2006年 · 第34卷第03期

扩张型心肌病是一种以左室或双心室扩张和收缩功能损害为特点的心肌疾病,是导致儿童、青少年死亡和致残的主要原因之一,也是心脏移植的主要适应证[1],且常伴发室性心律失常,猝死率高,5年内病死率15%～50%[2],对家庭和社会造成严重的负担.美国应用对该病晚期的诊断标准进行流行病学调查发现扩张型心肌病患病率为36.5/10万[3].我们于2001年至2002年采用超声心动图的方法调查了全国9个地区8080人,发现我国扩张型心肌病患病粗率为19/10万[4]。

冠心病、高血压、心肌病在心血管疾病的发病中占据主导地位,也是导致心力衰竭的主要病因.近年,随着降压药物的大规模投入研究,高血压的有效治疗包括对靶器官的保护已见成效,冠状动脉介入技术的迅猛发展,又使千千万万的患者得到了及时有效的血管再通,挽救了更多的生命.然而心肌病尤其是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病有上升趋势,预后极差,国外曾报道5年病死率约50.0%,国内报道2年病死率为41.2%、5年病死率为80.0%.近年来,随着血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的广泛应用,国外报道DCM的预后已有较大改观,5年生存率达76.0%.最近复旦大学附属中山医院对1998年1月至2004年6月收治本院的280例DCM患者的临床资料进行回顾性调查研究发现,在不进行心脏移植情况下,患者5年生存率为65.3%.尽管抗心力衰竭、抗心律失常及预防血栓栓塞的抗凝治疗的有效药物合理及时的选用,使DCM的5年生存率有所上升,但对其治疗仍然维持在改善症状、预防并发症和阻止或延缓病情进展、提高生存率.之所以如此,主要是因为DCM的发病机制至今尚未完全阐明。

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是导致心力衰竭(心衰)的主要原因,在美国和欧洲,甚至某些非洲国家占心衰病因的50%以上.美国现有心衰患者约500万,每年新诊断55万.心衰的临床诊断一旦确定,其5年存活率低于30%.在美国,心衰患者直接和间接花费近280亿美元/年,它已经成为社会重大问题之一.DCM治疗与心衰极为接近.笔者复习近期 Uptodate和JACC的指南及相关文献[1-10],结合临床和科研实践,简述DCM 诊断和治疗等主要方面。

在临床工作中,我们可以观察到新发的心力衰竭中近一半是由于非缺血性扩张型心肌病引起.扩张型心肌病患者一旦出现心力衰竭的症状,预后就很差,一年内的死亡率可以高达45%.心脏移植是治疗DCM晚期患者最有效的手段,但在临床实际操作中会遇到很多问题,包括供体来源、经济费用等.置入心脏辅助装置(LVAD)和心脏起搏装置也适用于这类患者,但是这些非药物性疗法均为侵入性,而且费用昂贵,不能普遍推广.所以心脏病学家们一直在寻找新的方法,干细胞移植就是其中之一.干细胞移植在缺血性心脏病中的临床应用已经初现曙光,但是在扩张型心肌病方面还有许多问题,需要大量基础研究的积累。

目的 研究10个汉族家族性肥厚型心肌病的致病基因及突变特点,分析基因型与临床表型的相互关系.方法对10个无血缘关系的汉族家族性肥厚型心肌病的家系的MYH7基因、MYBPC3基因和TNNT2基因进行扫描,聚合酶链式反应扩增其外显子及剪接部位基因组DNA片段,直接测序分析,并分析各突变患者相应临床表型特点.结果 10个汉族家族性肥厚型心肌病的家系中5个家系发现上述基因突变,3个家系MYH7基因发生错义突变,分别为Arg663His、Glu924Lys 和Ile736Thr,Glu924Lys 在中国患者中首次发现.这3个家系中3例患者猝死;2个家系MYBPC3基因发生错义突变、剪接突变和移码突变,1个家系先证者为复合突变即18外显子错义突变Arg502Trp及27外显子剪接突变即IVS27+12C>T,先证者之母携带错义突变,先证者之父携带剪接突变;在另一家系首次发现Gly347fs移码突变,该家系中1例猝死.10个家系中未发现TNNT2基因的功能区突变,但在内含子3中发现一个STR多态性即CTTCT 5个碱基的插入/缺失,7个家系先证者发现D基因型.结论 MYH7基因为中国汉族家族性肥厚型心肌病最常见致病基因,临床表现较重,猝死率较高.MYBPC3突变也较常见,症状较轻,发病较晚,但复合突变发病早、症状重.同一突变的临床表型存在异质性提示多因素参与了肥厚型心肌病的发生与发展。

目的 研究中国汉族人群家族性肥厚型心肌病的致病基因突变位点,分析基因型与表型的关系.方法对5个肥厚型心肌病家系的先证者进行β-肌球蛋白重链基因扫描,聚合酶链反应扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.对阳性结果患者进行家系调查,收集临床资料,分析其临床表型.结果在1个家系中发现Arg723Gly杂合突变,而正常对照组同一位置未见异常,此为我国患者中首次发现Arg723Gly突变.结论β-肌球蛋白重链可能是我国家族性肥厚型心肌病的常见致病基因之一.Arg723Gly所致肥厚型心肌病外显率高、临床症状出现较早、进展较快、易发生心力衰竭、预后较差,心脏室、房扩大也较常见,是一种恶性突变。

目的 探讨Tribble 3(TRB3)基因在大鼠Ⅱ型糖尿病心肌病心肌间质重构中的可能作用及缬沙坦干预的影响.方法 32只Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立Ⅱ型糖尿病心肌病动物模型,随机分为糖尿病心肌病组和缬沙坦治疗组(缬沙坦30 mg*kg-1*d-1灌胃),以8只正常大鼠作对照.采用Masson染色测定心肌胶原含量,实时定量逆转录-聚合酶链反应检测心肌TRB3 mRNA表达.结果与对照组比较,糖尿病心肌病组左室心肌组织胶原含量显著高(11.01±3.05比16.92±3.18,P<0.01),与糖尿病心肌病组相比,缬沙坦组心肌胶原含量明显低(16.92±3.18 比 13.23±3.14,P<0.05),心肌组织胶原含量与空腹血糖呈明显正相关(r=0.746,P<0.01);与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3 mRNA表达水平明显高(0.0198±0.0082 比0.1108±0.0933,P<0.05);与糖尿病心肌病组比较,缬沙坦组TRB3 mRNA表达水平明显低(0.1108±0.0933 比 0.0367± 0.0234,P<0.05);与对照组比较,缬沙坦组TRB3 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3 mRNA表达与血糖正相关(r= 0.69,P<0.05),与心肌组织胶原含量正相关(r= 0.67,P<0.05).结论首次证实TRB3基因在大鼠心肌中表达,发现了TRB3基因可能参与了糖尿病心肌病心肌间质重构,缬沙坦干预减轻糖尿病心肌病心肌间质重构,改善左室舒张和收缩功能,下调TRB3基因的表达。

目的 探讨糖/血小板反应素-1(TSP-1)/转化生长因子(TGF)β1信号传导途径在糖尿病心肌病发病中的作用.方法采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素注射建立糖尿病心肌病动物模型,以Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western blot技术,检测左室心肌胶原含量、TSP-1、TGFβ1 mRNA和蛋白质表达水平的变化.结果与对照组相比,糖尿病心肌病大鼠左室心肌组织胶原含量明显高,存在心肌间质纤维化;TSP-1 mRNA和蛋白质表达均明显高,TGFβ1 mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达亦明显高;TSP-1、TGFβ1 mRNA水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标均明显相关,TSP-1、活性TGFβ1蛋白质表达水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标之间亦存在明显的相关关系,但非活性TGFβ1蛋白质表达水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标之间无相关性.结论糖/TSP-1/TGFβ1信号传导途径在糖尿病心肌病时心肌间质纤维化发生发展过程中可能起着重要的作用,为临床上糖尿病心肌病的治疗提供了新的靶点。

目的 比较重组人脑利钠肽和硝酸甘油治疗急性失代偿性心力衰竭(心衰)的治疗效果和安全性.方法试验对入选的209例急性失代偿性心衰患者的临床资料采用随机、开放、平行对照、多中心方法进行采集和统计分析.入选患者随机分配为导管组和非导管组,导管组应用Swan-Ganz导管进行血流动力学监测,分别在给药的0、15、30 min和1、2、4、8、12、24 h结束时测量记录治疗前后的肺毛细血管楔压(PCWP)、肺动脉压(PAP),分别于给药的1、4、8、24 h测量右房压(RAP)、心排量(CO)和心排指数(CI).导管组与非导管组均记录治疗前后的呼吸困难程度、出入量以及全身临床情况评估.分组后患者再随机分入试验组(重组人脑利钠肽)和对照组(硝酸甘油),试验组使用重组人脑利钠肽首先以0.15 μg/kg静脉冲击后,以0.0075 μg·kg-1·min-1连续静脉滴注;对照组静脉持续滴注硝酸甘油.安全性评估采用用药过程中及用药后定期测量血压、心率,并对过程中所有不良事件进行记录.结果试验资料显示,两组治疗期间的液体出量均显著增加;试验组的呼吸困难和临床状况好转率显著优于对照组;试验组的PCWP、PAP比对照组有显著下降,而两组RAP和CI差异无统计学意义.在与药物相关的不良事件方面,两组差异无统计学意义.结论重组人脑利钠肽能明显改善急性失代偿性心衰患者的血流动力学、呼吸困难程度及全身临床状况,在有效降低PCWP方面优于硝酸甘油,其安全性与硝酸甘油类似。

目的 总结非典型性冠状动脉痉挛患者的临床特点.方法选择临床具有静息性胸痛或胸闷,且冠状动脉造影无显著狭窄的64例患者进行乙酰胆碱冠状动脉痉挛激发试验,将乙酰胆碱试验阳性即冠状动脉痉挛患者根据胸痛或胸闷发作时心电图上是否有ST段抬高分为典型变异型心绞痛组(典型组)和非典型变异型心绞痛性冠状动脉痉挛组(非典型组),比较两组的临床症状特点(危险因素、心电图和核素心肌灌注显像负荷试验结果以及冠状动脉造影和乙酰胆碱试验的影像学).结果共有46例(72%,46/64)患者诱发冠状动脉痉挛,其中典型组和非典型组分别为12及34例.典型组的平均年龄偏低(P<0.05),血脂代谢紊乱在非典型组更常见,运动心电图试验两组多为阴性,核素灌注心肌显像负荷试验两组均表现有反向再分布,冠状动脉造影典型组多为轻度局限性狭窄或节段性内膜不光滑,肌桥发生率更高,乙酰胆碱试验多诱发节段性痉挛.而非典型组为弥漫性血管细小、内膜不光滑、僵硬,血管迂曲伴远端血流缓慢,乙酰胆碱试验多诱发弥漫性血管痉挛,并可见多支血管同时痉挛.结论非典型性冠状动脉痉挛较典型变异型心绞痛更常见,且具有一定的特征性,应引起临床医生高度重视。

目的 探讨心脏传导系统(CCS)病变与心律失常及心电图ST-T改变的关系.方法对12例有临床心电图异常改变的心脏标本作CCS组织学观察.结果 (1)12例心电图异常者均见CCS有病变,包括有CCS脂肪浸润和(或)纤维化、淀粉样变、炎症、发育异常及出血等.(2)组织学显示急性炎症性改变者的心电图改变主要有:窦性心动过速、频发多源性室性早搏.(3)组织学显示慢性退行性改变者的心电图改变复杂多样:包括慢-快综合征、窦性心动过缓并室内分支传导阻滞、房室传导阻滞及心室内传导阻滞.(4)CCS病变可有心电图ST-T改变.结论 CCS病变是心律失常及心电图ST-T改变的病理基础之一。

目的 结合介入器械和外科手术,实施"复合(Hybrid)"技术对先天性心脏病实施治疗.方法 2005年3-10月,20例先天性心脏病患者接受了术中Hybrid技术治疗.球囊扩张组包括3例室间隔完整型肺动脉闭锁的新生儿和4例婴儿重度肺动脉瓣狭窄.缺损封堵组13例,包括10例房间隔缺损和3例多发室间隔缺损.正中或右侧腋下小切口进胸,在超声引导下经右室流出道置入球囊扩张管扩张肺动脉瓣或经右心房置入封堵器.2例多发室间隔缺损于体外循环下经三尖瓣置入封堵器.合并的其他心脏病变同期常规外科矫正,术式包括部分性肺静脉异位引流矫正、动脉导管结扎、冠状动脉旁路移植术等.术后心脏超声随访.结果患者全部顺利出院.1例婴儿重度肺动脉瓣狭窄术后2个月接受常规右室流出道成形术,1例多发肌部室间隔缺损因无法置入封堵器而转为常规术式.其余患者均顺利实施Hybrid术式.随访期内未发现介入器材相关的并发症.结论"复合"Hybrid技术可以避免体外循环,减少手术创伤,对于提高先天性心脏病的疗效具有重要的意义。

目的 探讨经导管封堵主动脉窦瘤破口的可行性及有效性.方法 4例患者,年龄7～57岁,均为主动脉右窦窦瘤破裂入右心室,破口直径2～10 mm,其中3例为先天性,1例患者为获得性(医源性).通过建立股动脉-主动脉窦瘤破口-右心室-右心房-股静脉的轨道,在透视和超声的引导下经股静脉顺行性置入合适的动脉导管未闭封堵器(Amplatzer duct occluder,ADO),所选择的ADO直径较破口大1～2 mm.结果主动脉窦瘤破口全部封堵成功,仅1例患者术后存在微量残余分流,次日超声证实分流消失.无并发症发生.随访3个月,4例患者症状和体征均消失,超声证实封堵器形态位置良好,无残余分流、栓塞、细菌性心内膜炎、主动脉瓣反流等发生.结论经导管主动脉窦瘤破口封堵术为一种微创、安全和有效的治疗方法,适合于不合并其他需外科处理心血管病变的主动脉窦瘤破裂.其近期疗效良好,中远期疗效有待于进一步观察。

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)低钠血症的预后价值.方法对我院心内科CCU 病房2003年1月至2004年12月670例资料完整的AMI患者进行了回顾性分析,根据患者入院后即刻、24、48 h血清钠离子浓度最低值共分为三组:A组Na+≥135 mmol/L;B组Na+ 120～135 mmol/L;C组 Na+≤120 mmol/L.比较各组心肌酶、心肌梗死面积、心功能及住院病死率.结果 (1) 三组住院病死率分别为:A组7.6%(17/225),B组8.1%(34/421),C组33.3%(8/24),C组分别与A组和B组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).(2)三组肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌梗死面积(S)进行比较,C组分别与A组和B组比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)住院期间死亡59例,存活611例,存活组与死亡组血清钠离子浓度分别为(133.00±5.25)mmol/L 和(122.00±7.25)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).(4)对AMI后30天住院期间死亡危险因素进行多因素logistic回归分析,血清钠离子浓度降低与AMI后30天住院期间病死率相关.并且30天住院期间病死率随着血清钠离子浓度降低而升高.结论低钠血症可能是AMI预后不良的标志之一。

小切口心脏不停跳下冠状动脉旁路移植术(MIDCAB) 联合经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入术(即Hybrid技术)已成为微创心脏外科治疗多支血管病变冠状动脉粥样硬化性心脏病的方式之一,具有创伤小、恢复快的特点.我科于2001年开始进行了联合胸腔镜辅助下冠状动脉旁路移植术 (VACAB)和介入治疗冠心病多支血管病变的尝试,效果良好,现报道如下。

目前已经明确环境因素如吸烟、高血压、高血糖、高血脂等均可引起动脉顺应性减退,特别是小动脉顺应性(C2)减退被认为是反映早期血管病变、内皮功能失调的敏感指标之一[1].Snapir等[2]前瞻性研究发现,DD型纯合子发生急性冠状动脉事件的危险性是其他两型(I/D 和II)的两倍.本研究旨在分析我国部分汉族人群α2B-AR基因I/D型多态性与C2降低的关系以及并存有心血管危险因素者各基因型血压、C2变化的特点,探讨I/D型多态性和传统心血管危险因素在C2减退中的作用。

目的 探讨匹他伐他汀对小鼠血管新生的促进作用及其可能的作用机制.方法建立野生型C3H/He小鼠下肢缺血模型并分为2组,缺血对照组,匹他伐他汀组.使用激光多普勒血流测定仪测定实验小鼠投药前、下肢缺血手术后双下肢血流.免疫荧光组化SP法计数缺血肢毛细血管数.免疫酶组化直接法计数缺血肢磷酸化蛋白激酶Akt(p-Akt)阳性细胞数.蛋白印迹杂交方法检测缺血肢血管内皮生长因子蛋白表达.镉还原Griess法测定实验结束后血清一氧化氮代谢产物含量.结果匹他伐他汀使实验小鼠术后缺血肢血流恢复明显,缺血肢与非缺血肢血流面积比明显增加;缺血肢毛细血管密度明显增加、p-Akt活性增加(p-Akt阳性细胞数明显增加);血中一氧化氮代谢产物含量明显增高;缺血肢血管内皮生长因子蛋白表达增强.结论匹他伐他汀有促进小鼠血管新生的作用。

目的 观察粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)对外周血内皮祖细胞(EPC)的影响.方法将32只雄性新西兰白兔随机分为G组(重组人粒细胞集落刺激因子rhG-CSF 50 μg/d)、G+AS组(rhG-CSF 50 μg/d、高脂饲料)、AS组(高脂饲料)及对照组,每组各8只.4组动物分别于实验前及第1、4、8、12周采血,培养7天后,用荧光显微镜观察鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPC;细胞培养3天后,通过流式细胞仪计数各组PE-CD34、FITC-CD133双阳性细胞为EPC;第12周测血清一氧化氮、血脂水平并做主动脉斑块分析.结果实验前,各组EPC含量均很低;用G-CSF治疗1周,G组及G+AS组EPC迅速升高 (与用药前比较增加了约13倍,P<0.001),继续给药G组EPC维持在一个较高水平(第1、4、8、12周比较P>0.05);给予高脂饮食后,G+AS组EPC数量逐渐下降(第4、8周与对照组比较 P<0.001、P<0.001;第12周与对照组比较P=0.326);对照组EPC一直处于低水平,AS组EPC数量较对照组低,但两组各周比较P>0.05.经过12周的高脂喂养,G+AS组及AS组主动脉均形成了动脉粥样硬化斑块,但G+AS组斑块面积、斑块/内膜面积均低于AS组(P<0.01).第12周 G+AS组及AS组一氧化氮含量均低于G组和对照组(P<0.001).结论 EPC与动脉粥样硬化关系密切,AS损害内皮,减少EPC,G-CSF对EPC有动员作用,能够增加外周血EPC数量,因而对血管有保护作用,抑制AS进展。

目的 研究血管平滑肌细胞中凝血酶及凝血因子Xa对新型的氧化型低密度脂蛋白的清道夫受体,即植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响.方法培养的牛主动脉平滑肌细胞,予凝血酶及凝血因子Xa刺激后,用鼠抗LOX-1单克隆抗体,对细胞裂解液和浓缩的培养基进行Western blot分析,观察LOX-1表达的变化.结果在凝血酶2.0 U/ml 及凝血因子Xa 50 nmol/L时,可观察到细胞膜结合型LOX-1表达明显增加.凝血酶3.0 U/ml和凝血因子Xa 100 nmol/L刺激14 h后,细胞培养基中可溶型LOX-1表达明显升高.对平滑肌细胞给予1.0 U/ml凝血酶及100 nmol/L凝血因子Xa刺激,4 h后LOX-1表达开始增加,12 h后达高峰.AG1478是表皮生长因子受体相关酪氨酸激酶抑制剂.用指定浓度AG1478预刺激后,再予凝血酶和凝血因子Xa,然后对细胞裂解液进行Western blot分析.AG1478可显著抑制凝血酶及凝血因子Xa导致的LOX-1表达增加.结论凝血酶及凝血因子Xa可诱导LOX-1表达增加,此作用由表皮生长因子受体介导。

血管内皮是人体最大的具有分泌功能的组织之一,能合成、分泌几十种生物活性物质,内皮功能障碍是多种疾病的发病基础.内皮细胞体外培养方法的建立是研究内皮细胞生物学功能及与多种疾病关系的基础.我们在国内首先建立了成人冠状动脉内皮细胞的体外培养方法,为研究冠状动脉粥样硬化的发病机制及防治方法提供更加可靠的试验材料。

血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移引起内膜增生肥厚是导致经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄的关键因素之一,也是动脉粥样硬化(AS)斑块形成的一个主要病理基础[1].观察表明,患者在行PTCA后3～6个月有30%～50%的再狭窄率,然而迄今尚无有效的药物治疗.过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)是细胞核激素受体超家族中的一员,作用非常广泛,无论临床流行病学调查还是实验研究均显示PPARα具有抗动脉粥样硬化作用[2].贝特类调脂药如苯扎贝特是人工合成的PPARα的配体,由于其有效的调脂作用已广泛用于冠状动脉疾病的治疗和预防.但是否对在动脉粥样硬化斑块形成和PTCA后再狭窄中起关键作用的VSMC增殖和迁移具有一定作用目前还未见报道,本研究通过观察苯扎贝特对VSMC增殖和迁移的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用和机制,进而为动脉粥样硬化和PTCA后再狭窄的贝特类药物治疗提供理论依据。

目的 比较"以问题为中心、以病例为引导"的交互式、病例讨论式的分级培训模式和常规继续医学教育模式对提高社区医生高血压病诊治水平的作用.方法 2002年7月至10月,对北京市海淀区22家和朝阳区20家二级医院和一级医院共632名内科系统的医生进行高血压病临床知识和病例诊治能力的基线问卷调查,针对存在的主要问题并结合实际情况,探索新的培训模式并对海淀区的医生运用新模式进行培训;朝阳区仍用常规的继续教育模式.2004年7月至9月,对两区参加调查医院的医生进行培训后问卷调查,并对两种模式的培训效果进行评价.结果 (1) 海淀区的医生运用新的培训模式培训后高血压病的知识和病例诊治能力均明显提高,平均总分由40.5提高到70.5(P＜0.01),提高了74.1%.(2) 朝阳区医生在常规的继续教育模式下高血压病的诊治水平也有所提高,平均总分由40.0提高到47.4(P＜0.01),提高了18.5%,提高的幅度明显低于海淀区.结论 "以问题为中心、以病例为引导"的交互式、病例讨论式的分级培训模式能更有效地提高社区医生高血压病的诊治水平.因此,有效地改善继续医学教育的模式是提高社区医生疾病诊治水平的关键措施之一。

本研究旨在观察冠心病不同类型患者中细胞分化抗原40配体L(CD40L)水平的变化,进一步探讨急性冠状动脉综合征(ACS)临床识别和预测的炎性指标。

本研究旨在评价经皮经腔室间隔化学(无水酒精)消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的长期疗效(3.5年)。

患者男,71岁.1995年10月因不稳定性心绞痛入院行冠状动脉(冠脉)造影检查,术中发现右冠脉中段85%狭窄(B1型病变,图1).予3.0 mm×20.0 mm球囊预扩张后置入4.0 mm ×24.0 mm冠脉支架(GR-I,美国COOK公司),16 个大气压扩张10 s,即刻造影示残余狭窄<15%,TIMI血流3级(图2)。

患者女,70岁.2005年6月3日诊断为"急性下壁心肌梗死",曾行溶栓治疗有效,无梗死后心绞痛.6月7日行冠状动脉造影示左前降支(LAD)弥漫不规则钙化,中段70%局限性狭窄;左旋支(LCX)多处迂曲呈直角弯,中段80%～90%狭窄;右冠状动脉(RCA)近、中段均有40%～50%弥漫病变和钙化、迂曲,远端后降支(PDA)分支处90%狭窄并延续至左室后支(PLV),累及PDA,PLV直径大于PDA.建议患者行冠状动脉旁路移植术,但家属要求行经皮冠状动脉介入治疗(PCI).故决定治疗RCA远段和LCX病变。

单侧肺动脉异常起源于主动脉是一种少见的先天性心血管畸形,常易漏诊或误诊,其死亡率较高,大多早期夭折.现将我院收治的1例伴对侧动脉导管未闭的患者报道如下。

目的 研究中国目前阶段肺动脉栓塞(PE)误诊状况,旨在调查我国目前PE误诊状况发生的变化.方法通过中国期刊网中国医院知识仓库(CNKI-CHKD)检索2001-2004年发表与PE误诊有关的病例研究报告,对被误诊患者一般情况、治疗及转归、死亡原因、发表文献医院级别、误诊疾病等进行了回顾性调查研究,与1980-2000年的误诊情况作了比较,并调查了1994-2004年每年发表有关PE所有文献与误诊文献篇数变化的趋势.结果 (1)经检索后共筛选出误诊文献110篇,累计报告PE误诊患者1540例,误诊时间0.5小时～16年,平均1.86年,涉及临床、诊断技术多个科室.(2)首诊误诊经确诊后进行有效干预(抗凝、溶栓)组,有效率高于误诊后未干预(内科保守治疗)组(OR为11.67,95%CI 5.861～23.249),病死率低于未干预组(OR为0.19,95%CI 0.084～0.412).未干预组死亡原因主要为猝死、休克难以纠正等,干预组死亡原因为猝死、脑出血、休克等.(3)省级医院、地市级医院、县级医院、乡镇厂矿医院等报告误诊文献篇数与误诊病例数量分别为37篇547例(33.6%、35.5%)、43篇671例(39.1%、43.6%)、23篇265例(20.9%、17.2%)、3篇34例(2.7%、2.2%).(4)1994-2004年发表有关PE的文献与误诊文献篇数逐年增多,平均每年递增分别为26.6%、9.1%.(5) 被误诊疾病多达70余种,前4位依次是:冠心病449例次(26.8%)、肺炎217例次(12.9%)、充血性心力衰竭142例次(8.5%)、胸膜炎114例次(6.8%).结论 (1)误诊原因与首诊医师对病情不能充分认识有关,被误诊的患者若不能尽快确诊而进行有效干预则严重威胁其健康.(2)与1980-2000年比较,PE误诊疾病次序已有所变化,但冠心病与肺炎仍占据误诊疾病的前两位,应加强PE与两种疾病间的鉴别诊断能力.(3)中国医生对PE及其误诊的重视程度已有明显提高,但基层医院医师的认识水平有待进一步加强,应加强我国临床医师对肺栓塞知识继续教育普及的力度,我国防治PE的任务仍任重而道远。

一、概要 　　(一)阿司匹林在防治动脉硬化血栓方面的主要进展 　　在20 多种抗血小板药物中,经过大量安慰剂对照、随机临床试验充分验证,可防治动脉粥样硬化性血栓形成的抗血小板药物包括长期口服制剂阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷和短期静脉内应用的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂(阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽)。

急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死是严重影响人类健康的重大疾病,其病理基础包括易损斑块、易损心肌和易损血液[1].根据尸检结果,易损斑块的病理分型包括破裂斑块、蚀损斑块(又称糜烂斑块)(eroded plaque/plaque erosion)和钙化结节等[1-3].其中,破裂斑块最为常见,约占易损斑块70%,目前对其机制研究已广泛且深入[1,4].但是,有关蚀损斑块机制的研究,目前国内未见,国外也仅有极少数报道.尸检发现,蚀损斑块并血栓形成多见于猝死患者,约占冠状动脉血栓所致心脏性猝死的25%～44%,青年及女性更为多见,70%的蚀损斑块并血栓形成发生于50岁以下的年轻猝死者,女性心脏缺血性猝死患者中因蚀损斑块并血栓形成导致死亡的达37%～50%[5-8].当前,由于吸烟、肥胖、工作压力等众多原因,年轻人猝死率有上升趋势,病因多为心血管疾病,蚀损斑块并血栓形成是其重要病理学基础之一,故有关蚀损斑块机制的研究有着十分重要的意义。

血压水平在昼夜节律的基础上受各种生理、精神因素影响产生明显波动。

贵刊2005年12月第33卷第12期发表了吕卓人撰写的"从ACC2005会议看心力衰竭研究动向"(以下简称"动向").文章以点评的方式,对2005年美国心脏病学会(ACC)的811篇论文进行了综合评析.文章的方式别开生面,读而不厌.文章的观点令人耳目一新,催人深思。