌梗死者27例,合并高血压病53例、糖尿病36例、高脂血症61例,相关侧支开口受累34支.除外急性心肌梗死、严重高血压、心功能不全及术前心肌酶谱及肌钙蛋白异常增高的情况。

患者男性,22岁.因间断性头昏2年,血压升高1年,于2005年2月24日入院.患者3个月前因头昏,去医院测血压高达170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),拟高血压住院治疗.入院查体:血压170/110 mm Hg(上肢).心率78次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肩胛间区无血管杂音.腹部平坦,腹肌软。

患者女性,38岁.因气短9年、反复晕厥1年入院.患者9年前在怀孕第二胎时出现心悸、气短,产后常在干农活等活动中出现心悸、气短,伴乏力.近3年症状加重,偶有阵发性夜间呼吸困难,间断出现双下肢水肿,但尚能做农活.最近1年反复出现黑矇和晕厥.在当地医院就诊,诊断为"右位心".为进一步诊治来我院.既往史:患者一直无紫绀,怀孕第二胎前活动正常.否认关节疼痛史。

作者在近几年的临床工作中,先后遇到几例因服用华法林过量而误诊,险些当作外科病手术,现报告如下,引以为戒. 　　例1 患者男, 58岁.曾因高血压快速心房颤动致左心衰入院.考虑患者既往已反复两次脑栓塞,故给予口服华法林2.5 mg/d,住院期间抗凝强度PT国际标准化比值(INR)调整在1.3～1.8.出院后独居,无家人照顾。

患者男,20岁.因反复发作劳力性胸痛、胸闷7年余,近1周加重入院.患者于13岁开始反复出现活动后心前区闷痛,有时胸痛向左肩背部放射,每次发作持续3～10 min,休息可缓解.7年来曾多次因劳力性胸痛在我院及外院诊治,诊断为"冠心病,高脂血症",予扩冠、降脂等治疗.近1周上述症状明显加重,胸痛、胸闷发作时间延长,休息难以缓解,再次来我院就诊。

变异型心绞痛是1959年Prinzmetal 等首先报告和命名的,此后时有论文报道.近年来将此病归入急性冠状动脉综合征(ACS)不稳定性心绞痛中.从本文报告的病例来看,我们认为还应属一种独立的类型,因其诊断、治疗和预后与ACS不稳定性心绞痛有所不同.复习文献,此病终生(22年)随访的尚未见文献报告,故予报道,以供参考。

先天性心脏病介入治疗后出现发热比较常见,但发生感染性心内膜炎(IE)者国内报道较少,我们报道一例巨大动脉导管未闭(PDA)合并重度肺动脉高压患者,经导管封堵术后并发IE、封堵器边缘多发赘生物形成的病例。

目前先天性主动脉缩窄的介入治疗主要采用球囊扩张及血管内支架置入方法[1,2],但对于严重主动脉缩窄难度较大.我们应用美国NuMED公司Cheatham-Platinum(CP)覆膜支架成功为一名合并动脉导管未闭的严重主动脉缩窄的患者实施了介入治疗。

目前国际上大量的临床试验证实了替罗非班在急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入(PCI)中的益处,国内尚缺乏应用经验.我们应用替罗非班(盐酸替罗非班注射液,武汉远大制药集团)成功治疗2例亚急性支架内血栓。

患者女,34岁,体形瘦小."发现心脏杂音18年,腹胀不适2个月"入院.18年前体检发现有心脏杂音,无不适症状,未予诊治.五年前足月妊娠剖腹产一健康女婴,经过顺利。

大规模临床试验表明他汀类药物能有效降低心脑血管事件发生率.但他汀类药物降低血浆低密度脂蛋白胆固醇的幅度在个体间差异由10%～70%不等[1].影响药物疗效的因素很多,例如,疾病的发病机制,严重程度,药物的相互作用,患者的年龄、性别、营养状态、肝肾功能以及伴发疾病等.但目前认为,参与药物代谢的酶,转运蛋白、受体和其他药物靶蛋白的遗传多态性(polymorphism)对药物的疗效和副作用有着更重要的作用。

医学史上对环氧化酶(Cyclooxygenase, COX)的认识源于疼痛和炎症,COX抑制剂阿司匹林对动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)相关疾病防治作用的发现成为医学史上的重要里程碑.多年的研究和实践证实,如同风湿性疾病,AS的病理生理过程也是一种慢性炎症反应的过程,其本质为炎症性疾病,这使COX的同工酶COX-2成为关注焦点.目前,系统监测炎症标志物的变化已成为AS相关疾病现代防治的一大进展,只是在抗炎干预策略上尚无突破性进展,作为众多抗炎药物之一的COX-2抑制剂是否就是理想的用于防治AS的抗炎药物始终存在争议[1]。

"规范化"要求相同一致,而"个体化"要求因人而异,两者貌似矛盾,但在开展高血压防治的战略中,必须同时坚持"规范化"和"个体化",两者不仅不相互排斥而且是相辅相成的,关键是如何理解并如何将两者有机结合并在医疗实践中贯彻实施.本文就此内容进行讨论。

谢谢兰国斌医师的提问与指正.重读"抗心律失常药物治疗建议"一文,文中未有"Ⅰb类药物不能用于明显心肌缺血和心功能障碍者".但在2001年选写 "建议"时,对CAST试验已有了充分认识,已不再把Ⅰ类药物用于冠心病和心力衰竭的远期防治,但保留了利多卡因用于急性心肌梗死中抗室性心律失常治疗(短期治疗)。

编辑同志: 　　中华心血管病杂志是我的良师益友.现就临床中遇到的关于心律失常治疗的几个问题请教蒋文平教授. 　　我们都知道利多卡因属于Ⅰb类药物.贵刊2001年第6期刊登的"抗心律失常药物治疗建议"(以下简称"建议")中指出:Ⅰb类药物不能用于明显心肌缺血和心功能障碍者.但对于急性心肌梗死并发室性心律失常,"建议"和<内科学>人民卫生出版社第5版)都将利多卡因作为首选,且<内科学>的心肌梗死部分中根本没有提胺碘酮的治疗。

中华心血管病杂志为中华医学会主办的心血管病学及其相关学科的专业学术期刊,以从事心血管病预防、医疗、科研工作者为读者对象,报道心血管病学领域领先的科研成果和临床心内科、与心内科相关的外科诊疗经验,以及密切结合心血管病临床、有指导作用的基础理论研究.本刊实行同行审稿制.办刊宗旨是:贯彻党和国家的卫生工作方针政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映我国心血管病学临床、科研工作的重大进展,促进国内外心血管病学科的学术交流。

2005年11月6日，在北京人民大会堂第十七届国际科学与和平周开幕式上，全国人大常委会副委员长、本届科学与和平周组委会主席韩启德等国家领导人出席了大会并向中国区“联合国国际科学与和平周贡献奖”获奖者颁发了奖牌。中华医学会心血管病学分会副主任委员、中华心血管病杂志编辑委员会副总编胡大一教授是本届医学领域惟一获得此项殊荣的专家，组委会表彰了他在防治心血管疾病领域的突出成就和为人类健康事业做出的卓越贡献。