2005年 · 第33卷第12期

2005年,相继公布了欧洲心脏病学学会(European Society of Cardiology, ESC)和美国心脏病学会(American College of Cardiology, ACC)/美国心脏协会(American Heart Association,AHA)的慢性心力衰竭(心衰)指南。

目的 探讨血脂康胶囊对冠心病合并糖尿病患者的二级预防效果.方法对中国冠心病二级预防研究中的591例合并糖尿病的冠心病患者的干预结果进行统计分析.结果冠心病合并糖尿病患者的各类临床事件的发生率远高于无糖尿病史的冠心病患者.这部分患者经血脂康胶囊治疗后,冠心病事件可减少50.8%(P=0.0008);死亡事件可减少44.1%(P=0.0097);脑卒中、肿瘤、经皮冠状动脉介入术/ 冠状动脉旁路移植术需求等一般事件可减少20.2%.没有发现治疗组临床不良反应的增加.结论合并糖尿病的冠心病患者较其他患者处于更高危状态,血脂康胶囊用于这部分患者的冠心病二级预防是有效的。

目的 探讨β2肾上腺素能受体基因(β2-adrenergic receptor,β2-AR)+46 A→G (Arg16/Gly)多态性在哈萨克族人群中的分布及其与血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的关系.方法采集506例30～69岁哈萨克族人的遗传标本,采用聚合酶链反应-限制性酶切片段多态性(PCR-RFLP)技术分析β2-AR基因+46A→G基因多态性,观察各基因型和等位基因的分布频率及其与血清LDL-C及血清总胆固醇(TC)水平的关系.结果 (1) 该人群β2-AR+46位基因型频率为AA 0.310、AG 0.455、GG 0.235.A、G等位基因频率分别为0.538、0.462;分布符合Hardy-Weinberg定律.(2)GG型者的血清LDL-C水平明显高于其他两种基因型者,与AG型相比差异有统计学意义(P<0.05).(3)比较β2-AR+46位3种基因型对血脂影响的性别差异,发现女性中GG型与其他2种基因型相比,其LDL-C平均水平最高(P<0.05).结论哈萨克族人群β2-AR基因存在+46位A→G 多态性,其分布频率为AA 0.310、AG 0.455、GG 0.235.该人群尤其在女性中GG型者的血清LDL-C水平明显增高,GG基因型频率与血清LDL-C水平呈正相关。

目的 观察高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59的表达及其与补体活化、脂代谢紊乱之间的关系,并探讨阿托伐他汀对其的影响.方法高脂血症患者67例,年龄、性别、体重与其匹配的健康对照24例,使用流式细胞仪测定外周血白细胞CD55、CD59的表达,分析CD55、CD59表达水平与血脂、补体活化指标、炎症因子及相关临床指标间的关系,对其中24例高脂血症患者使用阿托伐他汀治疗8～12周,观察治疗前后CD55、CD59表达的变化.结果高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞、单核细胞平均荧光强度(MFI)低于健康对照组(2.07±0.28 比2.29±0.44及3.45±1.02 比4.33±2.32,P<0.01及P<0.05),CD55阳性淋巴细胞MFI与腰围、腰臀比值、高敏C反应蛋白、补体C5a呈负相关,与血脂不相关;补体C5a 水平与CD55阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞MFI负相关,与TG和舒张压正相关,与CD59表达指标不相关;阿托伐他汀治疗后CD59阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞MFI增加(4.34±1.16比3.69±0.76,4.52±1.36比3.91±0.89,5.67±1.72比4.56±1.03,P<0.05,P<0.05及P<0.01),与血脂变化不相关.结论高脂血症患者补体调节蛋白CD55表达下调,可能与肥胖、腹型脂肪分布、炎症状态有关,不受血脂的直接影响;CD55表达水平与补体活化有关;阿托伐他汀干预可使CD59表达上调,与调脂作用无关。

目的 探讨阿托伐他汀在体外对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)α、γ在其中的可能作用.方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用Ang Ⅱ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入不同浓度阿托伐他汀,用软件分析观察心肌细胞表面积,应用3H-亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素、脑钠素、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2、白介素1β和PPARα、γ mRNA的表达变化.结果 Ang Ⅱ可使体外培养的心肌细胞表面积和3H-亮氨酸的掺入增加,升高心钠素、脑钠素、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2和白介素1β的表达,PPARα、γ表达下降;阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DMSO对心肌肥厚无影响.结论阿托伐他汀具有抑制Ang Ⅱ介导的体外心肌细胞肥大的作用,PPARα及PPARγ很可能参与该过程。

国外研究证实中等或大剂量阿托伐他汀降脂可更多获益.而国内阿托伐他汀常用剂量为10 mg,关于20 mg疗效和安全性的临床资料较少.本试验旨在对比观察10 mg 和20 mg阿托伐他汀在冠心病患者中调脂治疗的有效性与安全性。

目的 探讨不同年龄和血压水平的高血压病患者颈-股动脉和颈-桡动脉脉搏波速度的改变及其影响因素.方法应用脉搏波速度(pulse wave velocity,PWV)自动测量系统测定颈-股动脉PWV(CFPWV)和颈-桡动脉PWV(CRPWV)分别作为反映中央弹性大动脉和外周中等肌性动脉弹性功能的指标,对517例高血压患者[其中男272例,女245例,年龄17～82岁,平均(52.0±13.0)岁]和118例健康人[其中男52例,女66例,年龄19～82岁,平均(54.2±13.8)岁]进行PWV检测.结果健康人和高血压病患者颈-股动脉PWV均随年龄增大而增加(P<0.001),而颈-桡动脉PWV 无此变化趋势;颈-股动脉PWV和颈-桡动脉PWV均随血压水平升高而增高(P<0.001).多元逐步回归显示,年龄和收缩压是影响颈-股动脉PWV的独立因素;舒张压是影响颈-桡动脉PWV的独立因素(各标准化回归系数P<0.001).结论年龄和血压组分对高血压患者中央弹性大动脉和外周中等肌性动脉弹性功能的影响不同.对大动脉弹性功能改变的检测较外周中等动脉有更重要的临床价值。

目的 探讨经导管室间隔缺损封堵术围术期出现的心律失常的处理方法.方法对182例先天性室间隔缺损的患儿进行室间隔缺损封堵术,经心电监测、常规心电图检查和24 h动态心电图检查,对围术期出现心律失常的31例患儿根据病情进行不同的处理.结果本组患儿无死亡,3例术后出现三度房室传导阻滞的患儿安装了临时起搏器,2例恢复窦性心律,1例转外科手术,外科术后恢复窦性心律.1例术中出现三度房室传导阻滞的患儿转心外科手术.左束支传导阻滞及二度房室传导阻滞的病例均行内科治疗并恢复,其他非严重心律失常病例给予内科对症治疗.结论经导管封堵室间隔缺损围术期心律失常的发生率相对较高,围术期的心电监测十分重要,术后要进行密切的随访观察。

目的 比较大颗粒聚合人血清白蛋白(99Tcm-MAA)肺灌注显像和肺动脉造影诊断大动脉炎患者的肺动脉病变的能力.方法对21例(女性19例,男性2例)经临床确诊的大动脉炎患者的99Tcm-MAA肺灌注显像和肺动脉造影结果进行回顾性分析.结果 11例肺动脉造影证实有肺动脉受累的患者,肺灌注显像均不正常;在肺动脉造影正常的10例患者中,8例肺灌注显像正常,另外2例肺灌注显像提示有灌注受损.因此,从对大动脉炎患者的肺动脉受累的检出上看,肺灌注显像和肺动脉造影总的诊断符合率为90.5%(19/21,Kappa值= 0.81, P< 0.0001).在对受累肺段的检出上(狭窄和闭塞性病变),肺灌注显像和肺动脉造影总的诊断符合率为87.5%(331/378,Kappa值 = 0.74, P< 0.0001).结论对于大动脉炎患者的肺动脉病变的诊断,99Tcm-MAA肺灌注显像和肺动脉造影有良好的诊断符合率.肺灌注显像可以作为大动脉炎患者的肺动脉病变的一种无创性筛选检查。

目的 探讨雷帕霉素药物洗脱支架(Cypher)在急性ST段抬高心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用的安全性和有效性.方法选择2002年11月至2004年12月间的急性ST段抬高心肌梗死患者168例,于发病12 h内行急诊PCI治疗,于梗死相关血管的靶病变置入Cypher支架.记录1个月和6个月随访终点时的主要心脏不良事件(包括死亡、再发心肌梗死、靶血管再成形等)发生率、支架内血栓发生率、支架内再狭窄发生率.结果 168例患者急诊PCI治疗均获得成功.168支梗死相关血管的171处罪犯病变共置入175枚Cypher支架,未发生与介入治疗有关的并发症.1个月随访终点时死亡3例(死亡率1.8%);支架内亚急性血栓1例;主要心脏不良事件发生率2.4%.6个月随访终点时死亡4例(死亡率2.4%);主要心脏不良事件发生率4.2%;支架内血栓发生率1.2%;支架内再狭窄发生率1.8%.结论药物洗脱支架(Cypher)在急性ST段抬高心肌梗死急诊PCI中应用与普通支架一样有较强的安全性和有效性,并可以明显降低再狭窄率。

目的 探讨国人应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的合适剂量.方法所有入选患者随机分入按体重给药和小剂量rt-PA两个治疗组,按体重给药组(W组)93例,AMI患者在应用阿司匹林和肝素治疗基础上,首先给予8 mg的rt-PA静脉推注,继之按1 mg/kg算出需静脉点滴维持的总量给予静脉滴注(最低不少于42 mg,最高不多于92 mg),90 min滴注完毕.小剂量组(L组)91例AMI患者,在应用阿司匹林和肝素治疗基础上,先给予8 mg的rt-PA静脉推注,继之42 mg在90 min内滴注完毕.观察终点:包括两组梗死相关动脉开通率(根据临床标准判断)、左室射血分数、发病30天主要心血管事件发生率.结果 W组93例患者中据临床标准判定再通者74例(79.6%),L组91例患者中据临床标准判定再通者59例(64.8%),两组比较有统计学意义(P=0.026),W组左室射血分数略好于L组(P=0.259)和发病30天主要心血管事件发生率低于L组(P＜0.05).结论按体重给药应用rt-PA治疗急性心肌梗死疗效和安全性优于国内常用的小剂量rt-PA治疗。

目的 研究急性冠状动脉综合征患者体循环和冠状循环内中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)浓度梯度的改变及其临床意义.方法 50例行冠状动脉造影患者分为急性心肌梗死(AMI)组10例、不稳定性心绞痛(UA)组20例、稳定性心绞痛(SA)组10例和对照组10例,同时抽取股静脉、主动脉根部及冠状静脉窦血测定中性粒细胞MPO浓度及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果(1)冠心病各亚组均较对照组的低密度脂蛋白(LDL)水平升高(P均<0.05).(2)UA组冠状静脉窦血MPO门内百分数显著低于主动脉根部(P<0.01),MPO门内百分数在冠状循环显著低于体循环(P<0.001);AMI组冠状静脉窦血MPO平均荧光强度显著低于主动脉根部(P<0.05),MPO平均荧光强度在冠状循环显著低于体循环(P<0.001);而对照组和SA组股静脉、主动脉根部和冠状静脉窦血中的MPO和hs-CRP含量差异均无统计学意义(P>0.05).(3)UA组MPO门内百分数与hs-CRP呈正相关(r=0.78,P<0.01);与LDL呈正相关(r=0.52,P<0.05);AMI组MPO平均荧光强度与hs-CRP呈负相关(r=-0.80,P<0.05);与LDL无相关性(r=0.22,P>0.05).结论 MPO是反映冠状循环动脉粥样硬化斑块局部炎症的较好指标;通过MPO途径使LDL成为氧化型LDL,可能是斑块不稳定的机制之一。

目的 应用组织多普勒超声(TDI)的同步化显像(TSI)、组织速度显像(TVI)比较双心室同步起搏(simultaneous biventricular pacing)与双心室顺序起搏(sequential biventricular pacing)即双心室优化起搏(optimal biventricular pacing)之间的左心室收缩功能和左心室室壁运动同步性的即刻变化和随访结果.方法选择接受双心室优化起搏治疗的10例原发性扩张性心肌病患者,分别记录起搏器植入术前、术后1个月、3个月、6个月以及双心室同步起搏与优化起搏状态下的左室射血分数、左室舒张末期内径(LVEDd)、每搏量、主动脉瓣口的速度时间积分(VTI)、TVI模式下左室6个基底段的电机械延迟时间的标准差(EMD-SD),并根据TSI的色彩计算TSI指数.结果左室射血分数、每搏量、VTI植入术后6个月与术前相比均有明显增加,分别为(22.0±8.8)% 比(38.0±9.9)%;(36.0±14.9)ml 比(57.0±15.7)ml;(20.22±5.72)cm 比(26.20±5.98)cm,P均<0.05.LVEDd由术前的(6.6±0.6)cm减小至术后6个月的(6.0±0.9)cm,P<0.05.EMD-SD与TSI 指数自起搏器植入术后逐渐减低,具时间依赖性,至术后6个月减低最为明显,分别为(83.07±46.99)ms 比 (22.37±16.38)ms;(2.20±0.36) 比 (1.50±0.43), P<0.05.双心室同步起搏与优化起搏即刻EMD-SD无明显变化,而TSI 指数与主动脉瓣VTI优化起搏状态明显优于同步起搏,分别为(1.87±0.31) 比 (1.71±0.29);(22.44±5.43)cm 比 (25.44±5.36)cm, P<0.05.结论双心室优化起搏治疗重度充血性心力衰竭,能随着时间推移逐渐改善左心室的收缩功能与室壁运动的同步性.术后优化起搏和同步起搏即刻比较,前者在改善左心室射血和组织运动同步性方面显著优于后者。

目的 探讨心力衰竭(心衰)患者血清中的抗β3肾上腺素能受体(β3-AR)自身抗体的生物学效应,为临床治疗心衰提供新的思路和线索.方法 (1)以人β3-AR细胞外第二环的合成肽段作为抗原,采用ELISA筛选正常人和心衰患者血清中抗β3-AR自身抗体.(2)提纯该抗体阳性的患者血清中的IgG.(3)设立各组对照观察该抗体对成年大鼠心肌细胞收缩效应的影响.(4)设立各组对照观察该抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响.结果 (1)正常人抗β3-AR自身抗体的阳性率为11.0%,平均滴度为1∶ 14.59±1.61;心衰患者抗β3-AR自身抗体的阳性率为26.7%,平均滴度为1∶ 43.27±2.71;与正常人相比,P＜0.05.(2)与空白对照组相比,该抗体可降低成年大鼠心肌细胞收缩幅度/初长度(3.84%±0.33%)、收缩速率(-0.47 μm/s±0.07 μm/s)和舒张速率(0.17 μm/s±0.02 μm/s),P＜0.05.该作用不能被纳多洛尔(nadolol,β1-AR和β2-AR受体拮抗剂)阻断,但可被布拉洛尔(bupranolol,非特异性β受体拮抗剂)或β3抗原阻断.(3)与空白对照组(94.3次/min±10.7次/min)相比,该抗体可降低乳鼠心肌细胞跳动频率(47.1次/min±8.11次/min),P＜0.05.同样该作用不能被纳多洛尔阻断,但可被布拉洛尔或β3抗原阻断.此外,该抗体的负性变时效应在观察时间内(6 h)无衰减.结论心衰患者血清中含有较高滴度的抗β3-AR自身抗体并具有负性变力和变时效应,提示该抗体可能参与心衰的病理生理机制。

早在20世纪40年代Ayman等[1]首先观察到高血压患者诊室血压与在诊室外测量值有差别,其原因未明;直至20世纪60～70年代,随着动态血压监测技术(ABPM)在临床上的应用,欧美学者才开始探究引起这种差别的原因;20世纪80年代后期,Mancia等[2]通过连续直接动脉内测压,发现医生给患者测压时会使血压明显升高,把这种现象称之为"白大衣效应"(white-coat effect;WCE)或"白大衣现象"(white-coat phenomenon,WCP)。

目的 研究花生四烯酸细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)表氧化酶代谢产物表氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acid,EET)对牛主动脉内皮细胞(bovine endothelial cells,BAEC)、对血管生成的影响及其机制.方法分离BAEC培养,给予外源性EET刺激、重组腺相关病毒介导的各种CYP表氧化酶(CYP2J2,CYP2C11,CYPF87V)转染后,采用细胞计数、噻唑蓝比色法检测细胞增殖改变,用流式细胞仪检测对细胞增殖周期的影响,同时检测细胞趋化移行的改变,比较对Matrigel中毛细血管样结构形成的影响,观察表氧化酶过度表达对鸡胚尿囊绒毛膜血管生成和大鼠缺血后肢毛细血管生成的影响.结果各种EET刺激或表氧化酶病毒转染均显著促进BAEC的增殖、趋化和移行,并使Matrigel中毛细血管样结构的形成明显增加,且EET呈剂量依赖性效应,而合用一氧化氮合酶抑制剂、丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂或磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂均可显著抑制上述效应,另外表氧化酶病毒转染尚能明显促进CAM小血管和大鼠缺血后肢毛细血管的生成.结论花生四烯酸细胞色素P450(CYP)表氧化酶及其代谢产物EET可显著促进血管的生成,可改善局部组织的缺血,其作用由MAKP和PI3K介导,部分效应由其对一氧化氮的上调作用介导。

目的 探讨D3多巴胺受体基因敲除小鼠(D3-/-)高血压产生的机制,以期了解D3多巴胺受体对血压的调节作用.方法以第2代D3-/-小鼠为研究对象,分别对其血压、肾脏尿钠排泄功能、D3 受体的蛋白/mRNA、血浆肾素活性、去甲肾上腺素的浓度、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体的表达进行测定;并通过离体肠系膜动脉孵育,研究刺激D3 受体对血管舒缩功能的影响.结果无论收缩压或舒张压,D3-/-小鼠均明显高于野生型(D3+/+)小鼠.给予盐负荷后,2组小鼠血压均无明显变化,然而在盐负荷后最后1个时间段的尿钠排泄量,D3-/-小鼠低于D3+/+小鼠.分析肾脏肾素活性和AT1受体的表达发现D3-/-小鼠高于D3+/+小鼠.2组小鼠肾脏中去甲肾上腺素的水平无区别.AT1受体拮抗剂的降血压作用D3-/-小鼠明显且持久.离体肠系膜动脉研究发现刺激D3受体可舒张动脉血管.结论 D3-/-小鼠的血压升高除与肾脏的尿钠排泄功能下降有关,还与D3受体介导的舒血管功能障碍有关。

目的 研究肿瘤坏死因子损伤人脐静脉内皮细胞促进内皮细胞微颗粒释放,提出内皮细胞微颗粒是反映内皮损伤和功能障碍的新指标.方法应用肿瘤坏死因子-α刺激人脐静脉内皮细胞,扫描电镜观察细胞表面形态及内皮细胞微颗粒的生成,应用流式细胞仪检测细胞培养液中血小板细胞黏附分子(CD31+)和玻连蛋白(CD51+)微颗粒的水平.结果扫描电镜观察到静息状态下内皮细胞生成的微颗粒较少,经肿瘤坏死因子-α刺激24 h后内皮细胞表面呈"出疹样"改变,小泡数目明显增多,直径大小约1.0 μm.流式细胞仪检测证实细胞培养液中肿瘤坏死因子-α刺激组较正常对照组内皮细胞微颗粒水平明显增高[CD31+内皮细胞微颗粒,(164±63)/1000内皮细胞比(42±10)/1000内皮细胞,P<0.05;CD51+内皮细胞微颗粒,(260±108)/1000内皮细胞比(19±4)/1000内皮细胞, P<0.05].结论肿瘤坏死因子损伤内皮细胞导致内皮细胞微颗粒释放增多,内皮细胞微颗粒有望成为评估内皮损伤替代指标之一。

目的 研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤、心肌间隙连接通讯(GJIC)及连接蛋白43(CX43)的影响,验证卡维地洛可通过改变CX43磷酸化状态抑制GJIC起到防止心肌再灌注损伤的假设.方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和卡维地洛组.结扎左冠状动脉前降支致缺血30 min后复灌4 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型,于再灌注4 h末测定心肌酶及心肌梗死范围变化;制作Langendorf心脏灌流模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、卡维地洛组和庚醇组,于整体缺血30 min末期用改良的划痕标记染料示踪技术测定GJIC;用Western blot技术检测缺血30 min CX43磷酸化状态的改变.结果与假手术组相比,缺血再灌注组心肌酶及心肌梗死范围明显增加,GJIC无明显变化,非磷酸化CX43升高.与缺血再灌注组比较,卡维地洛组心肌酶及心肌梗死范围显著减少,同间隙连接抑制剂庚醇作用相似,GJIC也明显受到抑制,伴非磷酸化CX43水平明显上升.结论卡维地洛具有使CX43去磷酸化进而抑制GJIC防止心肌再灌注损伤的作用。

本研究应用单光子发射计算机断层显像(SPECT)和超声心动图(UCG)进行检测,综合评价经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及支架置入术后对心功能的影响。

本研究旨在研究血管活性物质在睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)合并高血压中的作用,进一步探讨高血压的发病机制,为有效预防与治疗SAS引起的高血压提供依据。

患者女性,39岁.因高血压三年于2004年4月入院.三年来血压最高达170/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),服降压药期间血压多波动于130～150/90～100 mm Hg,偶有头晕、头痛,无多尿、夜尿、口渴、乏力,无发作性四肢无力及瘫痪等表现,食欲与大小便均无异常。

患者女性,34岁.发现心脏杂音20年,高血压3年,头晕心慌半天,于2004年12月27日入院.患者14岁体检时发现有心脏杂音,怀疑先天性心脏病.22岁妊娠后期发现高血压,分娩后血压恢复正常。

我们在工作中遇到一家四代14人中6例明确有心脏传导系统异常,其中5例为心房颤动(房颤)伴三度房室传导阻滞.对这一家系中可随访的成员逐一进行调查病史资料、检查心电图和超声心动图。

2005年美国心脏病学会(American College of Cardiology, ACC) 第54届年会于2005年3月6日-9日在佛罗里达州的奥兰多(编辑注:本刊本卷第6期误写为新奥尔良)举行,本次会议的主题为"为科学和实践搭桥"(bridging science and practice),有关心功能与心力衰竭(心衰)提交摘要811篇,录用摘要281篇,可分为6个部分。

欧洲心脏病学学会(European Society of Cardiology, ESC)年会2005年9月3-7日在瑞典斯德哥尔摩召开.参会人数18 316,略少于2004年的19 182人.会议共接受来自83个国家的9028份论文摘要,其中几乎15%来自日本、中国、美国和巴西。

在心电图上,ST段抬高而伪似心肌梗死图形的常见临床情况有正常变异(尤其见于非洲裔美国人)、急性心包炎、冠状动脉痉挛、左室室壁瘤、左束支阻滞、肥厚型心肌病、急性心肌炎、可卡因滥用、肺栓塞等。

经历100余年的探索,人类已充分认识到,血浆总胆固醇(TC)异常,特别是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高,与动脉粥样硬化的发生和发展有非常密切的关联.因为大量的流行病学调查、基础和临床研究均一致证明,血浆TC特别是LDL-C水平升高是冠心病的致病性危险因素,积极降低LDL-C能显著减少冠心病的致残率和致死率。